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detalles y manejo de la hemorragia intracraneal
Tipo: Apuntes
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Es la tercera causa de accidentes cerebrovascular, la mayor parte de estos casos se debe hemorragia intracerebral primaria o por hipertensión (espontánea), rotura de aneurisma saculado y malformaciones vasculares y hemorragia que surge con el consumo de anticoagulantes o trombolíticos. Un pequeño número de casos proviene de amiloidosis cerebrovascular y trastornos hemorrágicos adquiridos o congénitos. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA (por hipertension). Hemorragia cerebral espontánea devastadora que más bien es consecuencia de hipertensión crónica y cambios degenerativos en arterias cerebrales. Por orden de frecuencia, los sitios en que surge la hemorragia cerebral son:
En 24 horas comienza la fagocitosis de los eritrocitos y se detecta por primera vez hemosiderina alrededor de los bordes del coágulo en cuestión de cinco a seis días. El coagulo ambia su color poco a poco con el transcurso de semanas, de rojo oscuro a rojo pálido y se ensancha al borde de hemosiderina de color pardo dorado. El edema desaparece en el transcurso de muchos días o semanas. En el lapso de dos a tres meses, los grandes coágulos se llenan de un líquido espeso de color cromo que se absorbe poco a poco y deja una cavidad de paredes lisas o una cicatriz amarilla pardusca, hay dispersión de la hematina, pigmento con hierro y se adhiere a astrocitos y neuronas vecinas y persiste más allá del borde de la hemorragia varios años. En la CT, la imagen de la sangre fresca es la de una masa blanquecina tan pronto es extravasada. El efecto de la masa y el suero extruido y el edema vecinos tienen un carácter hipodenso. Después de dos a tres semanas comienza a ceder el edema Vecino y disminuye la densidad del hematoma, en primer lugar, en la periferia. Poco a poco la densidad del coágulo iguala la del tejido encefálico. Puede observarse una zona anular de contraste que proviene de los macrófagos llenos de hemosiderina y los en la reactivas que forman una cápsula para contener la hemorragia. Semanas después de la hemorragia la imagen puede remedar transitoriamente la de un tumor o un absceso. Por medio de imágenes en T1 T2 de resonancia magnética, no se identifica la hemorragia en término de dos a tres días de haber ocurrido, porque la oxihemoglobina es diamagnética o en el mejor de los casos ligeramente hipointensa y por ello sólo se detecta el efecto compresivo o de masas. Las imágenes de eco de gradiente en la resonancia magnética que tienen susceptibilidad magnética señalarán la presencia de hemorragias en fases más tempranas y detectarán restos de la hemosiderina depositada incluso años después. Después de algunos días el edema periférico es hiperintenso en las imágenes ponderadas en T2. Conforme se forman la desoxihemoglobina y la metahemoglobina, la señal del hematoma adquiere brillo en las imágenes ponderadas en T1 y oscuras en las imágenes T2. En la fase subaguda del hematoma poco a poco se abrillantan las imágenes oscuras. Al desaparecer la metahemoglobina y persistir sólo la hemosiderina, toda la masa residual es hipodensa en las imágenes ponderadas en T2, al igual que lo son los depósitos vecinos de hierro. El volumen de las hemorragias cerebrales varía ampliamente. Se denominan masivas a hemorragias de varios centímetros de diámetro. El término pequeñas corresponde a las que tienen 1 a 2 cm de diámetro y su volumen es menor de 20 ml. El volumen y el sitio son factores que influyen en el desenlace clínico y la naturaleza del déficit neurológico inicial. PATOGENIA La tensión vascular por hipertensión que culmina en la rotura de una arteria, al parecer surge de la propia pared alterada por los efectos del exceso tensional, lipohialinosis segmentaria o falso aneurisma (microaneurisma). Existe una relación de estos micro aneurismas con la hipertensión y con hemorragia por esta última y su localización frecuente en las finas arterias y arteriolas perforantes de ganglios basales, tálamo, protuberancia y sustancia blanca subcortical. Takebayashi identifico soluciones de continuidad en la lámina elástica en múltiples sitios, casi siempre en bifurcaciones de vasos finos, posibilitando que tales puntos constituyen sitios de rotura secundaria por desgarro de vasos finos por acción del hematoma en expansión. CUADRO CLINICO Los síntomas comienzan de un modo repentino y evolucionan poco a poco y de modo irreversible en cuestión de minutos u horas, según el calibre de la arteria rota y la velocidad de expansión de la sangre. La hipertensión reactiva aguda, que rebasa con mucho el nivel de hipertensión crónica del sujeto, es una característica qué sugiere hemorragia.
En el caso de hemorragias circunscritas al segmento anterior del putamen la hemiplejía y la hiperreflexia tienden a ser menos intensas y a ceder con mayor rapidez. Entre las manifestaciones notables están abulia, impersistencia motora, descuido unilateral temporal y en el caso de las lesiones del lado izquierdo, afasia no fluyente y disgrafia. Con las lesiones pequeñas posteriores la debilidad también es leve y se acompaña de pérdida sensitiva, hemianopsia, trastornos en la búsqueda visual hacia el lado contrario, afasia de tipo Wernicke (lesiones de la mitad izquierda) y anosognosia (lado derecho). En el caso del hematoma caudal los efectos difieren si se extiende en sentido lateral y posterior de la cápsula interna se tiene un comportamiento muy similar al de las grandes hemorragias en el putamen mientras que los que se extienden en sentido medial al ventrículo lateral originan somnolencia, estupor, confusión inquietud y agitación. HEMORRAGIA EN EL TALAMO La manifestación fundamental es la hiperestesia multimodal intensa en la mitad contra lateral del cuerpo, si la hemorragia es grande moderada también origina hemiplejia o hemiparesia por compresión o por destrucción de la cápsula interna vecina. El déficit sensitivo abarca toda la mitad contraria que incluye el tronco y puede ser más intensa que la debilidad motora. En el caso de lesiones en el lado dominante puede haber afasia fluyente o anomia, las presentaciones en el lado no dominante se acompañan de amorfosíntesis y descuido contralateral. Por su extensión y paso a la región subtalámica y zona alta del mesencéfalo origina perturbaciones oculares como pseudoparálisis del VI par en que uno o ambos ojos giran de modo asimétrico hacia dentro y un poco hacia fuera, parálisis de la mirada vertical y lateral, desviación forzada de los ojos hacia abajo, anisocoria de las pupilas con desaparición de la reacción fotomotora; desviación oblicua donde el ojo del mismo lado de la hemorragia asume un nivel más alto que el del contralateral; ptosis y miosis ipsolaterales (síndrome de Horner); ausencia de convergencia, nistagmo por retracción y retracción de los párpados superiores. La compresión del tercer ventrículo vecino hace que se agranden los ventrículos laterales y ello obligue a practicar drenaje temporal. Las hemorragias en volumen pequeño o moderado pueden extravasarse al tercer ventrículo y ello se ha relacionado con un número menor de déficit neurológicos y mejor pronóstico. HEMORRAGIA PROTUBERANCIAL Casi siempre culmina en el coma profundo en cuestión de minutos, el resto del cuadro clínico incluye parálisis total con signos bilaterales de Babinski, rigidez de descerebración y miosis pupilar que en reacción a la luz. Disminuyen o desaparecen los movimientos laterales de los ojos. El sujeto por lo común muere en términos de horas aunque hay excepciones en el que no pierde la conciencia y las manifestaciones clínicas denotan la presencia de una lesión de menor tamaño en el techo de la protuberancia (perturbaciones de los movimientos laterales de los ojos, alteraciones sensitivas o motoras cruzadas, miosis y parálisis de pares craneales), además de signos de afección de fascículos corticoespinales en ambos lados. HEMORRAGIA CEREBELOSA Suele surgir en un lapso de una hora o más Y es poco común que en el comienzo el individuo pierda el conocimiento. El signo notable son los vómitos repetitivos, cefalea occipital, vértigo e imposibilidad de sentarse, estar de pie o caminar. En la fase inicial de la enfermedad los otros signos clínicos de ataque cerebeloso suelen ser mínimos o no surgir, en un número corto de pacientes aparece nistagmo o ataxia cerebelosa de las extremidades. Es frecuente observar leve debilidad del mismo lado en la cara y disminución del reflejo corneal, puede ser notable la disartria y la disfagia. No se detectan hemiplejia contralateral y debilidad ipsolateral la cara, salvo que haya desplazamiento y compresión del bulbo contra la lámina perpendicular del esfenoides.
Se presentan parecidas de la mirada lateral conjugada en el mismo lado de la hemorragia, desviación forzada de los ojos hacia el lado contrario y debilidad ipsolateral del IV par. No se pierden los movimientos oculares verticales. Otros signos oculares son el blefaroespasmo , cierre involuntario de un párpado, desviación oblicua, el fenómeno conocido como “bobbing ocular qué es son los movimientos de los ojos rápidos hacia abajo arriba con retorno lento a la posición central y pupilas mióticas a menudo anisocóricas. en el comienzo surge paraparesia espástica o cuadriparesia pero el sujeto no pierde el conocimiento. Los reflejos plantares son flexores en los comienzos, pero más adelante, extensores. Al surgir los signos mencionados por lo común se detecta hidrocefalia y a veces obliga al drenaje. Al transcurrir las horas y a veces de manera repentina y no anticipada, el individuo entra en estupor y después coma, o de repente muestra apnea como consecuencia de compresión del tallo encefálico. HEMORRAGIA LOBAR Las causas pueden ser muy variadas, las principales son el uso de anticoagulantes o trombolíticos, coagulopatías adquiridas, traumatismos craneoencefálicos, malformaciones arteriovenosas, traumatismos y amiloidosis en vasos cerebrales. Muchas de las hemorragias son esféricas u ovoides, a veces siguen el contorno de los haces de la sustancia blanca subcortical y asumen la forma de una hendidura (hemorragia en hendidura subcortical). Localización por frecuencia