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El pulmón posee doble circulación, la sistémica y la pulmonar. Circulación Pulmonar Es un sistema de alto flujo, baja resistencia y gran capacidad de reserva, es el encargado de proporcionar sangre a las superficies respiratorias de intercambio gaseoso es decir a los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alveolos, este circuito se inicia en el Ventrículo derecho y finaliza en la Aurícula Izquierda. En esta circulación la presión sistólica y diastólica se encuentra entre 22/8 mmhg respectivamente, con una media de 14 mmHg. La hipertensión pulmonar se define como una presión arterial pulmonar media igual o mayor a 25 mmHg en reposo. La OMS clasificó la Hipertensión Pulmonar en 5 grupos
- Hipertensión Arterial Pulmonar (englobando trastornos que afectan principalmente arterias musculares pulmonares pequeñas).
- Hipertensión Pulmonar secundaria a Insuficiencia Cardíaca Izquierda.
- Hipertensión Pulmonar derivada de una enfermedad parenquimatosa pulmonar o hipoxemia.
- Hipertensión Pulmonar tromboembólica crónica.
- Hipertensión Pulmonar de base multifactorial. La etiología Es muy diversa, pero entre las más frecuentes se encuentran: Enfermedades autoinmunitarias: Varios tipos de enfermedades afectan la vasculatura pulmonar, aumentando la resistencia vascular, provocando hipertensión, un ejemplo de esto es la esclerosis sistémica. Antecedentes de cardiopatía o adquirida: Ejemplo por una Estenosis mitral que aumenta la presión en la aurícula izquierda y la presión venosa pulmonar que se transmite finalmente al lado arterial de la vasculatura pulmonar. Enfermedades pulmonares obstructivas o intersticiales crónicas: Ocasionan una obliteración de los capilares alveolares, aumentando la resistencia pulmonar al flujo sanguíneo y de forma secundaria, la presión arterial pulmonar. Apnea obstructiva del sueño
Tromboembolia de repetición: Una embolia pulmonar a repetición puede ocasionar hipertensión pulmonar debido a que se reduce el área transversal funcional del lecho vascular pulmonar teniendo como consecuencia una resistencia vascular pulmonar aumentada. En casos aislados donde se ha excluido todas las causas, se encuentra la hipertensión arterial pulmonar idiopática o primaria, hasta el 80% de estos casos tienen una base genética. Fisiopatología La hipertensión se produce por alteración de la función endotelial, a veces relacionada genéticamente o con exposición a distintos agentes. La disfunción endotelial se expresa como un desequilibrio entre agentes vasodilatadores y vasoconstrictores, esta puede ser causada por lesiones endoteliales en inflamaciones crónicas o autoinmunitarias. La endotelina 1, que es un potente vasoconstrictor producido por el endotelio, está aumentada en pacientes con hipertensión pulmonar y se correlaciona con la gravedad de la enfermedad, porque además de su efecto vasoconstrictor, también se ha relacionado con la inducción del remodelado vascular, ya que aumenta la expresión de receptores para la serotonina en las células musculares lisas vasculares, un potente estimulador que promueve la hipertrofia e hiperplasia de estas células. El óxido nítrico, implicado en el mantenimiento de la baja resistencia del circuito vascular pulmonar por su efecto vasodilatador, está disminuido en pacientes con hipertensión pulmonar. Otro vasomodulador afectado es la prostaciclina, que tiene efectos vasodilatadores y antiagregantes plaquetarios, por lo tanto al disminuir su síntesis en las arteriolas pulmonares, se produce vasoconstricción y tendencia a la coagulación dentro de estos vasos. Todos estos mecanismos determinan los cambios obliterativos típicos observados en el árbol vascular pulmonar, que incrementan las resistencias vasculares pulmonares. Finalmente, este aumento de las resistencias produce una carga de trabajo excesiva sobre el ventrículo derecho, que termina fracasando y puede ocasionar la muerte del paciente. La hipoxemia crónica también contribuye a la fisiopatología de la hipertensión pulmonar, pues como tal, la hipoxemia produce vasoconstricción y este es un mecanismo regulador fisiológico, ya que inicialmente los efectos son beneficiosos pues redistribuye el flujo sanguíneo y equilibra la ventilación con la perfusión pulmonar, a la larga la hipoxia crónica puede producir una elevación sostenida de la presión arterial pulmonar, un remodelado vascular y desarrollo de hipertensión pulmonar.
También se observa un infiltrado basal derecho compatible con un proceso neumónico (bacteriano). Esto se corrobora en la imagen derecha que tiene una vista lateral. Luego el paciente es tratado con oxígeno, broncodilatadores, esteroides, amoxicilina-clavulánico y azitromicina. Ye n la tercera imagen que igual es una radiografía de tórax postero-anterior, solo que es tomada después de finalizado el tratamiento del paciente, se observa la resolución de la neumonía basal derecha, pero se sigue evidenciando el aumento de las arterias pulmonares y la hiperinsuflación pulmonar relacionada a EPOC. Técnicas Diagnosticas Al ser una enfermedad con diversidad etiológica, lo primero que se debe realizar es determinar las probabilidades de que el paciente tenga la enfermedad, esto se comprueba con el ecocardiograma, valorándose la velocidad de regurgitación tricúspidea. Ahora los signos ecocardiográficos son: Diámetro basal del VD en comparación del VI > Aplanamiento del septum interventricular (que da a entender una sobrecarga del VD) Aceleración salida de VD <105 ms (indica que el VD se enfrenta a una mayor poscarga) Velocidad de regurgitación pulmonar >2,
Diámetro de la arteria pulmonar >25mm (lo que indica un aumento de la presión circular Pulmo) Diámetro de Vena Cava Inferior >21mm con colapso espiratorio <50% (lo cual indica un compromiso retrogrado de la cava y el colapso, se da cuando espiramos colapsamos los grandes vasos, si se colapsa menos de la mitad es un indicativo de sobrecarga de la cava y usualmente se debe a una sobre carga del VD). Una vez determinada la probabilidad, se pasa a determinar al grupo que pertenece la hipertensión pulmonar Grupo 2 (HAP secundaria a Insuficiencia cardiaca Izquierda) Historia clínica y ecocardiograma, lo mas importante es conocer si el paciente tiene clínica de insuficiencia cardiaca, lo mas mínimo que pueda presentarse es una dilatación de aurícula izquierda porque si hay dilatación de la AI ya hay un compromiso retrogrado desde VI a su aurícula y este hacia la circulación pulmonar. Grupo 3 y 4 (Neumopatía Crónica y Tromboembólica) TACAR, para buscar enfermedades pulmonares intersticiales difusas, neumonías intersticiales, hallazgos de epoc u otros diferenciales. Pruebas de función pulmonar: DLCO (capacidad de difusión) <40, posiblemente a fibrosis. Caminata de 6 minutos: Hipoxemia Gammagrafía V/Q: para valorar si es poseedor de una enfermedad tromboembólica crónica
Bloqueadores de canales de calcio: indicados en pacientes idiopáticos (nifedipino, diltiazem o amlodipino a dosis elevadas) Antagonistas de los receptores de endotelina: aquí se incluyen ambrisentán, bosentán y macitentán. Los primeros 2 pueden ocasionar toxicidad hepática. Inhibidores de la fosfodiestarasa tipo 5 y estimuladores de guanilato ciclasa soluble: en los de la fosfodiesterasa se encuentran (sildenafilo y tadalafilo), el único ciclasa soluble es (riociguat). En donde está contraindicado su administración combinada. Análogos de la prostaciclina y agonistas de los receptores de la prostaciclina: entre los análogos se encuentra (epoprostenol IV, iloprost vía inhalada y treprostinil vía subcutánea). Y de los agonistas para los receptores de prostaciclina (Selexipag vía oral). DUDAS como se obtiene la presión sistólica y diastólica y media de las arterias pulmonares Por medio de ecocardiograma o cateterismo derecho. La PSP= Gradiente de (VD-AD)+Presión venosa central. y el Gradiente se obtiene por la velocidad máxima de chorro de regurgitación tricuspídea, por la ecuación de bernoulli (P=4 x [ITv-max]^2 ). La PDP= Es la suma del (gradiente AP-VD) y presión diastólica final del VD (en ausencia de estenosis tricuspídea el valor es el de la PAD). Presión media= 90 - (0,62 x TA) cuando el TA es menor a 120 ms. TA, tiempo de aceleración. El método más preciso para estimar la PAPm mediante ecocardiografía es la sumatoria de la PAD más el gradiente medio registrado mediante Doppler continuo del flujo regurgitante tricuspídeo. Esclerosis sistémica enfermedad crónica rara de causa desconocida caracterizada por fibrosis difusa y anormalidades vasculares en la piel, articulaciones, y órganos internos. Estenosis mitral ocurre cuando la válvula mitral no se abre adecuadamente, impidiendo que una parte de la sangre de la aurícula pase al ventrículo izquierdo. Porque la temperatura y saturación de 02 en el examen Porque la PO2 en 53
Velocidad de regurgitación tricuspídea, trastorno en el cual esta válvula no se cierra apropiadamente. Este problema provoca que la sangre vuelva hacia la cámara superior derecha del corazón (aurícula) cuando la cámara inferior derecha (ventrículo) se contrae. aceleración de salida de VD menor a 105 ms Precarga y poscarga, La precarga es volumen de sangre que distiende el ventrículo al final de la diástole. La poscarga es la resistencia que el ventrículo izquierdo debe vencer para hacer circular la sangre velocidad de regurgitación pulmonar retroceso de flujo sanguíneo a través de la válvula pulmonar cada vez que el ventrículo derecho se relaja. valor normal es de igual o mayor a 120 ms. diámetro de arteria pulmonar y vena cava infeior como se obtiene prueba de función pulmonar: DLCO valores normales gammagrafía v/q respira un gas que contiene el marcador radiactivo. El profesional de la salud usa el escáner para tomar imágenes de sus pulmones mientras se contiene la respiración. Gasto cardiaco Es de 4-6 l/minuto y se obtiene por la FC*VE Presión arterial Fuerza que ejerce la sangre contra las paredes arteriales.
