Gastritis aguda y crónica, Monografías, Ensayos de Nutrición

¡Descarga Gastritis aguda y crónica y más Monografías, Ensayos en PDF de Nutrición solo en Docsity!

U N I V E R S I D A D D E G U A D A L A J A R A

Lic. en Nutrición

Fisiopatología y nutrición

Gastritis aguda y

crónica

ÍNDICE 9 Bibliografía

GASTRITIS

GASTRITIS

3 3 3 4 4 6 Definición Etiología (causas) Mecanismo fisiopatológico Evolución Mecanismo de adaptación Complicaciones 6 Estudios de laboratorio 7 Diagnostico diferencial 8 Tratamiento nutricional

GASTRITIS

Crónica L a gastritis crónica es un trastorno progresivo que comienza con una inflamación superficial y gradualmente condiciona la atrofia del tejido gástrico. La etapa inicial se caracteriza por cambios superficiales en la mucosa y una disminución del moco gástrico. Según evoluciona la enfermedad, las glándulas de la mucosa se rompen y destruyen. El proceso inflamatorio involucra a partes más profundas de la mucosa, que se adelgaza y atrofia. Evolución Aguda La mayoría de los pacientes con el esquema de tratamiento mejoran sus síntomas rápidamente. Hay algunos casos donde no ocurre esto y será necesario extender el tratamiento por más tiempo. En aquellos pacientes que no reciben medicamento la enfermedad puede evolucionar a una úlcera péptica, hemorragia digestiva alta o incluso a cáncer gástrico. Crónica Si no se trata, la gastritis crónica puede provocar complicaciones como úlceras gástricas, sangrado gastrointestinal o incluso cáncer gástrico. Mecanismo de adaptación o compensación de la enfermedad La mucosa gástrica soporta, en condiciones normales o patológicas, numerosas agresiones de origen diverso. Para tratar de evitar o amortiguar este riesgo, nuestra economía ha montado un complejo sistema a lo ancho de tres líneas defensivas de localización preepitelial, epitelial y subepitelial: L a línea preepitelial está formada por un gel de moco y bicarbonato, que constituye una barrera de unos 200μm de espesor, y defiende a la membrana celular de dicho epitelio del efecto corrosivo que ejerce sobre ella la secreción ácida gástrica, con una elevadísima concentración de hidrogeniones (H+). Este gel permite mantener un gradiente de acidez que oscila entre un pH de 1–2 en la superficie intraluminal de esta capa y de 6–7 en la superficie epitelial. Ambos componentes son segregados por las células epiteliales superficiales de la mucosa gástrica e impiden la retrodifusión lesiva de H+ sobre la propia pared epitelial. Es probable que este efecto protector sea la consecuencia de la acción sinérgica de ambos componentes, por lo que el moco sirve de soporte al bicarbonato impidiendo su dilución y difusión. De esta manera, este bicarbonato quedaría fijado en la superficie epitelial garantizando un pH neutro.

GASTRITIS

2. La segunda línea defensiva la forma el propio epitelio de la mucosa gástrica, tanto superficial como glandular, gracias a tres factores fundamentales. En primer lugar, la especial resistencia de dicho epitelio desempeña un importante papel protector, tanto en su membrana semipermeable intraluminal como en sus conexiones laterales intercelulares. Es posible que esta resistencia se deba en parte a la lámina hidrofóbica que forman los fosfolípidos membranarios de dichas células. En segundo lugar, en esta línea defensiva, también ejerce un papel importante la notable capacidad de reparación de la que goza este epitelio al ser lesionado. Si la lesión es discreta, dicha reparación puede realizarse con un simple «deslizamiento» de las células epiteliales vecinas para recubrir rápidamente la zona «descascarillada». Por el contrario, ante lesiones más graves, es necesario incrementar la capacidad proliferativa del compartimiento matriz del epitelio gástrico. Para ambas situaciones, se requiere la colaboración de algunos factores de crecimiento, como el EGF, el FGF y el TGF-α, además de un estímulo a la neovascularización dirigido por el factor de crecimiento vascular del endotelio (VEGF). En tercer lugar, a partir de los fofolípidos membranarios del epitelio gástrico —y gracias a la acción de la fosfolipasa A— se origina el ácido araquidónico que, bajo el efecto enzimático de la ciclooxigenasa 1 (COX-1), enzima abundante en las células gástricas, se originan diversas prostaglandinas (PG-D2, PG-E2, PG-F2, PG-G2 y PG-I2), que se consideran hormonas de acción local capaces de mejorar la resistencia epitelial a la acción ácida, estimulando la síntesis de fosfolípidos membranarios, favoreciendo la reepitelización, activando la secreción de moco y bicarbonato, y modulando el flujo sanguíneo, según las necesidades de cada momento.
3. La tercera línea defensiva de la mucosa gástrica se sitúa en los espacios subepiteliales ocupados por la lámina propia interglandular y la submucosa, por donde se distribuye la microcirculación local y los leucocitos que por ella se mueven. Por este rico lecho vascular circulan el bicarbonato que necesitan las células mucosas para neutralizar la acidez gástrica, el oxígeno y los micronutrientes necesarios para su gestión metabólica (glucosa, ATP, etc.), así como la población leucocitaria necesaria para su defensa.

GASTRITIS

Diagnóstico diferencial Aguda Existen diversas patologías propias del sistema gastrointestinal y es importante tenerlas en cuenta cuando se esté pensando en el diagnóstico de gastritis. Entre estas enfermedades se encuentran:

• Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
• Dispepsia disfuncional.
• Cáncer gástrico.
• Linfoma gástrico.
• Síndrome de intestino irritable.
• Enfermedad de Crohn.
• Pancreatitis.
• Colecistitis aguda. Aunque aquí el dolor que se presenta tiene una semiología muy diferente al dolor provocado por la gastritis aguda siempre hay que tener en mente y descartar este trastorno. Todas estas patologías presentan signos y síntomas característicos que las diferencian de la gastritis aguda; además, todos los métodos utilizados en el diagnóstico de esta última pueden ayudar a su identificación en forma certera. Crónica El diagnóstico diferencial de la gastritis crónica se debe realizar con:
• Ulcera duodenal.
• Hernia de hiato.
• Litiasis biliar.
• Pancreatitis crónica.
• Síndrome de intestino irritable.

GASTRITIS

Tratamiento nutricional Gastritis aguda y crónica Fracciona tus comidas, ideal entre unas 4-6 veces al día. Evita las comidas copiosas, producen digestiones lentas y pesadas. Come lentamente y mastica bien todos los alimentos. La digestión comienza en la boca. Opta por preparaciones suaves (vapor, hervido, horno, papillas, etc.) Evita los alimentos tostados o a la plancha, ya que las partes quemadas o marrón intenso son irritantes y pueden generar mayor malestar. Consume los alimentos a temperatura media, ni muy frías ni muy calientes, ya que esto potencia la irritación. Potencia en tu dieta el consumo de frutas y verduras que te aportarán antioxidantes, vitaminas del grupo B y fibra. Evita los alimentos ricos en sal o en azúcar, y los condimentos o especias picantes Evita las bebidas estimulantes de la secreción gástrica o que entorpecen la digestión como el café, el té, el alcohol, las bebidas de cola o las bebidas con gas. Evita o disminuye al máximo el consumo de los alimentos y las preparaciones ricas en grasa. La digestión de las grasas es mas lenta. No te vayas a dormir ni te estires justo después de cenar. Intenta cenar 2-3 horas antes de acostarte y, si tomas algo posteriormente, que sean líquidos. Si fumas, intenta dejar de hacerlo. Busca apoyo profesional, mejorarás tu salud y calidad de vida. Evita el estrés, nervios y ansiedad. Busca tiempo para ti, practica alguna actividad que te ayude a relajarte(yoga, meditación, leer o bailar) y si lo ves necesario acude a algún profesional que te ayude a gestionar tus emocione s.