IAM sin elevacion del segmento ST, Resúmenes de Medicina

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Síndrome

coronario

sin

elevación

del st

y angina

Instroducción

El síndrome coronario agudo (SCA) se produce por la erosión o rotura de una placa aterosclerótica, que determina la formación de un trombo intracoronario, provocando así la aparición de angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita. Así pues, la AI y el IAM tienen un nexo fisiopatológico común, con unas manifestaciones clínicas que pueden ser difíciles de diferenciar en su inicio hasta la realización de un electrocardiograma (ECG).

✗ (^) El síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST es causado por el desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio como consecuencia de uno o más de tres procesos que culminan en la formación de un trombo: ✗ (^) 1) fisura en la placa con inflamación (la respuesta inflamatoria se refleja por el aumento en la actividad de los linfocitos T efectores como parte de falta de regulación inmunitaria adaptativa) ✗ (^) 2) fisura de la placa sin inflamación

3. erosión de la placa, que se presenta en al menos 33% de los casos de síndrome coronario agudo y se reconoce cada vez con mayor frecuencia. En la angiografía coronaria, las llamadas “placas vulnerables” causantes del síndrome coronario agudo pueden mostrar estenosis excéntrica con bordes irregulares o sobresalientes y un cuello estrecho. Tales placas casi siempre están compuestas por un centro rico en lípidos con una tapa fibrosa delgada. Los pacientes con NSTEACS a menudo tienen muchas de estas placas que están en riesgo de rotura. Un cuarto proceso, sin trombosis, puede deberse al espasmo epicárdico o icrovascular, o al aumento en la demanda miocárdica de oxígeno en presencia de obstrucción coronaria epicárdica fija.

El diagnóstico de NSTEACS se basa en gran medida en la anamnesis y los hallazgos clínicos (edad, electrocardiograma y troponina circulante) Puntuación de riesgo TIMI para NSTEACS.

✗ (^) El descenso del segmento ST se observa en 33% de los pacientes; puede ser transitorio, pero suele persistir hasta varios días después de un NSTEMI. ✗ (^) Los cambios de la onda T son frecuentes, pero son signos menos específicos de isquemia, salvo que sean inversiones de onda T nuevas y profundas (≥ 0.3 mV). Electrocardiograma

✗ (^) Las personas con NSTEMI tienen concentraciones más altas de biomarcadores de necrosis como serían la troponina cardiaca (cTn, cardiac troponin) I o T, que son los marcadores específicos, sensibles y preferidos de necrosis del miocardio. Las mayores concentraciones de cTn con un cambio dinámico temprano permiten diferenciar a los pacientes con NSTEMI de aquellos con UA. Se advierten aumentos y disminuciones temporales característicos de las concentraciones plasmáticas de tales marcadores entre las 12 y 24 h tras el inicio de los síntomas, y después disminuyen de manera gradual. Existe una relación directa entre el grado de incremento y la mortalidad. biomarcadores 11

Tratamiento

Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST Los pacientes con baja probabilidad de isquemia casi siempre pueden tratarse en el servicio de urgencias o en una “unidad de dolor torácico” específica. La valoración de estos pacientes incluye vigilancia clínica para detectar la recurrencia de la molestia isquémica y vigilancia continua del ECG; pruebas de esfuerzo para detectar y estadificar la isquemia; CCTA para valorar la obstrucción arterial coronaria epicárdica; y troponina sérica.

TRATAMIENTO MÉDICO Se hospitaliza a pacientes en los que se considera NSTEACS con base en las manifestaciones clínicas, cTn o cambios en el segmento ST onda T en el ECG. Se coloca a los pacientes en una posición de reposo absoluto con monitorización electrocardiográfica continua para identificar desviación del segmento ST y arritmias cardiacas, preferiblemente en una unidad cardiaca especializada. Es permisible la deambulación si no surgen recidivas de la isquemia (síntomas o cambios ECG) y tampoco un incremento de la concentración de biomarcador de necrosis durante 24 h. Luego puede procederse a la prueba de esfuerzo para detectar isquemia y, si existe, valorar su gravedad. El tratamiento médico comprende el que se hace en la fase aguda y se orienta a los síntomas clínicos y estabilización de una o varias lesiones causales, y el que se realiza a largo plazo que incluye medidas dirigidas a evitar la evolución de la enfermedad y NSTEACS recurrente futuro.

Nitratos La nitroglicerina debe administrarse en primer lugar por vía sublingual o por spray bucal (0.3 a 0.6 mg) si el paciente presenta dolor isquémico. Si la molestia persiste después de tres dosis aplicadas con diferencia de 5 min, se recomienda utilizar nitroglicerina intravenosa (5 a 10 mcg/min con el uso de tubos no absorbentes). La velocidad de goteo se puede aumentar a razón de 10 mcg/min cada 3 a 5 min hasta que cedan los síntomas, disminuya la presión sistólica a < 90 mm Hg o la dosis llegue a 200 mcg/min. Cabe recurrir a los nitratos tópicos y orales (cap. 273) cuando el dolor se haya resuelto o pueden sustituir a la nitroglicerina intravenosa cuando no ha habido síntomas en 12 a 24 h. Las únicas contraindicaciones absolutas para el uso de nitratos son hipotensión o el uso reciente del inhibidor de 5fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5, phosphodiesterase type 5), sildenafilo o vardenafilo (24 h previas), o tadalafil (48 h previas).

Antagonistas βadrenérgicos y otros fármacos Los βbloqueadores son otros fármacos básicos en el tratamiento antiisquémico porque dismsinuyen las necesidades miocárdicas de oxígeno. Su uso se puede comenzar por vía IV en personas con isquemia profunda, pero esta vía puede estar contraindicada en presencia de insuficiencia