Presentación clínica
Los cuadros clínicos producidos por N.meningitidis se pueden dividir básicamente en meningitis
epidémica (o esporádica), meningococcemia y raramente neumonía, artritis purulenta o
endoftalmitis .
El cuadro más común, la meningitis aguda purulenta, es difícil de diferenciar de otras meningitis
bacterianas agudas. Los síntomas se caracterizan por un inicio súbito de cefalea, fiebre, rigidez de
nuca, náusea, vómito, fotofobia y alteraciones neurológicas que pueden incluir estupor, delirio,
coma y convulsiones. En infantes la meningitis puede tener un inicio más insidioso, con síntomas
atípicos sin rigidez de nuca, sin embargo, el abultamiento de la fontanela puede ser característico.
Además, se acompaña de llanto inconsolable, vómito, convulsiones, rechazo al alimento e
hipotonía.
La meningococcemia es difícil de reconocer fuera del escenario de un brote. Se caracteriza por un
inicio súbito de fiebre, hay un exantema purpúrico o petequial que puede ser púrpura o septicemia
fulminante, asociada a hipotensión, hemorragia adrenal aguda (Síndrome de Waterhouse-
Friderichsen) y finalmente a la falla adrenal múltiple.
Las afecciones del tracto respiratorio se pueden presentar en la forma de neumonía, epiglotitis y
otitis media. La neumonía se observa de 5 a 15% de los casos con enfermedad meningocóccica
invasiva, particularmente con los serogrupos Y y W 135.
Existen formas focales de infección que se dan en baja frecuencia, como artritis séptica, uretritis,
pericarditis y conjuntivitis. De este último, en 18% de los casos puede pasar de un proceso local en
conjuntiva para diseminarse y causar ya sea meningococcemia o meningitis. La forma de
meningococcemia crónica es muy rara y está caracterizada por fiebres intermitentes, exantema,
artralgias y cefalea.
El proceso patogénico de N.meningitidis se inicia con la adherencia de la bacteria a la superficie de
las microvellosidades del epitelio cilíndrico no-ciliado de la nasofaringe, en donde se multiplica. En
este proceso juega un papel muy importante los pili, adhesinas que se utilizan en el contacto inicial,
junto con las proteínas asociadas a las opacidad (Op) Opa y Opc . Más adelante se mencionarán
los mecanismos mediados por estos dos factores de virulencia. La adherencia estimula la entrada
de la bacteria a las células epiteliales, lo que le permite atravesar el epitelio mucoso mediante
vacuolas fagocíticas. La producción de cápsula se detiene a la entrada de la bacteria y la
sobrevivencia se favorece por la producción de la proteasa de IgA1, la proteína porB y al inactivar a
la molécula LAMP1.
En un pequeño porcentaje de las personas colonizadas por el meningococo, este gana la entrada a
la circulación sanguínea, donde se puede producir la meningococcemia y/o progresar hacia el LCR,
donde después de cruzar la barrera hematoencefálica (BHE), el microorganismo puede producir
meningitis. Para el paso del meningococo de la garganta a las meninges, este tiene que interactuar
con dos barreras naturales, una en la nasofaringe y otra en la BHE, que consta de dos estructuras:
la primera abarca el endotelio de los capilares del cerebro, el cual tiene uniones muy estrechas que
limitan el flujo paracelular. La segunda es el plexo coroideo, localizado en el ventrículo, donde se
sintetiza el LCR. Dado esto, el meningococo necesita dos clases de factores de virulencia para
invadir las meninges después de la colonización de la garganta: 1. atributos responsables de la
sobrevivencia y diseminación en flujo sanguíneo y 2. componentes que medien la interacción con
las membranas celulares, las cuales facilitan el paso a través del la BHE.
El mecanismo propio de la colonización es desconocido, al igual que el mecanismo mediante el
cual se cruza la barrera mucosa. Una posible vía es la de las células M presente en los sitios
