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PATOLOGIAS GASTROINTESTINALES Y EMBARAZO:
1. HIPERÉMESIS GRAVÍDICA
Afecta 0, 3-3.6% de las gestantes. Aproximadamente 75 - 80 % de las gestantes experimentan náuseas, vómitos y/o sialorrea al comienzo de la gestación; afectando su calidad de vida. Las náuseas aparecen dentro de 4 - 6 semanas después del último periodo menstrual; en el 60% de las gestantes desaparecerá al finalizar 1er. Trimestre, 90% a la semana 20 y aproximadamente 10% pueden continuar con síntomas luego del 2do. trimestre, incluso hasta el parto. La hiperémesis gravídica (HG) constituye el espectro más grave de las náuseas y vómitos en el embarazo, en el que los vómitos persisten a lo largo del día y se suma una intolerancia a la ingesta. Además, esta situación conlleva la presencia de una serie de signos físicos y analíticos evidentes, como una pérdida ponderal de peso, deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas. El diagnóstico es siempre de exclusión (ausencia de otras patologías que expliquen los síntomas) Náuseas y vómitos graves e incontrolables que conllevan al desequilibrio hidroelectrolítico, afectación de la homeostasia, la función renal y el estado nutricional de la gestante. Se caracteriza por vómitos persistentes (> 3 episodios / día) que conllevan a deshidratación severa, cetonuria, desequilibrio hidroelectrolítico (Hipopotaseamia) y pérdida de peso > 5%. FACTORES DE RIESGO:
- Hormonales: Asociado a concentraciones séricas de Gonadotropina coriónica.
- Psicológicos: Se considera un fenómeno de somatización asociada a gestaciones no deseadas, personalidades histéricas o inmadura.
- Alérgicos o inmunológicos : Reacción materna a sustancias del embrión o por las diferencias genéticas entre el feto y el trofoblasto.
- Macrobiótica digestiva: 90% de las pacientes con hiperemésis son positivas a Helicobacter pylori. Mayor incidencia de Hiperemésis en : nuliparas, obesas, gestaciones gemelares, raza negra, adolescentes, bajo nivel sociocultural, enfermedad trofoblástica, malformaciones fetales y antecedente de hiperemésis Etiología: Aunque la etiología de la HG es desconocida, se han propuesto diferentes causas: Niveles elevados de beta-hCG. La hCG presenta una estructura muy similar a la TSH, por lo que el máximo pico del nivel de beta-hCG (que suele verse alrededor de la semana 12 de gestación) puede dar lugar a un hipertiroidismo transitorio y con ello síntomas de hiperémesis. Esta hipótesis explicaría la mayor incidencia en mujeres con enfermedad trofoblástica o gestaciones múltiples. Predisposición familiar/personal. Parece existir una predisposición de presentar HG en hijas y hermanas de mujeres que la presentaron en sus embarazos. También hay mayor riesgo si en una gestación anterior la
paciente presentó náuseas y vómitos del embarazo. En estas pacientes se recomiendan medidas preventivas incluyendo medidas higiénico- dietéticas DIAGNÓSTICO HIPERÉMESIS GRAVÍDICA: El diagnóstico de HG es eminentemente clínico: presencia de varios vómitos al día que pueden o no tener relación con las comidas y que asocia intolerancia a la ingesta (parcial o total). Generalmente se inicia durante primeras semanas de gestación (a excepción de molestias hipogástricas leves), signos neurológicos (cefalea, alteraciones motoras…), bocio palpable. MANEJO DE LA PACIENTE CON NÁUSEAS Y VÓMITOS EN URGENCIAS Ante cualquier paciente que consulte a urgencias con una clínica compatible de HG se realizará inicialmente una anamnesis y una exploración física básica. PRIMER ESCALÓN DIAGNÓSTICO: Anamnesis. Esta irá dirigida a determinar: - Frecuencia e intensidad de los síntomas: se utilizará la “Escala PUQE”
SEGUNDO ESCALÓN DIAGNÓSTICO:
Analítica sanguínea básica: Hemograma, coagulación, ionograma en suero, creatinina, Urea y equilibrio ácido-base venoso. Interpretación:
- Hemograma nos ayudará para evaluar el grado de hemoconcentración secundario a la deshidratación, así como para valorar posibles déficits vitamínicos: -Hematocrito: significativo cuando se detecte un incremento respecto a analítica previa. -Hemoglobina y nivel VCM: se considerará anemia cuando Hb<11 g/dL en primer trimestre, y ésta será secundaria a un déficit por ácido fólico o vit b12 cuando el VMC>100fl (Ver Protocolo anemia).
- Perfil renal nos será útil para valorar la hipovolemia secundaria a la deshidratación. Creatinina y urea: significativo cuando >1.5 veces el valor de normalidad -Ionograma en suero y equilibro ácido-base venoso: valorará si existe una alteración hidroelectrolítica secundaria a los vómitos. De las alteraciones hidroelectolíticas, la más frecuente será la hipopotasemia (K+ < 3,5mEq/L). Producida por las pérdidas renales debidas a la alcalosis metabólica asociada. Hipopotasemia e hipocloremia: K+ < 3.5 mEq; Cl 7.45; HCO3 - >26mmol/L; pCO2 >53mmHg; Anión GAP aumentado; EB >+3 - Coagulación: TP y TTPa. HG puede alterar TP por malabsorción ❖ Analítica sanguínea ampliada: → Se ampliará en las siguientes situaciones: - Alta sospecha de patología de base diferente a la HG - Aquellas pacientes que cumplan criterios de ingreso
- Marcador de inflamación: o PCR
- Perfil hepático: o AST/ALT/Bilirrubina/LDH: elevación de AST/ALT < 300 UI/l o bilirrubina < 5 veces valores normales). Si >5 veces niveles normales, sospechar patología pancreática de base.
- Perfil tiroideo: Sobretodo ante signos/síntomas sugestivos de hipertiroidismo (presencia de bocio o nódulo tiroidal, exoftalmus, hipertensión, taquicardia en la exploración física o clínica de palpitaciones, nerviosismo, intolerancia al calor, insomnio...). Siempre en caso de ingreso hospitalario. -TSH y T4: se diagnosticará de hipertiroidismo primario la presencia de TSH < 0.1mU/L (normalidad en 1rT: 0.1-2.5 mU/L). Será subclínico cuando los niveles de T4 libre sean normales (normalidad en 1rT: 5-12 mg/dl) o clínico cuando T >12mg /dl en primer trimestre. La causa más probable de esta alteración es la Tirotoxicosis de la gestación, situación secundaria al aumento de la hCG y por lo tanto relacionado con la HG. Sin embargo, si la sintomatología es severa o el
grado de alteración analítica es significativa se valorará descartar una enfermedad de Graves concomitante Clasificación TRATAMIENTO TRATAMIENTO AMBULATORIO: Serán tributarias de tratamiento ambulatorio las pacientes con cuadros leves- moderados de hiperémesis. MANEJO DURANTE LA GESTACIÓN “Cuando una paciente experimenta náuseas y vómitos por primera vez después de las 9 semanas de gestación, se deben considerar cuidadosamente otras condiciones en el diagnóstico diferencial.” MEDIDAS PREVENTIVAS:
- Suplementación con ácido fólico (5 mg / dia) mínimo 3 meses antes del embarazo, así como medicamentos con vitamina B6 y consumo de hierro.
- Comer porciones más pequeñas cada hora o cada dos horas
- Comer alimentos secos, salados y blandos.
- Aumentar consumo de proteínas
- Beber líquidos 20 - 30 minutos antes de ingerir alimentos
- Hidratarse con 2 litros de agua al dia + agua de coco y electrolítos.
- Ingerir bebidas frías y con hielo
- Oler cítricos para contrarrestar olores fuertes
- Pacientes con alto riesgo para desarrollar HG 10.pueden inicar uso de Doxilamina 10 mg y/o piridoxina 10 mg. 3 veces al día PRIMERA LÍNEA: Antihistamínicos: Inhiben directamente la histamina en el recpetor H1 y el centro del vómito a nivel vestibular. Doxilamina + piridoxina: Principalmente en horas de la noche o en las mañanas (2-4 tabletas al día). Doxilamina 10mg (antihistamínico
máximo de 30mg/día. - Efectos secundarios: boca seca, somnolencia, sedación. Asocia en algunas pacientes sintomatología extrapiramidal (espasmos en cara, cuello y lengua), motivo por el que debe utilizarse como terapia de segunda línea Si la paciente presenta epigastralgia o síntomas de reflujo gastroesofágico, se puede añadir al tratamiento alguno de los siguientes: Almagato ( FDA B): 1g/8h, preferentemente 1/2 - 1 hora después de las principales comidas. o Antagonistas del receptor H2: Famotidina (FDA B) 20mg/12h vía oral. ANTIEMÉTICOS QUE SE DEBEN EVITAR: DOMPERIDONA, METOPIMAZINA, ALIZAPRIDA, DROPERIDOL, HALOPERIDOL CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO:
- Las náuseas y vómitos son persistentes o se agravan.
- Hay presencia de dolor en hipogastrio persiste o se incrementa.
- Estado de hidratación requiere terapia endovenosa para su corrección
- Es necesario definir la presencia o excluir alteraciones hidroelectrolíticas.
- Salida de líquido transvaginal.
- Fiebre u otra condición médica asociada o recién diagnosticada
- Agravamiento de síntomas de enfermedad de base.
- No hay condiciones para tratar el problema en el domicilio o establecimiento de salud más cercano.
- Dificultad de acceso a establecimientos de salud con capacidad resolutiva. MANEJO Y CONTROLES DURANTE EL INGRESO ❖ DIETA : El manejo de la dieta deberá ser conservador y adaptarse a la situación clínica de la paciente. Después de un periodo generalmente de 24-48 h de ayuno sin vómitos, se irá introduciendo la dieta. Globalmente se basará en introducir comidas frecuentes y poco abundantes (mínimo 5 comidas). De preferencia se administrarán alimentos sólidos y ricos en proteínas, evitando comidas picantes y ricas en grasas. Las bebidas y alimentos fríos son mejor tolerados. Fluidoterapia: Suero Glucosado 10 % 500 cc /8 horas alterno con Ringer Lactato o Suero Fisiológico 500 cc/8-12 horas. Si existe hipopotasemia (K+ < 3,5mEq/L), se añadirá administración de KCl en la fluidoterapia. Dosis: 1mEq/kg/día de KCl repartido en sueros endovenosos cada 8h Tiamina: se recomienda para prevenir la encefalopatía de Wernicke, complicación poco frecuente pero grave. Posología: 100mg dosis única ev con el primer suero fisiológico. Posteriormente 100mg/24h ev (añadir a SF) durante 2-3 días. Administrar después del antiemético y antes del suero glucosado.
La encefalopatía de Wernicke es un trastorno neurológico agudo y potencialmente mortal causado por una deficiencia severa de tiamina (vitamina B1). Es una urgencia médica que requiere tratamiento inmediato para prevenir daño cerebral permanente o la muerte. Fisiopatología: La tiamina es un cofactor esencial para varias enzimas clave en el metabolismo de la glucosa, principalmente en el cerebro. Cuando hay déficit de tiamina: · El cerebro no puede utilizar la glucosa como fuente de energía. · Se acumulan sustancias tóxicas (como lactato) en las células cerebrales. · Esto provoca daño y muerte neuronal, especialmente en áreas del cerebro con alto metabolismo de glucosa, como el tálamo, el hipotálamo y los cuerpos mamilares.
2. Síntomas Clásicos: La Tríada de Wernicke Aunque no todos los pacientes presentan los tres síntomas simultáneamente (solo el 30% tienen la tríada completa), los más característicos son:
- Alteración del estado mental (Confusión): Es el síntoma más común. La persona puede estar desorientada, apática, somnolienta, con dificultad para prestar atención o, en casos graves, en coma.
- Ataxia (Problemas de coordinación): Dificultad para mantener el equilibrio y caminar (marcha inestable, similar a la de una persona ebria). También puede haber temblor en las extremidades.
- Anomalías oculares (Oftalmoplejía): Movimientos anormales e involuntarios de los ojos (nistagmo), parálisis de los músculos que mueven los ojos (estrabismo) o caída de los párpados (ptosis). · El "Gatillo" de la Glucosa: El mayor peligro en estas pacientes ocurre cuando ingresan al hospital deshidratadas y se les administra suero con glucosa sin haberles dado primero tiamina. La glucosa acelera el consumo de las últimas reservas de tiamina, "metiendo el dedo en la llaga" y desencadenando o empeorando bruscamente la encefalopatía.
- Consecuencias a Largo Plazo (Síndrome de Korsakoff) Si la encefalopatía de Wernicke no se trata a tiempo, puede progresar o dejar secuelas crónicas conocidas como Síndrome de Korsakoff (o psicosis de Korsakoff). Este se caracteriza por: · Pérdida severa de la memoria a corto plazo: La persona es incapaz de formar nuevos recuerdos (amnesia anterógrada). · Confabulación: Inventar historias para llenar los vacíos de memoria sin intención de mentir.
- Se realizará una ecografía para constatar viabilidad fetal como mínimo al ingreso y previo al alta RESULTADOS PERINATALES: La hiperemésis gravídica puede aumentar los riesgos de desarrollar algunas complicaciones asociadas tales como el desprendimiento prematuro de placenta y el bajo peso al nacer sin incidencia en parto pretérmino, anomalías congénitas, muerte fetal, riesgo de asfixia perinatal. ALTA HOSPITALARIA:
- Ausencia o mínimo sangrado transvaginal. Remisión de los síntomas sin datos de deshidratación.
- En caso de desequilibrio electrolítico garantizar gasometría con valores en rango normal. • Haber disminuído progresivamente las líneas farmacológicas de manejo médico intravenoso y tolerancia a la vía oral.
- Adecuado control y resolución de signos y síntomas de la emesis.
- Tolerancia a la medicación oral al menos 48 horas bajo vigilancia médica
- Si hay tolerancia a la via oral que permita estabilidad en la evolución
- Se recomienda seguimiento en 10 días
- Se recomienda los suplementos prenatales.
- Se recomienda reposo relativo las 72 horas posterior al alta.
- Consejería y apoyo (rehabilitación emocional). MANEJO DE RECIDIVAS Y MEDIDAS PREVENTIVAS: 24% de las pacientes con diagnóstico de Hiperemésis gravídica cursarán con recidiva. Los complejos vitamínicos periconcepcionales (ácido fólico, hierro, vitamina B principalmente). Todas las medidas higiénico - dietéticas preventivas REFLUJO GASTROESOFÁGICO: Durante el embarazo, la prevalencia de síntomas de reflujo (pirosis y regurgitación) es elevada, pues va del 30% al 80%.^1 ,^2 El embarazo es uno de los factores que predispone a la aparición de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), entre otros como el tabaquismo, el consumo de ciertas bebidas y alimentos, el sobrepeso y la obesidad.^1 ,^3 Epidemiología En el embarazo, la pirosis se puede presentar hasta en el 50% de los casos durante los dos primeros trimestres, y se incrementa hasta el 80% en el tercer
trimestre. La incidencia de síntomas de reflujo durante el embarazo es del 25%, con un aumento en la frecuencia y la gravedad de los síntomas al final del embarazo. Afortunadamente, las complicaciones relacionadas con el reflujo durante el embarazo son poco frecuentes.^2 ,^4 Fisiopatología La ERGE durante el embarazo es multifactorial e involucra factores hormonales y mecánicos, favorecida además por la disminución progresiva de la presión del esfínter esofágico inferior (EEI) debido al incremento de estrógenos y progesterona.^2 ,^5 Otros factores que contribuyen son el aumento de la presión intragástrica, secundario al útero gestante, y los cambios en la motilidad gastrointestinal, como una motilidad esofágica inefectiva y un retraso en el aclaramiento esofágico.^2 Presentación clínica La presentación clínica es similar en embarazadas y no embarazadas, siendo pirosis y regurgitación las manifestaciones más frecuentes. Aproximadamente el 17% de las embarazadas presentan pirosis y regurgitación simultáneamente. Otros síntomas son náusea, vómito, plenitud posprandial, epigastralgia, estreñimiento y cambios en el apetito. Los síntomas se pueden exacerbar con las comidas copiosas, con la ingesta de alimentos grasos o irritantes, y durante el decúbito. La mayoría de las embarazadas presentan los síntomas de reflujo al final del primer trimestre, y a medida que avanza el embarazo, los síntomas se incrementan en intensidad y frecuencia.^4 Diagnóstico El diagnóstico de ERGE durante el embarazo debe ser clínico, basándose únicamente en los síntomas. La presencia de pirosis y regurgitación tiene una sensibilidad del 78% y una especificidad del 60% para el diagnóstico de ERGE; ante la presencia de estos dos síntomas típicos, no es necesario realizar pruebas complementarias.^12 -^14 La manometría esofágica y la monitorización del pH esofágico pueden realizarse de forma segura, pero rara vez son necesarias.^14 En caso de síntomas de reflujo intratables, complicaciones o datos de alarma, se debe realizar una panendoscopia de manera segura con monitorización fetal, uso razonado de sedación y monitorización estrecha de la presión arterial y de la oxigenación, idealmente después del primer trimestre del embarazo.^4 ,^14 En caso de presentar datos de alarma (hemorragia, vómito persistente, disfagia, dolor torácico o pérdida de peso involuntaria), la mujer embarazada debe ser enviada a valoración por un gastroenterólogo.^4 ,^15 Tratamiento El tratamiento de la ERGE durante el embarazo es un reto, pues pretende aliviar los síntomas y no provocar daño al binomio. Se propone una terapia escalonada, inicialmente con cambios en el estilo de vida y, si no hay respuesta o persisten los síntomas molestos, pasar al tratamiento farmacológico
disacárido sulfatado y sales de aluminio. Es pobremente absorbido, lo que brinda seguridad en el embarazo y la lactancia (categoría B). Su mecanismo de acción consiste en que la fracción disacárido sulfatado, en el estómago, reacciona con el ácido clorhídrico y forma una sustancia viscosa que se une a la mucosa lesionada, inactiva la pepsina y previene el desarrollo de úlceras. Puede estimular los mecanismos reparadores, como el aumento de la concentración de prostaglandinas en la mucosa.^30 Ranchet et al.^31 realizaron un ensayo clínico y evaluaron el efecto de sucralfato, comparado con cambios en estilo de vida, para el control de la pirosis y la regurgitación. Reportaron que el 90% de las embarazadas presentaron mejoría de los síntomas con sucralfato, frente a solo el 43% con los cambios en el estilo de vida, al mes de tratamiento. No se han informado eventos adversos maternos ni fetales, y los estudios en animales demostraron su seguridad, sin efectos teratógenos.^32 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA HISTAMINA (ARH2) Se consideran la tercera línea de tratamiento para la ERGE durante el embarazo (categoría B). La famotidina y la nizatidina se pueden combinar con antiácidos (recomendación grado B). Los ARH2 inhiben competitivamente la unión de la histamina a los receptores de histamina 2, inhibiendo la secreción de ácido gástrico y la producción de pepsina y gastrina.^33 El inicio del alivio de síntomas ocurre en aproximadamente 60 minutos, con una duración de 4 a 10 horas, lo que los hace útiles para el tratamiento a libre demanda. Se deben administrar antes de acostarse, en dosis única. En caso de uso a libre demanda, se tomarán 30 a 60 minutos antes del alimento desencadenante.^34 Un metaanálisis comparó 2398 embarazadas expuestas a ARH2 en el
primer trimestre con 119.892 embarazadas no expuestas. La odds
ratio (OR) de malformación congénita fue de 1.14 (intervalo de confianza
del 95% [IC95%]: 0.89-1.45). No hubo diferencias estadísticamente significativas en el riesgo de aborto espontáneo, menor tamaño para la edad gestacional o parto prematuro entre mujeres expuestas y no expuestas.^35 La cimetidina puede ocasionar un efecto antiandrogénico en animales, con reducción de los testículos, la glándula prostática y las vesículas seminales.
La ranitidina demostró eficacia y seguridad en el embarazo, pero en 2018 fue descontinuada por la FDA.^33 La famotidina no tiene estudios en animales que revelen toxicidad fetal o teratogenicidad. La nizatidina, en estudios en conejos, causó más abortos espontáneos, menor peso fetal y menos fetos vivos. Estos hallazgos no se replicaron en estudios con ratones.^36 ,^37 Se reclasificó de categoría C a categoría B en el año 2000, con la recomendación de utilizarla solo en caso de clara necesidad. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP) Son la cuarta línea de tratamiento para la ERGE durante el embarazo (Tabla 3). Cuando los antiácidos y los ARH2 no son suficientes para el control de los síntomas, se recomienda usar IBP mas antiácidos como rescate (recomendación de grado C). Actúan suprimiendo la secreción de ácido gástrico mediante inhibición directa sobre la célula parietal gástrica. Las formulaciones disponibles se muestran en la tabla 3. En términos de seguridad, la FDA clasifica al omeprazol como categoría C debido a su posible toxicidad fetal, con evidencia de estudios en animales; todos los demás son de categoría B.^38 Todos son cancerígenos en ratones y ratas, pero no hay datos de daño fetal. No hay evidencia procedente de ensayos clínicos aleatorizados o de estudios prospectivos sobre la eficacia de los IBP para el control de la pirosis o la regurgitación durante el embarazo ni durante la lactancia, y por lo tanto, los datos sobre su seguridad durante el embarazo son limitados. Enfermedad inflamatoria intestinal y embarazo Representa un conjunto de trastornos inflamatorios crónicos, en los que se engloban la Colitis Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC). Aproximadamente la mitad de las pacientes afectas son mujeres, y la incidencia máxima de EII se sitúa entre los 15-40 años. Por tanto, el diagnóstico de EII suele tener lugar durante la época reproductiva. Por este motivo, resulta de especial interés revisar los aspectos a tener en cuenta de cara a una eventual gestación en este grupo de pacientes. Informar adecuadamente sobre las implicaciones de la enfermedad y los tratamientos durante la gestación es de primordial importancia. Sin embargo, la colaboración y comunicación entre las/los profesionales a cargo de estas
refiere a la actividad de la enfermedad debido al descenso de las citoquinas proinflamatorias. La CU presenta un riesgo de recidiva superior respecto a la MC. Efecto de la EII en la gestación En las mujeres con una EII en remisión, los resultados perinatales son equiparables a la población general. En las mujeres con una EII activa, existe un incremento significativo del riesgo de resultados perinatales adversos (1), lo que refuerza la importancia de un buen control de la enfermedad durante la gestación:
- Neonato con bajo peso al nacimiento (OR 3.81)
- Parto pretérmino (OR 2.42)
- Pérdida gestacional (1.87)
- Éxitus fetal (2.27) Previamente al intento de la concepción:
- Se recomendará remisión de la enfermedad en los últimos 6 meses.
- Se recomendará remisión de la enfermedad en los últimos 3 meses después de un cambio de medicación.
- Se propondrá realizar actualización de las vacunaciones. Optimización de la medicación previamente a la gestación Es importante revisar la medicación previamente a la gestación, con el objetivo de optimizar el tratamiento de cara a una eventual gestación. Medicación contraindicada:
- Metotrexato: Se recomienda suspender el tratamiento un mínimo de 3 meses previamente a su concepción.
- Inhibidores JAK: tofacitinib, filgotinib, upadicinitib. Datos muy limitados. Se recomienda suspender mínimo 4 semanas previamente a la gestación.
- Moduladores del receptor S1P: ozanimod. Datos muy limitados. Se recomienda suspender mínimo 3 semanas previamente a la gestación. Medicación NO contraindicada:
- Corticoides: si es posible a dosis < 20 mg/día. Priorizar tratamiento con Corticoides sín paso placentario, como la prednisona o metilprednisolona.
- Tiopurinas (azatioprina i 6-mercaptopurina) - Ciclosporina.
- Aminosalicilatos: mesalazina, sulfasalzina.
- Fármacos biológicos anti-TNF (infliximab, adalimumab, golimumab): Se recomienda mantener el tratamiento durante toda la gestación para reducir el riesgo de recidiva de la enfermedad durante la gestación.
- Otros fármacos biológicos (vedolizumab, ustekinumab): Menor evidencia. Se recomienda mantener el tratamiento durante toda la gestación para reducir el riesgo de recidiva de la enfermedad durante la gestación. Si se realiza algún cambio de medicación previamente a la gestación, se recomienda esperar 3 meses antes de intentar la concepción. Medicación indicada:
- Se recomienda tratamiento preconcepcional (idealmente 2-3 meses previos a la gestación) con ácido fólico 400 microgramos, Vitamina B12 2 microgramos, ioduro de potasio 262 microgramos (Yodocefol®).
- Se recomienda tratamiento preconcepcional con ácido fólico a dosis altas (ACFOL® 5 mg) en casos con resección o afectación ileal, o tratamiento con sulfasalazina. TRATAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS HABITUALES DURANTE LA GESTACIÓN:
- Anemia: La anemia es un hallazgo habitual en las gestantes con EII. Puede administrarse ferroterapia, teniendo en cuenta que puede existir peor tolerancia a las sales ferrosas. Valorar administración de hierro ev (hierro carboximaltosa 1000-1500 mg) en las anemias ferropénicas graves (< 7 g/dl) o en las anemias moderadas (< 9.9 g/dl) a partir de las 34 semanas. Es importante recordar que el hierro ev está contraindicado antes de la semana 14 de gestación
- Estreñimiento: Se pueden administrar laxantes (Macrogol, Polietienglicol, Bisacodilo, Plantago ovata).
- Hemorroides: Se pueden administrar pomadas rectales Tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal Cabe recordar que el principal objetivo del tratamiento es mantener la enfermedad inactiva durante la gestación, ya que el principal factor de riesgo de malos resultados obstétricos es la actividad de la enfermedad
- Corticoides: si es posible a dosis < 20 mg/día, intentando evitar su uso en caso de actividad por el riesgo de empeorar HTA materna, desarrollar diabetes gestacional, parto prematuro, ruptura prematura de membranas, retraso del crecimiento, bajo peso al nacer, necesidad de cuidados intensivos en el recién nacido y riesgo de infecciones graves durante el primer año de vida del bebé (2).
- Tiopurinas (azatioprina i 6-mercaptopurina): no contraindicadas.
- Ciclosporina: no contraindicada, no obstante se dispone de otras alternativas con mejor perfil de seguridad (anti-TNF) por lo que se recomienda evitar su uso.
- Aminosalicilatos (mesalazina, sulfasalazina): no contraindicados.
- Fàrmacs biològics anti-TNF (infliximab, adalimumab, golimumab): se recomienda mantener el tratamiento hasta el final de la gestación.
- Otros fármacos biológicos (vedolizumab, ustekinumab- menor evidencia): se recomienda mantener el tratamiento durante la gestación.
- Inhibidores de JAK: se recomienda evitar su uso durante la gestación (ver apartado de consejo preconcepcional), pero si se da la situación habrá que evaluar con la paciente los riesgos/beneficios de continuar o discontinuar la medicación durante el embarazo. Existe evidencia muy limitada de pacientes tratadas con inhibidores de JAK durante el embarazo.
- Heparina de bajo peso molecular (HBPM): La EII se considera un factor de riesgo trombótico. Se valorarán y actualizarán los factores de riesgo trombótico durante todo el control gestacional y postparto. La indicación de tromboprofilaxis se realizará siguiendo el protocolo de “Tromboprofilaxis y gestación”. Indicación de finalización de la gestación Si la enfermedad está estable, la finalización de la gestación se considerará teniendo en cuenta los criterios obstétricos. Si la enfermedad está activa, se individualizará el manejo en función del grado de actividad y la edad gestacional.
deplección de volumen extracelular: hipotensión ortostática, disminución de la turgencia cutánea, taquicardia. Las pruebas complementarias incluyen hemograma, bioquímica con electrolitos y coprocultivo en caso de presentarse heces con sangre, deshidratación o diarrea grave. El tratamiento en la mayoría de los casos permite una actitud expectante, por el carácter autolimitado y sólo requieren rehidratación y reposo intestinal. La pauta a seguir es: – Dieta absoluta en las primeras 24 horas, con limonada alcalina según tolerancia, y posteriormente pasar a dieta astringente (pollo, zanahoria, manzana, arroz hervido, plátano). Si en 24 h no hay respuesta hacer revaloración, y si presenta vómitos administrar doxilamina-piridoxina (Cariban® 1c/8h), metoclopramida (10 mg c/8h)5. – En general no usar fármacos astringentes, si bien la caolina y pectina son los antidiarreicos de elección en el embarazo, porque no se absorben
- – Considerar tratamiento antibiótico empírico a la espera del resultado de coprocultivo cursado previamente, en caso de presentar >8 deposiciones al día, deshidratación severa, síntomas de >1semana, sospecha de diarrea bacteriana (fiebre >38,5ºC, diarrea sanguinolenta). Se puede utilizar azitromicina 500 mg c/24 horas durante 3 días, o eritromicina 500 mg c/12 h durante 5 días. – Se debe solicitar cultivo especial para parásitos en caso de diarrea persistente (>14 días) o diarrea sanguino lenta sin leucocitos en heces y pensar en Clostridium difficile cuando se presente tras toma de antibióticos. En estos casos se trata con metronidazol (amebiasis, giardiasis, C. difficile) – Se considerará el ingreso cuando precisen rehidratación ev, y endoscopia en casos de duda diagnóstica entre enfermedad inflamatoria intestinal y diarrea infecciosa (diarrea crónica o aguda que empeora progresivamente), inmunocomprometidas con riesgo de infecciones oportunistas como citomegalovirus DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN EL EMBARAZO Las patologías que provocan dolor ab dominal agudo en el embarazo pueden ser clasificadas en ginecológicas y no ginecológicas o médicas. Las patologías no ginecológicas pueden presentarse diferentes clínicamente o su proceso diagnóstico o tratamiento verse modificados por el em barazo. Además algunos síntomas abdominales pueden estar causados por cambios fisiológicos del embarazo (náuseas, vómitos, pirosis) y puede ser difícil diferenciar los de procesos patológicos. Dentro del proceso diagnóstico la exploración abdominal está distorsionada por el desplazamiento visceral que ocasiona el útero gestante, dificultando la palpa ción de masas, además aleja el peritoneo parietal del órgano inflamado enmascarando los signos de peritonitis. Las pruebas de laboratorio estudiadas en el dolor abdominal sufren cambios: leucocitosis moderada (hasta 16.000 leucocitos /mm3 en 2º y 3º trimestre, y hasta 20.000- 30.000 leucocitos /mm3 en el parto-puerperio), anemia dilucional, aumento de fosfatasa alcalina, hiponatremia leve, aumento de VSG, hiperinsulinemia (hipoglucemia en ayuno e hiperglucemia postprandial). Algunas pruebas radiológicas pueden conllevar riesgos fetales (TAC, radiografías). Patología ginecológica puede presentarse:
- Torsión o rotura de masa anexial : 1/1.800 y 1/45.000 embarazos respectivamente. La torsión es más frecuente en la gestante que en la no gestante (28 vs 7%), generalmente en la semana 6, a la 16 y en el lado derecho. – Clínica: dolor e inicio súbito en fosa ilíaca, a veces intermitente,
con náuseas, vómitos, fiebre y leucocitosis. – Diagnóstico: clínica apoyado por ecografía (tamaño, contenido) con o sin Doppler que da información del flujo sanguíneo, disminuido o ausente en caso de torsión. – Tratamiento: quirúrgico si se sospecha torsión. extirpando el anejo si hay signos de necrosis, o quistectomía si recupera el color tras destorsionar. En caso de rotura el tratamiento es conservador, reservando la cirugía para los casos que se acompañen de inestabilidad hemodinámica o dolor intenso que no cede a analgésicos ev. Si se produce la rotura de un cuerpo lúteo gestacional <8 s se debe suplementar con progesterona.
- Miomas uterinos: el 10% de las mujeres con miomas presentan dolor en el embarazo por degeneración roja (infarto hemorrágico o trombosis) o por torsión en caso de miomas pediculados. En estos casos presentan aumento de transaminasas, CK y LDH. – Clínica: dolor agudo, hipersensibilidad uterina, náuseas, vómitos, leucocitosis, febrícula. – Diagnóstico: clínica y ecografía. – Tratamiento médico con reposo, analgésicos vo o ev. Cirugía en casos de miomas pediculados complicados, contraindicada en miomas intramurales por el riesgo de sangrado. Patología no ginecológica Apendicitis aguda : Se produce en 1/1.500-2.000 embarazos. Es más frecuente en el 2º trimestre. Se manifiesta con dolor en cuadrante inferior derecho (CID) del abdomen, hasta 1/3 presentan hematuria y piuria (por proximidad con el uréter). Ante la sospecha clínica se puede realizar ecografía con compresión gradual (gold standard), que es diagnóstica de apendicitis cuando se visualiza una estructura tubular en el CID con diámetro máximo >6 mm. La RMN puede ser útil si el diagnóstico es incierto. La decisión de operar debe basarse en hallazgos clínicos, de imagen y juicio clínico. La incisión se realiza en el punto de Mc Burney o con más frecuencia en el punto de máxima tensión. Se puede realizar laparoscopia pero hay datos limitados sobre su seguridad y eficacia. En el embarazo existe el riesgo de que un apéndice infectado se rompa, especial mente en el 3er trimestre, probablemente por retraso en el diagnóstico y tratamiento. Se produce perforación a las 24 h del inicio del cuadro 25%, a las 36 h 50% y a las 48h del 75%; en general se perforan el 43% respecto al 4-9% de la población general. Por ello se admite una tasa mayor de cirugía en blanco que en la no embarazada (25-30%). El riesgo de pérdida fetal está aumentado en caso de perforación (36% vs 1,5%) o cuando hay peritonitis o absceso peritoneal. La apendicectomía en el 1º trimestre aumenta el riesgo de aborto (33%) frente al riesgo de parto prematuro cuando se realiza en el 2º trimestre (14%), y pocas o ninguna complicación en el 3er trimestre (no hay riesgo de dehiscencia en caso de parto vaginal si se aproxima la fascia correctamente). Colecistitis aguda : Es la segunda causa de abdomen agudo en la embarazada, en 1: 6.000-10. embarazos. La clínica se presenta de forma similar a la no gestante, con dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro o espalda, signo de Murphy menos frecuente, pirosis, náuseas, vómitos (50%), fiebre, taquicardia e ictericia (5%). Se diagnostica mediante ecografía, con exactitud en >95%; en la analítica sugiere el diagnóstico el aumento de transaminasas y bilirrubinas. Para su
