Generalidades Endocrinología, Apuntes de Endocrinología

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Sustentante:

Genesis Milagros Jimenez Adames

Matricula:

Asignatura:

Endocrinología

Tema :

Portafolio

Sección :

MED-481-

Docente :

Dra. Lucitania María de los Álvarez Santana.

Introducción. El sistema endocrino junto al sistema nervioso es el encargado de mantener la homeostasis del organismo. Ambos interactúan para modular y concertar las funciones orgánicas y celulares en los aspectos metabólicos, reproductivos y de crecimiento mediante la secreción de hormonas. La palabra endocrinología proviene del griego y significa ciencia de las secreciones internas, en donde las hormonas cumplirían el rol de mensajeros químicos. Esta es una disciplina de las ciencias biomédicas, biológicas y médicas que estudia las hormonas en sus diferentes aspectos tanto fisiológicos como patológicos. En el cuerpo de desarrollo de este trabajo se plasman las patologías asociadas al sistema endocrino y sus glándulas, también de forma breve se define la función de las hormonas involucradas en dichas entidades clínicas. Los temas abordados fueron aprendidos durante la cátedra de endocrinología del cuatrimestre Enero-Abril del año 2021 impartida por la Dra. Lucitania de los Alvares en la Universidad Central del Este, SPM República Dominicana.

Introducción a la endocrinología. La endocrinología es una ciencia biomédica que estudia a las hormonas tanto en su aspecto fisiológico como patológico, la biosíntesis de las hormonas, sus sitios de producción, sus mecanismos de acción e interacción. El término hormona es de origen griego y clásicamente se refiere a: ciencia de las secreciones internas. Las principales funciones de las hormonas incluyen la regulación del almacenamiento, la producción y la utilización de la energía; la adaptación a nuevos entornos o condiciones de estrés; la facilitación del crecimiento y el desarrollo; la maduración y el funcionamiento del sistema reproductivo. Aunque las hormonas se definieron originalmente como productos de las glándulas secretoras, ahora apreciamos que muchos órganos que no se consideran clásicamente como "endocrinos" (p. ej., el corazón, los riñones, el tracto gastrointestinal, los adipocitos y el cerebro) sintetizan y secretan hormonas que desempeñan papeles fisiológicos clave. Además, el campo de la endocrinología se ha expandido para incluir las acciones de los factores de crecimiento que actúan por mecanismos autocrinos y paracrinos, la influencia de las neuronas ―particularmente las del hipotálamo― que regulan la función endocrina y las interacciones recíprocas de las citocinas y otros componentes del sistema inmunológico con el sistema endocrino. Conceptualmente, las hormonas se pueden dividir en dos clases: ● Hormonas que actúan predominantemente a través de receptores nucleares para modular la transcripción en células objetivo (p. ej., hormonas esteroides, hormona tiroidea y vitamina D). ● Hormonas que típicamente actúan a través de receptores de membrana para ejercer efectos rápidos en las vías de transducción de señales (p. ej., hormonas peptídicas y de aminoácidos). Los receptores para ambas clases de hormonas son los blancos terapéuticos para muchos fármacos usados en la medicina clínica.

Enfermedades del hipotálamo. Producen disfunciones de la adenohipófisis, neurohipófisis y disfunciones no hipofisarias como la alteración del sueño, de la conducta y emociones. Generalmente los causantes de las patologías hipofisiarias son: sarcoidosis, hemartrosis, histiocitosis, neoplasias, traumatismo, enfermedad vascular, displasia fibrosa poliostótica, lesiones inflamatorias. Craneofaringiomas: Se cree que los craneofaringiomas se originan de la metaplasia de restos epiteliales de las células remanentes en la bolsa de Rathke y el conducto craneofaríngeo, durante el desarrollo. Se clasifican como adamantinomatosos o papilares. La mayoría de los tumores adamantinomatosos tienen mutaciones en el gen de la catenina beta, mientras que las mutaciones BRAF se han encontrado en los craneofaringiomas papilares. Se predominan quistes sólidos o mixtos, el diagnóstico incluye RMI y TAC. En el momento del diagnóstico más del 80% de los pacientes presenta deficiencias hipotalámico hipofisarias endocrinas. La deficiencia de GH es más común, con alrededor del 50% de los pacientes con retraso en el crecimiento y, aproximadamente, el 70% de disminución de las respuestas de GH a la estimulación en el momento del diagnóstico. La deficiencia de gonadotropina que lleva a la ausencia o detención de la pubertad es habitual en niños y adolescentes mayores; las deficiencias de TSH y ACTH son menos comunes, y la diabetes insípida está presente en, aproximadamente, el 15%. Su tratamiento es quirúrgico con o sin RT por recurrencia. Disgerminomas: Se producen el la parte anterior del tercer ventrículo, pueden infiltrar el LCR y el hipotálamo, los pacientes con estos tumores presentan alteraciones visuales, pubertad precoz, hipertensión intracraneal. Se diagnostica en base a altos niveles de HCG y Alfafetoproteina. Son radiosensibles. Hamartomas: El hamartoma del tuber cinereum (HTC) es una rara lesión hipotalámica, de naturaleza heterotópica congénita y no neoplásica, que se presenta como una masa esférica sesil o pediculada, que cuelga del suelo del III ventrículo, entre el infundíbulo y los cuerpos mamilares, y con un diámetro generalmente no superior a los 20 mm. Otras inflamaciones: Meningitis, meningoencefalitis, abscesos TB. Enfermedad vascular : Aneurismas. Alteraciones de la ingesta: Destrucción del núcleo ventromedial.

Inhibidores fisiológicos:

• Dopamina (el principal), la triyodotironina (T3) y la somatostatina (SS). La deficiencia de prolactina se caracteriza por la incapacidad de los lactotropos hipofisarios para secretar prolactina y por la consiguiente falta de lactogénesis puerperal. Otras causas son la infusión de dopamina, preparación de ergot, piridoxina, diuréticos. La nicotina disminuye la cantidad de prolactina liberada en respuesta al estímulo de la lactancia. Esto puede explicar la disminución de la producción de leche en las madres que fuman. Los pacientes bulímicos tienen niveles de prolactina bajos o de rango de referencia. La deficiencia de prolactina se asocia con mutaciones de proteína G, como la osteodistrofia hereditaria de Albright. En este caso, se puede encontrar con disminución olfativa en el pseudohipoparatiroidismo tipo I. Hormona luteinizante y hormona foliculoestimulante Hormona estimulante del folículo (FSH): es un Péptido cuya función es la maduración del esperma en las células de Sertoli de los testículos y Estimula el desarrollo folicular y la síntesis de estrógenos en los ovarios. Hormona luteinizante (LH) es un Péptido que estimula la síntesis de testosterona en las células de Leydig de los testículos y Estimula la ovulación, la formación del cuerpo lúteo, la síntesis de estrógenos y de progesterona en los ovarios. Ambas se encargan de regular las funciones de la reproducción.

Hormona del crecimiento Es una hormona de origen peptídico que estimula la síntesis de proteínas y el crecimiento en general. El exceso de hormona del crecimiento causa acromegalia y la causa más frecuente es un adenoma hipofisario productor de hormona del crecimiento. Las consecuencias son distintas si el exceso se produce antes o después de la pubertad. El exceso de concentración de hormona del crecimiento antes de la pubertad causa gigantismo (aumento del crecimiento longitudinal). Acromegalia Gigantismo Etiología

• Aumento de GH hipofisaria (90%), por:
• Adenoma hipofisario (lo más frecuente): suelen ser macroadenomas. Los niveles de GH se correlacionan con el tamaño del tumor. Pueden formar parte de un síndrome MEN-1.- Raro: hiperplasia de células somatotropas, carcinoma hipofisario.
• Otras causas (muy poco frecuentes): aumento de GH extra- hipofisario, aumento de GH-RH de origen hipotalámico o extra hipotalámico. Fisiopatología Persiste el ritmo pulsátil de la GH, aunque con un patrón anormal (se pierde el pico del sueño). Entre picos, la GH no suele descender a valores normales. Pueden secretar también PRL. Clínica
• Crecimiento de partes acras (manos, pies, prognatismo con maloclusión dentaria) y aumento de partes blandas (macroglosia, bocio, cardiomegalia, visceromegalia).
• HTA,sudoración,cefalea,síndrome de apnea del sueño(SAOS), artropatía, neuropatía periférica (síndrome del túnel carpiano).
• Galactorrea, alteraciones menstruales, disminución de la libido e impotencia si coexiste hipersecreción de prolactina.
• Manifestaciones cardiovasculares, con aumento de la mortalidad cardiovascular.
• Diabetes mellitus tipo 2 o intolerancia hidrocarbonada.
• Aumenta la incidencia de cáncer de colon. Se debe realizar colonoscopia al diagnóstico.
• Alteración de los campos visuales. Analítica
• Hiperfosfatemia e hipercalciuria sin hipercalcemia.
• Insulinorresistencia, con hiperglucemia e hiperinsulinismo. Es extremadamente raro, con aproximadamente 100 casos reportados hasta la fecha. Puede comenzar a cualquier edad antes de la fusión epifisaria. Pronóstico: se desconoce la tasa de mortalidad y morbilidad. Estatura alta. Dolores de cabeza. Cambios visuales. Hipopituitarismo. Acrocefalia (puede preceder al crecimiento lineal). Hipertrofia de tejidos blandos. Crecimiento exagerado de las manos y los pies. Rasgos faciales gruesos: prominencia frontal, prognatismo. Hiperhidrosis. Vasopresina y oxitocina

Paratiroides y sus trastornos Hiperparatiroidismo primario clásico (Actualmente poco frecuente) Afectación renal: nefrolitiasis (cálculos de oxalato cálcico y de fosfato cálcico) y nefrocalcinosis (produciendo DIN e insuficiencia renal a largo plazo). Afectación ósea: osteítis fibrosa quística (disminución del número de trabéculas, aumento de osteoclastos gigantes multinucleadas en las zonas festoneadas de la superficie del hueso (lagunas de Howship) y fibrosis, resorción subperióstica de falanges y cráneo en sal y pimienta). La afectación renal y la ósea no suelen aparecer a la vez. Manifestaciones Neuromusculares: debilidad muscular proximal. Manifestaciones neuropsiquiátricas: alteración de la capacidad de concentración, depresión. Manifestaciones gastrointestinales: dolor abdominal, vómitos, pancreatitis, úlcera duodenal Manifestaciones reumatológicas: pseudogota, condrocalcinosis. Queratopatía en banda. Hiperparatiroidismo secundario Hipersecreción de PTH producida por cualquier situación que predisponga a hipocalcemia, que puede originar las alteraciones óseas características del hiperparatiroidismo. La causa más frecuente es la insuficiencia renal crónica (la retención de fósforo provoca un descenso del calcio para mantener el producto calcio-fósforo, y aumenta de forma compensadora la PTH), también ocurre en la osteomalacia. Cursa por tanto con los efectos óseos del hiperparatiroidismo pero con calcio bajo o corregido (no es una causa de hipercalcemia), y con tendencia a la hiperfosfatemia por la insuficiencia renal crónica. Se trata con restricción del fósforo en la dieta, quelantes del fósforo y calcitriol. Hiperparatiroidismo terciario Ocurre cuando las paratiroides se vuelven autónomas tras un tiempo más o menos prolongado de estimulación en el hiperparatiroidismo secundario, pudiendo aparecer hipercalcemia grave, prurito, calcificaciones de partes blandas y dolores Hipoparatiroidismo. Es una afección poco común en la que el cuerpo produce niveles anormalmente bajos de hormona paratiroidea. La hormona paratiroidea es clave para regular y mantener el equilibrio de dos minerales en el cuerpo: el calcio y el fósforo. La baja producción de la hormona paratiroidea en el hipoparatiroidismo genera niveles anormalmente bajos de calcio y un aumento del fósforo en la sangre. La afección se trata con suplementos para normalizar tus niveles de calcio y fósforo. .

Glándula tiroides y sus patologías. La tiroides es una glándula endocrina que se localiza en la región anterior del cuello justo inferior al cartílago cricoides.( Nuez de Adán) Tiene forma de mariposa: dos lóbulos laterales que se colocan contra y alrededor de la tráquea y que se conectan en la parte frontal por una tira estrecha de tejido, conocido istmo. Juega un papel fundamental frente a la regulación del metabolismo basal, el crecimiento y el desarrollo del cuerpo humano. Todo esto lo hace a través de la producción y secreción de las hormonas Triyodotironina (T3) y tetrayodotrionina (tiroxina, T4). El yodo es un componente esencial de estas hormonas por lo que diariamente se debe ingerir cantidades adecuadas de este Hipertiroidismo. La forma más común del hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, un trastorno autoinmunitario caracterizado por el aumento en las concentraciones en sangre de las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides. Estas inmunoglobulinas son anticuerpos contra los receptores de TSH en las células foliculares tiroideas. Cuando están presentes, los anticuerpos estimulan intensamente la glándula tiroides, lo que causa el aumento de la secreción de hormonas tiroideas y de hipertrofia de la glándula. Otras causas de hipertiroidismo son la neoplasia tiroidea, la secreción excesiva de TRH o TSH y la administración de cantidades excesivas de hormonas tiroideas exógenas. Los síntomas del hipertiroidismo son espectaculares e incluyen pérdida de peso acompañada del aumento del metabolismo basal; excesiva producción de calor y sudoración secundaria al aumento del consumo de oxígeno; taquicardia debido a aumento por regulación de los b receptores en el corazón; disnea de esfuerzo y temblor, nerviosismo y debilidad por los efectos de las hormonas tiroideas sobre el SNC. El aumento en la actividad de la glándula tiroides produce un aumento de su tamaño denominado bocio. Hipotiroidismo La causa más común de hipotiroidismo es la destrucción autoinmunitaria de la glándula tiroides (tiroiditis), en la que los anticuerpos pueden destruir totalmente la glándula o bloquear la síntesis de hormonas tiroideas. Otras causas de hipotiroidismo son la extirpación quirúrgica del tiroides como tratamiento del hipertiroidismo, la insuficiencia hipotalámica o hipofisaria y la deficiencia de I-. Rara vez el hipotiroidismo es consecuencia de resistencia del tejido diana debida a la regulación por disminución de los receptores de las hormonas tiroideas. El diagnóstico del hipotiroidismo se basa en los síntomas y en el hallazgo de una disminución de las concentraciones de T3 y T4. Según sea la causa del hipotiroidismo, las concentraciones de TSH pueden estar aumentadas o disminuidas. Si el defecto está en la glándula tiroides (p. ej., tiroiditis), las concentraciones de TSH estarán aumentadas por retroalimentación negativa; las concentraciones bajas de T3 en sangre estimulan la secreción de TSH. Si el defecto radica en el hipotálamo o en la hipófisis, las concentraciones de TSH estarán disminuidas.

Diabetes complicaciones agudas y crónicas. El principal trastorno con implicación de la insulina es la diabetes mellitus. En una forma de diabetes mellitus (tipo I), hay una secreción inadecuada de insulina; en otra forma (tipo II), hay una resistencia a la insulina de los tejidos diana. Diabetes mellitus insulinodependiente. También se denomina diabetes mellitus de tipo I. Está causada por la destrucción de células b, con frecuencia como resultado de un proceso autoinmunitario. Cuando las células b pancreáticas no secretan cantidades adecuadas de insulina, las consecuencias metabólicas son importantes: se alteran los metabolismos de los carbohidratos, las grasas y las proteínas. La diabetes mellitus de tipo I se caracteriza por los siguientes cambios: aumento de la concentración de glucosa en sangre por una menor captación de glucosa al interior de las células, disminución de la utilización de glucosa y aumento de la gluconeogénesis; aumento de la concentración en sangre de ácidos grasos y cetoácidos por un aumento de la lipólisis, aumento de la conversión de ácidos grasos a cetoácidos y disminución de la utilización de cetoácidos por los tejidos, y aumento de la concentración de aminoácidos en sangre por aumento de la degradación de proteínas a aminoácidos. Hay también una pérdida de la masa magra corporal (es decir, un estado catabólico) y pérdida de tejido adiposo. Los criterios para el diagnóstico de DM comprenden uno de los siguientes:

• Glucosa plasmática en ayuno $7.0 mmol/L ($126 mg/100 ml).
• Síntomas de diabetes más una glucemia aleatoria $11.1 mmol/L ($200 mg/100 ml).
• Glucosa plasmática en 2 h $11.1 mmol/L ($200 mg/100 ml) en una prueba de tolerancia a la glucosa oral con una dosis de 75 g. Complicaciones agudas: la cetoacidosis diabética es un estado metabólico complejo de hiperglucemia, acidosis metabólica y deshidratación. Resulta de una deficiencia absoluta o relativa de insulina en la diabetes. El ayuno prolongado, la intoxicación por alcohol y salicilatos, cursan con CAD, entre sus hallazgos tenemos: mal aspecto físico, piel seca, dificultad para respirar, disminución de los reflejos, hipotermia, olor cetónico. Hiperglucemia: es debido a un incremento de la producción de glucosa, a una disminución de su consumo de los tejidos y especialmente a un descenso de su eliminación renal, con una importante deshidratación y la alteración de la función renal que suele acompañarla. Hipoglucemia: es la emergencia endocrina más común siendo la complicación más frecuente de los pacientes con diabetes que reciben insulina y el principal factor límite de la optimización del control de la diabetes. Complicaciones crónicas: nefropatía diabética, la hiperglucemia crónica produce lesiones funcionales y posteriores lesiones estructurales, las alteraciones de la membrana basal en la gloméruloesclerosis difusa y la nodular permite la fuga de las proteínas hacia la orina, lo que provoca proteinuria, hipoproteinemia y edema.

Gónadas. Hipogonadismo La deficiencia de andrógeno puede deberse a insuficiencia testicular (hipogonadismo primario) o a defectos hipotalámico-hipofisarios (hipogonadismo secundario). Se diagnostica hipogonadismo primario cuando las concentraciones de testosterona son bajas y las de gonadotropina (hormona luteinizante [luteinizing hormone, LH] y de hormona estimulante de los folículos [follicle-stimulating hormone, FSH]) están elevadas. La síntesis de testosterona puede ser bloqueada por el cetoconazol y la acción de la testosterona puede estar reducida por la competencia en el receptor de andrógeno por la espironolactona y la cimetidina. La ginecomastia es la hipertrofia del tejido glandular mamario en los varones. Debe diferenciarse de la seudoginecomastia, que es el aumento de la grasa mamaria, pero sin incremento del tejido glandular. Este aumento de tamaño suele ser transitorio, bilateral, de superficie suave, firme y con distribución simétrica alrededor de la aréola; las mamas pueden presentar dolor a la palpación. La andropausia, conocida también como el Síndrome de Deficiencia de Testosterona, consiste en una disminución de los niveles de testosterona en hombres que comprenden edades desde los 40 hasta los 55 años, dando lugar a la disminución de las capacidades sexuales. Los cambios que acompañan este fenómeno ocurren gradualmente y se traducen en cambios de actitud y estado de ánimo, fatiga, perdida de energía, además del impulso sexual y la agilidad física. En el ovario la unidad básica es el folículo ovárico. En la infancia los sistemas endocrinos reproductivos experimentan un periodo de reposo, en la pubertad es representada por el crecimiento y la maduración de los órganos genitales, el desarrollo de los órganos sexuales secundarios y la aparición de ciclos menstruales periódicos. El inicio de la pubertad ocurre entre los 8 y 13 años, mientras que, la edad de la menarquia entre las diferentes etnias es de 12 y 13 años. La pubertad esta marcada por dos procesos la adrenarquia que es el proceso de maduración de la corteza adrenal donde aumentan la producción de andrógenos por otro lado la gonarquia es el proceso en el que las gonadas crecen y maduran además de que hay producción de hormonas sexuales. Las hormonas de la hipófisis, la hormona luteinizante y la hormona estimulante de los folículos estimulan el desarrollo de los folículos ováricos y dan por resultado la ovulación alrededor del día 14 del ciclo menstrual de 28 días. El hirsutismo, que se define como un crecimiento del pelo excesivo de distribución masculina, afecta a cerca del 10% de las mujeres. Puede ser familiar o ser causado por PCOS, neoplasias ováricas o suprarrenales, hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de Cushing, hiperprolactinemia, acromegalia, embarazo y fármacos (andrógenos, anticonceptivos orales que contienen progestágenos andrógenos). Algunas de las manifestaciones asociadas a la secreción excesiva de andrógeno son acné y calvicie de distribución masculina (alopecia andrógena). Por otra parte, la virilización se refiere al estado en que las concentracionesde andrógeno son tan altas que producen una voz grave, atrofia de las mamas, aumento de la masa muscular, clitoromegalia e incremento de la libido.