¡Descarga Genética Bacteriana: Mecanismos de Transferencia de Genes y Resistencia a Antibióticos y más Guías, Proyectos, Investigaciones en PDF de Microbiología solo en Docsity!
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES
ROMULO GALLEGOS
AREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA-MEDICINA
Genética Bacteriana
Profesora: Bachilleres: Zulayda Sánchez Yorgelis Flores ci 28.733.
. Extefany Zambrano ci 29.653.. .. Yorcaris Rodríguez ci 28.107. . Denisleth Sánchez ci 27.864. . Daniuska Balza ci 28.408. San Juan de los Morros — Estado Guárico 25 de Marzo 2020
Índice: Introducción Cromosoma Bacteriano Mecanismos de transferencia de genes: conjugación, traducción, transformación. ¿Qué es resistencia bacteriana? ¿Qué son los plásmidos? Conclusión Anexos Bibliografía
Cromosoma Bacteriano: Toda la información genética esencial para la vida de la bacteria está contenida en una única molécula de ácido desoxirribonucleico (ADN) de doble cadena y circular, cerrado por enlace covalente. Dicha molécula se denomina cromosoma bacteriano. Muchas bacterias poseen además ADN extra cromosómico, también circular y cerrado, denominado ADN plasmídico por estar contenido en los plásmidos. Éstos, portan información génica para muchas funciones que no son esenciales para la célula en condiciones normales de crecimiento. En términos bioquímicos la composición y estructura de los ácidos nucleicos bacterianos, es la misma que para cualquier célula. Conviene recordar brevemente, que los ácidos nucleicos son macromoléculas compuestas de nucleótidos unidos en forma covalente por medio de enlaces fosfodiester entre los carbonos de las posiciones 3´ y 5´ de dos residuos de azúcares adyacentes. Esta estructura forma un esqueleto de azúcares y fosfatos constante en toda la macromolécula. La variación entre los nucleótidos que constituyen la cadena de ácido nucleico, está dada por sus bases nitrogenadas; para el ADN son: adenina (A), timina (T), citocina (C) y guanina (G) y para el ácido ribonucleico (ARN) son en lugar de timina, el uracilo (U). La A y G se denominan bases púricas o purinas, mientras que T, U, y C se denominan bases pirimidínicas o pirimidinas. Así, una cadena o hebra de ácido nucleicotendrá una estructura primaria determinada por la secuencia de las bases que la componen El ADN como macromolécula, está compuesto por dos cadenas nucleotídicas o hebra antiparalelas que se enlazan entre sí formando una doble hélice. Los enlaces entre ambas hebras de ADN están determinados por puentes de hidrógeno entre las purinas de una cadena, con las pirimidinas de la otra. Entonces, la A forma dos puentes de hidrógeno con l T, mientras que la C forma tres puentes de hidrógeno con la G. Dicho fenómeno se conoce como complementariedad de bases, es decir que la A es complementaria a la T y la C lo es para la G. Estos enlaces mantienen estable la estructura de doble hélice de ADN, en la cual se pueden distinguir pares de nucleótidos o pares de bases. Estos pueden usarse como unidad de tamaño o longitud para las moléculas de ADN, de esta manera podemos decir por ejemplo que el ADN cromosómico de Escherichia coli tiene un tamaño d4, 2 millones de pb o lo que es lo mismo de 4.200 kilo bases (Kb). Todas las células deben enfrentarse al problema de cómo lograr contener en su estructura moléculas tan grandes como el ADN. Volviendo al ejemplo de E. coli, los 4.200 Kb de su genoma implican una longitud de 1,3 mm es decir unas mil veces la longitud de la célula. Las bacterias no poseen histonas asociadas a su genoma y en consecuencia no tienen la posibilidad de compactar su ADN en estructuras tipo nucleosomas como las células eucariotas. Por lo tanto, deben
compactar su ADN de otra manera. Esto se logra porque el ADN circular cerrado es capaz de adoptar una estructura terciaria denominada súper enrollamiento, que implica el enrollamiento del eje de la doble hélice sobre sí mismo. Este súper enrollamiento se dice que tiene sentido negativo porque tiene el sentido contrario al enrollamiento de una hebra de ADN sobre la otra. Esto supone para la bacteria una fuente de almacenamiento de energía para ser usada en muchos procesos fisiológicos que la requieren, por ejemplo la separación de las dos hebras de ADN necesaria para la replicación y la transcripción. El cromosoma bacteriano es suficientemente largo como para formar muchos lazos circulares, que como tales pueden súper enrollarse formando una serie de dominios topológicos independientes. Esta organización en dominios colabora a la compactación general del genoma bacteriano e impide que, con la ruptura de una hebra (en cualquier sitio del cromosoma) se pierda el súper enrollamiento total, manteniendo la energía almacenada. Las bacterias poseen enzimas (topoisomerasas) capaces de alterar la estructura del ADN, modificando su súper enrollamiento. Estas topoisomerasas actúan agregando o eliminando vueltas súper helicoidales y cumplen un rol importante en los procesos de replicación y transcripción del ADN. Además, es interesante mencionar que algunas de las topoisomerasas como la ADN girasa, son blanco de acción de los antibióticos del grupo de las quinolinas, como el ácido nalidíxico.
muchos estudios y aportes sobre variantes de los mecanismos ya descritos y nuevas vías de secreción han ampliado el conocimiento sobre la CB. En resumen, la conjugación bacteriana realizada por E. coli está caracterizada por:
- Las cepas F- no tienen el factor F y, por lo tanto, no pueden transferir ADN por conjugación; sin embargo, estas cepas son receptoras de material genético proveniente de cepas F+ o de células Hfr (con alta frecuencia de recombinación) por el mecanismo de conjugación.
- Las cepas F+ contienen el factor F en el citoplasma y, de esta manera, transfieren de forma autónoma el plásmido (F) a las cepas F-.
- Las células Hfr tienen el factor F dentro del cromosoma bacteriano (como episoma) Han sido identificados 60 genes en el plásmido F que han sido clasificados según las funciones codificadas. En su mayoría, hay genes de transferencia conjugativa (agrupan secuencias para la síntesis de pilus, metabolismo del ADN mientras sucede la conjugación, factores reguladores y estabilizadores de la transferencia); regiones de inserción para integrar F al cromosoma receptor; y secuencias para la replicación y la transferencia conjugativa. La quimioterapia antibiótica usada de forma extensa, indiscriminada y a dosis subterapéuticas – de fluoroquinolonas, por ejemplo - puede incrementar la frecuencia de CB y la consecuente recombinación genética; también, puede afectar el estado de salud de los pacientes por alteración de la microbiota intestinal sin necesidad, aumentando la probabilidad de aparición de reacciones adversas o complicaciones y llevar a desenlaces mortales. Además, las conductas inadecuadas generan gastos innecesarios al sistema de salud y favorecen la aparición de resistencia tanto en bacterias Gram positivas como Gram negativas. En años recientes, los mecanismos de CB han sido objeto de intensa investigación dado que estos microorganismos buscan adaptarse a su medio y satisfacer necesidades como sucedió tras el advenimiento de la era antibiótica y el desarrollo de resistencia a antibióticos potentes de la época como penicilina, estreptomicina y tetraciclinas .Los patógenos Gram negativos resistentes tienen una falencia a la que se puede atacar, nuestro deber es encontrarla, quizá mediante dos objetivos terapéuticos:
- La inhibición de la síntesis de ADN y ARN a través de surcos de ácidos nucleicos bicatenarios para inducir una respuesta de alerta al organismo.
- En el proceso de la CB, realizar la interrupción del tubo de conjugación, en el momento del paso del plásmido a la bacteria receptora, ya que al interrumpir este proceso ya sea por medio de un rompimiento total, el plásmido posiblemente se degrade y así no se transmitirá la información genética. Las bacterias continúan desarrollando vías metabólicas, de transferencia genética y mecanismos de resistencia antibiótica, en parte facilitado por el uso inadecuado. La investigación sobre CB es fundamental para el descubrimiento y la producción de nuevos fármacos que contrarresten los nuevos arsenales bacterianos. Actualmente, la biotecnología molecular, representa un campo de intensa investigación y avanzado desarrollo médico. La prevención, el tratamiento y el diagnóstico de muchas enfermedades que hasta hace algunas décadas resultaba imposible, en este momento son una realidad y cada vez este campo genera más conocimientos y tecnología adaptables a la mejora de la salud humana y la calidad de vida. Traducción y transcripción: La expresión genética de todas las células depende de los procesos secuenciales de transcripción y traducción que, en conjunto transfieren la información contenida en una secuencia de nucleótidos de un gen, a una secuencia de aminoácidos de una proteína. Esto implica que partir de la dotación génica portada por la célula (genotipo), se expresarán un conjunto de características evidenciables y que constituirán el fenotipo celular. Durante la transcripción, las reglas del apareamiento de bases son aplicadas por la ARN polimerasa para sintetizar un producto complementario a una cadena del ADN usada como molde, que es el ARN. Una de las clases más importantes de ARN es el llamado mensajero (ARNm), que porta la información para la síntesis de proteínas. La ARN polimerasa bacteriana, es distinta de la que tienen las células eucariotas; de hecho, algunos antibióticos que tienen como sitio blanco de acción la ARN polimerasa (por ejemplo la rifampicina) son efectivos exclusivamente ante células procariotas. La ARN polimerasa reconoce un sitio específico en el ADN, llamado promotor, al cual se une iniciando la transcripción. Un mismo transcripto, ARNm, puede contener la información correspondiente a más de un gen, por lo tanto se traducirá luego en más de un polipéptido. El conjunto de genes que son transcriptos en un único ARNm y que por tanto se expresan en conjunto se denomina operón.
Como el código genético es universal, el significado de los codones es similar al de los eucariotas, aunque cabe mencionar que existen algunas diferencias en los codones que determinan la iniciación y la terminación de la traducción, así como en la preferencia de uso de ciertos codones. Como en los procesos de replicación y transcripción, el paso inicial de la traducción es un importante punto de regulación. Transformación: En la transformación la bacteria receptora acepta moléculas desnudas de ADN que penetran por su pared desde el medio externo. De forma natural podría ocurrir cuando las bacterias receptoras comparten su ecosistema con una población de bacterias donadoras que muere y cuyos cromosomas se fragmentan. El ADN desnudo es destruido rápidamente por DNAsas que son enzimas muy frecuentes en muchos medios, por lo que la probabilidad de que ocurran transformaciones naturales es pequeña. Además la pared de la célula receptora debe estar relativamente permeable para dejar pasar fragmentos de ADN. Suelen ser competentes, es decir, capaces de sufrir transformación las especies de Streptococuus, Staphylococcus, Haemophilus, Neisseria y Bacillus. Sin embargo en el laboratorio puede forzarse la competencia mediante cambios en la concentración de calcio del medio. Esta técnica se emplea para introducir en la bacteria moléculas mixtas de ADN recombinante de las que interesa obtener copias (clonación).
¿Qué es resistencia bacteriana? El término resistencia, en sentido estricto, se refiere al comportamiento in vitro de un determinado antibiótico frente a un germen pero, además, conviene tener en cuenta al interpretar las concentraciones mínimas inhibitorias (CMI), que también hay que valorar las propiedades farmacocinéticas y farmacodinamias del antibiótico elegido, así como el lugar concreto en el que debe actuar y el sitio donde se produce la infección. En este sentido, es fundamental tener presente la diferencia que existe entre los conceptos microbiológico y clínico de resistencia. En el laboratorio se expresa como un incremento significativo en la CMI en el antibiograma. El concepto clínico de resistencia alude, de una forma más específica, a la localización de la infección y a los niveles de antibiótico alcanzados tanto a nivel tisular como sérico, por lo que la CMI tiene un significado completamente diferente dependiendo de la infección que se está tratando. El empleo de antibióticos, más aún si es inapropiado, desencadena una respuesta bacteriana defensiva y en consecuencia, la aparición de patógenos resistentes Por ello, frente a los mecanismos de acción de los diferentes antibióticos, nos encontramos los mecanismos de resistencia que las bacterias desarrollan para protegerse de los mismos. Dicha resistencia puede ser bien natural/vertical (condicionada por una serie de determinantes genéticos constantes en algunas especies y que transmiten a la descendencia) o adquirida horizontal que aparece por cambios puntuales en DNA (resistencia cromosómica) o por la adquisición de éste (plásmidos, trasposones, integrones). no pueda actuar. Sobre esta mutación actúa luego la selección ejercida por el antibiótico. Las resistencias cromosómicas dan lugar, en general, a cambios estructurales, que suelen ser graduales. Se producen por mutaciones en el proceso de replicación del ADN. Estas mutaciones pueden generar grandes - y algunas veces rápidos- cambios en el nivel de resistencia, como es el caso de la estreptomicina cuya CIM puede aumentar mil veces a través de una sola mutación. La mayoría de las veces, las mutaciones son escalonadas, lentas, como en el caso de las quinolonas. Esto requiere una mutación La denominada resistencia natural, es aquella que caracteriza a una bacteria. Por ejemplo, las diferencias de membrana entre bacterias Gram positivas y Gram negativas, hacen que los antibióticos beta-lactámicos no encuentren el receptor adecuado para fijarse y ejercer su efecto en las últimas. El origen de la resistencia adquirida, aquella en que el antibacteriano actúa, seleccionando entre microorganismo resistente y susceptible, es genético.
¿Qué son los plásmidos? Los plásmidos son porciones circulares de ADN extra cromosómico que puede estar codificado para resistencia a un determinado antibiótico. Cuando codifican resistencias se los denomina plásmidos R. Los plásmidos son autor replicantes, independientemente del ADN cromosómico. En general codifican características que mejoran los rasgos de supervivencia de las bacterias, sin ser imprescindibles para la misma. Pueden ser transferidos ente bacterias del mismo, o diferentes géneros. La adquisición de resistencia por parte de la bacteria receptora, por lo tanto, es en un paso. Un plásmido puede ser incorporado por un virus y transferido a otra bacteria. En general se cita como ejemplos a los bacteriófagos. También puede pasar de una célula a otra por conjugación.
Conclusión: Cualquier organismo está determinado por su material genético y su interacción con el medio ambiente que selecciona, activa, reprime o cambia el material genético. Las bacterias poseen un genotipo que transmiten por herencia y un fenotipo que depende de las circunstancias que las rodean. Las bacterias sufren variaciones en sus caracteres, y son de dos tipos; fenotípicas o adaptaciones y genotípicas (mutaciones, fenómenos de transferencia, elementos transponibles, integrones). El estudio de la genética bacteriana, atendiendo a los dos aspectos anteriores, permiten entender mejor las funciones esenciales de su material genético y las características que rigen su comportamiento, su capacidad de adaptación al medio ambiente, la expresión de mecanismo de virulencia que les permite colonizar, invadir, y dañar células eucariotas, y como consecuencia, el desarrollo de un gran espectro de enfermedades clínicas.
Transcripción bacteriana
Plásmido Resistencia Bacteriana
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