Infecciones por Enterococcus: Relevancia Clínica y Tratamiento, Diapositivas de Infectología

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INFECCIONES POR

ENTEROCOCCUS

RELEVANCIA CLINICA Y TRATAMIENTO

GENERALIDADES

• (^) Los enterococos se han identificado como patógenos humanos, por primera vez, en 1899, en una publicación del grupo del Dr. Osler.
• (^) El primer caso comunicado correspondió a un cuadro de endocarditis infecciosa, confirmándose que el microorganismo era el responsable mediante la reproducción del cuadro clínico al inocular el mismo en modelos animales.
• (^) Durante las siguientes décadas, se consideró a los enterococos únicamente como «estreptococos del intestino», estando incluidos dentro del género Streptococcus. No fue hasta 1984, un siglo después de su identificación, cuando finalmente se aceptó la inclusión de los enterococos en el género Enterococcus.

GENERALIDADES

• (^) Los enterococos son bacterias grampositivas anaerobias facultativas y que suelen aparecer en parejas o cadenas cortas, pudiéndose observar ocasionalmente cadenas largas. Se han aislado 18 especies de enterococos capaces de causar infección en seres humanos, siendo las dos especies más significativas Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium.
• (^) Los enterococos son habitantes naturales del intestino grueso humano, aunque representan menos del 1% de la microbiota habitual. En el huésped sano pueden tener importancia en el equilibrio homeostático intestinal, sistema inmunitario, etc.

EPIDEMIOLOGIA

• (^) Las dos principales especies causantes de infección, como hemos mencionado, son Enterococcus faecali s y Enterococcus faecium. Del resto de especies mencionadas, solo Enterococcus gallinarum presenta capacidad para causar brotes y diseminación nosocomial.
• (^) En varios estudios de Estados Unidos, se han identificado como el segundo o tercer microorganismo más frecuente en infecciones hospitalarias. Además, en dicho medio es frecuente la infección por ERV, que se corresponde con el 30% de las infecciones enterocócicas.

COMO SE AQUIERE LA INFECCIÓN?

• (^) El enterococo tiene dos posibilidades para alcanzar el torrente sanguíneo: por translocación desde una localización orgánica, o directamente a través de soluciones de continuidad. Por tanto un factor importante en el desarrollo de una infección causada por enterococos es el desequilibrio de la microbiota intestinal.

MECANISMOS DE VIRULENCIA

• (^) Componentes de la pared celular Se incluyen varias proteínas con función de adhesinas que contribuyen a la formación de la biopelícula. Varias adhesinas, como Ace y Esp en E. faecalis , o Acm y Espfm en E. faecium median en la adhesión a matriz extracelular del huésped. En los últimos años se ha identificado la formación de «pelos» o pili en los enterococos, que parecen tener un papel fundamental en la adhesión a superficies y la formación de biopelículas. Por último, mencionar la proteína Elr y los polisacáridos de la pared bacteriana, que interfieren en la fagocitosis.

MECANISMOS DE VIRULENCIA

• (^) Factores reguladores Varios son los factores que regulan la expresión de genes y proteínas de virulencia. Los factores secretados mencionados son regulados mediante el gen fsr , de tal forma que cuando se dan condiciones óptimas para el crecimiento bacteriano este gen aumenta la expresión de factores secretores. Más de una cuarta parte del genoma está representado por ADN móvil. Entre el ADN móvil se han identificado varios islotes genéticos («islas de patogenicidad») que portan genes de resistencia, virulencia y supervivencia, en gran parte, adquiridos evolutivamente. La más reconocida hoy en día en la isla de patogenicidad que porta la cepa V583 de E. faecalis, la principal cepa de esta especie de enterococo resistente a vancomicina (ERV) a nivel mundial

MECANISMOS DE RESISTENCIA

• (^) Resistencia a glucopéptidos La resistencia a penicilinas se media fundamentalmente por la producción variante de PBP-5, bien sea mediante hiperproducción o mediante producción de una PBP-5 alterada, denominada PBP5R. El ERV es un patógeno muy problemático en ciertos medios, y especialmente frecuente en E. faecium. Esta resistencia comenzó a observarse en la década de 1980, coincidiendo con el uso de vancomicina frente a Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Se piensa que los mecanismos de resistencia surgieron simultáneamente en diferentes áreas geográficas hace varios siglos, en respuesta a glucopéptidos naturalmente presentes en el ambiente y que, debido al uso clínico de vancomicina, han sido evolutivamente seleccionados recientemente.

MECANISMOS DE RESISTENCIA

• (^) Resistencia a aminoglucósidos Los enterococos presentan resistencia intrínseca de bajo/moderado grado a aminoglucósidos, por lo que estos no son activos en monoterapia. Sin embargo, se ha observado la presencia de sinergismo cuando se emplean tratamientos combinados con penicilinas o vancomicina.

MECANISMOS DE RESISTENCIA

• (^) Resistencia a daptomicina La resistencia a daptomicina es compleja y variada, pudiendo incluir mecanismos presentes en enterococos antes del empleo de este antibiótico. Esta resistencia puede surgir intratratamiento, pudiendo ser el riesgo menor si se emplean dosis altas de este antibiótico.

SINDROMES CLINICOS

• (^) Infecciones intraabdominales y pélvicas Son una de las manifestaciones más frecuentes de los enterococos y pueden presentarse en un amplio abanico de afectaciones, incluyendo infecciones biliares (colecistitis, colangitis, etc.), peritonitis bacteriana espontánea en pacientes cirróticos, peritonitis secundaria (por ejemplo, por perforación de víscera hueca), peritonitis posquirúrgica, peritonitis asociada a diálisis peritoneal, etc.

SINDROMES CLINICOS

• (^) Infecciones de piel, partes blandas y osteoarticular Puede darse afectación más profunda, incluyendo artritis séptica y osteomielitis por extensión local de las infecciones previamente mencionadas, así como en pacientes con prótesis articulares o material de osteosíntesis, donde dan lugar a la formación de biofilms.