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Espiroquetas: Características, Patogenia y Enfermedades (Helicobacter, Borrelia, Treponema, Esquemas y mapas conceptuales de Microbiología

Este documento proporciona una visión general de cuatro bacterias espiroquetas importantes: helicobacter pylori, borrelia, treponema pallidum y leptospira. Se describen sus características morfológicas, factores de virulencia, patogenia, epidemiología, enfermedades causadas, diagnóstico y prevención. Útil para estudiantes de microbiología y medicina que deseen comprender mejor estas bacterias y las enfermedades que causan. Se detallan los mecanismos de infección y las manifestaciones clínicas asociadas a cada microorganismo, ofreciendo una base sólida para el estudio de las enfermedades infecciosas bacterianas.

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2024/2025

Subido el 29/05/2025

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HELICOBACTER PYLORI
Largo: 3µm
Diametro: 0.5 µm
CARACTERISTICAS
Bacilo Gram Negativo
Forma curva o espiral
Múltiples flagelos en un polo
Microaerofilicos (O 2 ↓ y CO 2 ↑)
Gran movilidad
Catalasa y oxidasa positivos
Medidas:
Largo: 3µm
Diametro: 0.5 µm
MECANISMO DE INFECCION
1. Supervivencia en ambiente ácido
2. Migración a las células epiteliales
3. Fijación a las células epiteliales
4. Liberación de toxinas
PATOGENIA: UREASA
Da la capacidad para adaptarse
a un micronicho hostil.
Neutraliza el ácido gástrico a un
pH de 6- 7
Protege la bacteria
Tiene propiedades citotóxicas y
junto al amonio, lesionan la
mucosa del epitelio gástrico.
PATOGENIA: FLAGELOS
Gran movilidad para atravesar la
capa mucoide
Contrarresta el peristaltismo
gástrico y llega a adherirse a la
superficie epitelial.
Compuestos por proteínas
“Flagelinas”
PATOGENIA: MUCINASA
Sirve para atravesar la mucosa
del estómago
PATOGENIA: ADHESINAS
Median en la unión a las células
del anfitrión.
FACTORES DE VIRULENCIA
VacA: Induce vacuolización,
apoptosis e inhibición de la
proliferación celular.
CagA: Induce la producción
de citotoxinas
proinflamatorias y forma
parte de la isla de
patogenisidad
MECANISMO DE ACCION
MANIFESTACIONES CLINICAS
Asintomáticas
Infección Aguda → Enfermedad en el tubo digestivo
alto
Nausea – Dolor – Vómito – Fiebre – Halitosis – Diarrea
Ulceras Duodenales 90%
Ulceras Gástricas 50 -80%
Factor de Riesgo: De que surjan carcinoma gástrico y
linfoma
INMUNIDAD
1. IgM: Primera respuesta ante la
infección
2. IgG e IgA: Persisten, tanto
generalizados como en la mucosa en
valoraciones elevadas en las personas
con infección crónica.
Antimicrobianos: El tratamiento
antimicrobiano inicialde la infeccion por H.
pylori reduce la respuesta de anticuerpo
TRATAMIENTO
1. Metronidazol y Subsalicilato de Bismuto
2. Subsalicilato de Bismuto + Amoxicilina/Tetraciclina
Un fármaco supresor de ácido administrado durante cuatro a seis
semanas favorece la cicatrización de la úlcera.
Los inhibidores de la bomba de protones inhiben directamente H. pylori y
son potentes inhibidores de la ureasa.
14 dias - permite erradicar la infección por H. pylori en 70 -95% de los
pacientes, 7 a 10 dias con PPI y además amoxicilina y claritromicina o
un régimen cuádruple de PPI,
metronidazol,tetraciclina by ismuto
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¡Descarga Espiroquetas: Características, Patogenia y Enfermedades (Helicobacter, Borrelia, Treponema y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Microbiología solo en Docsity!

HELICOBACTER PYLORI

 Largo: 3μm  Diametro: 0.5 μm

CARACTERISTICAS

 Bacilo Gram Negativo  Forma curva o espiral  Múltiples flagelos en un polo  Microaerofilicos (O 2 ↓ y CO 2 ↑)  Gran movilidad  Catalasa y oxidasa positivos  Medidas:  Largo: 3μm  Diametro: 0.5 μm

MECANISMO DE INFECCION

  1. Supervivencia en ambiente ácido
  2. Migración a las células epiteliales
  3. Fijación a las células epiteliales
  4. Liberación de toxinas PATOGENIA: UREASA  Da la capacidad para adaptarse a un micronicho hostil.  Neutraliza el ácido gástrico a un pH de 6- 7  Protege la bacteria  Tiene propiedades citotóxicas y junto al amonio, lesionan la mucosa del epitelio gástrico.

PATOGENIA: FLAGELOS

 Gran movilidad para atravesar la capa mucoide  Contrarresta el peristaltismo gástrico y llega a adherirse a la superficie epitelial.  Compuestos por proteínas “Flagelinas” PATOGENIA: MUCINASA  Sirve para atravesar la mucosa del estómago PATOGENIA: ADHESINAS  Median en la unión a las células del anfitrión. FACTORES DE VIRULENCIA  VacA: Induce vacuolización, apoptosis e inhibición de la proliferación celular.  CagA: Induce la producción de citotoxinas proinflamatorias y forma parte de la isla de patogenisidad

MECANISMO DE ACCION

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Asintomáticas  Infección Aguda → Enfermedad en el tubo digestivo alto  Nausea – Dolor – Vómito – Fiebre – Halitosis – Diarrea  Ulceras Duodenales 90%  Ulceras Gástricas 50 -80%  Factor de Riesgo: De que surjan carcinoma gástrico y linfoma INMUNIDAD

  1. IgM: Primera respuesta ante la infección
  2. IgG e IgA: Persisten, tanto generalizados como en la mucosa en valoraciones elevadas en las personas con infección crónica. Antimicrobianos: El tratamiento antimicrobiano inicialde la infeccion por H. pylori reduce la respuesta de anticuerpo

TRATAMIENTO

  1. Metronidazol y Subsalicilato de Bismuto
  2. Subsalicilato de Bismuto + Amoxicilina/Tetraciclina Un fármaco supresor de ácido administrado durante cuatro a seis semanas favorece la cicatrización de la úlcera. Los inhibidores de la bomba de protones inhiben directamente H. pylori y son potentes inhibidores de la ureasa. 14 dias - permite erradicar la infección por H. pylori en 70 -95% de los pacientes, 7 a 10 dias con PPI y además amoxicilina y claritromicina o un régimen cuádruple de PPI, metronidazol,tetraciclina by ismuto

ESPIROQUETAS

BORRELIA

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS

Forma: Son espiroquetas, lo que significa que tienen una forma alargada y helicoidal.  Tamaño: Generalmente miden entre 0. y 0.5 μm de diámetro y de 5 a 30 μm de longitud.  Gram : Son Gram-negativas, aunque no se tiñen bien con la tinción de Gram debido a su estructura.  Movilidad : Poseen flagelos periplásmicos que les confieren una motilidad característica.

FACTORES DE VIRULENCIAS

Adhesinas : Permiten la adherencia a las células del huésped. Variación antigénica : Cambian sus proteínas de superficie para evadir el sistema inmune. Producción de enzimas: Algunas especies producen enzimas que facilitan la invasión de tejidos. Inmunomodulación : Pueden alterar las respuestas inmunitarias del huésped.

PATOGENIA

La patogenia de Borrelia está relacionada con su capacidad para invadir tejidos y evadir el sistema inmune. La infección puede resultar en inflamación crónica y daño tisular debido a la respuesta inmune del huésped.

LEPTOSPIRA

ENFERMEDADES CAUSADAS

  1. Sífilis primaria: Aparece una úlcera indolora (chancro) en el sitio de infección, generalmente en genitales, ano o boca. Puede durar de 3 a 6 semanas.
  2. Sífilis secundaria: Erupciones cutáneas, lesiones mucosas, fiebre, malestar general y linfadenopatía generalizada. Esta etapa puede durar varios meses.
  3. Sífilis latente: No hay síntomas evidentes, pero la bacteria permanece en el cuerpo. Puede ser latente durante años.
  4. Sífilis terciaria : Puede ocurrir años después de la infección inicial y puede afectar múltiples órganos. Se pueden presentar gomas, problemas cardiovasculares y neurosífilis. Diagnostico  Serología: Se utilizan pruebas serológicas para detectar anticuerpos específicos contra Treponema pallidum, el RPR o VDRL, FTA-ABS.  Examen clínico: Evaluación de lesiones cutáneas y antecedentes sexuales. Prevención  Educación sexual  Detección y tratamiento temprano  Prevención de sífilis congénita **CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
  • Forma** : Leptospira tiene una forma helicoidal y alargada, similar a un sacacorchos. - Tamaño : Las bacterias miden entre 0.1 y 0.2 μm de diámetro y de 6 a 20 μm de longitud.
  • Son Gram-negativas , aunque la tinción de Gram no es el método más efectivo para visualizarlas debido a su forma y estructura. - Movilidad : Presentan una motilidad activa gracias a sus flagelos periplásmicos que les permiten moverse en medios líquido

FACTORES DE VIRULENCIA

  • Adhesión : Tienen proteínas en su superficie que facilitan la adhesión a las células del huésped.
  • Evasión del sistema inmune : puede evadir la respuesta inmune mediante la variación antigénica y la formación de biofilmes. - Invasión y diseminación : Pueden penetrar las membranas mucosas y los tejidos subyacentes, diseminándose a través del torrente sanguíneo

PATOGENIA

La patogenia de Leptospira se basa en su capacidad para invadir el organismo del huésped, donde puede causar daño directo a los tejidos y provocar una respuesta inflamatoria. La bacteria puede afectar varios órganos, incluyendo riñones, hígado y sistema nervioso centra

EPIDEMIOLOGÍA

  • Reservorios: Los roedores son los principales reservorios, pero también se encuentran en otros animales como ganado, perros y animales salvajes. - Transmisión: La infección se produce principalmente por contacto con agua o suelo contaminado con orina de animales infectados. También puede ocurrir a través de heridas abiertas o membranas mucosa

ENFERMEDADES CAUSADAS

 Leptospirosis leve: Fiebre, escalofríos, mialgias (dolores musculares), cefalea (dolor de cabeza) y síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos). Estos síntomas pueden durar varios días.  Leptospirosis severa (síndrome de Weil): Puede incluir ictericia, insuficiencia renal, hemorragias, alteraciones en la coagulación y meningitis. Esta forma es más grave y puede ser potencialmente mortal. Diagnostico  Serología: ELISA o pruebas de aglutinación.  Cultivo  La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Prevención  Control de reservorios  Educación: Informar a las comunidades sobre los riesgos de exposición y las medidas preventivas.  Vacunación