La inflamación, reacción de defensa que se manifiesta
ante cualquier agresión, actúa como un mecanismo homeostático y tiene como finalidad
adaptar al organismo a circunstancias anormales.
Es un proceso complejo, que se presenta como respuesta tanto a
infecciones como a una diversidad de estímulos generadores de lesión
tisular (traumáticos, tóxicos, isquémicos, autoinmunes, etcétera)
La respuesta inflamatoria es benéfica si es breve y se localiza en el sitio
del daño; por el contrario, se torna patogénica, si tiene una extensión o
duración excesivas.
- Microorganismos.
- Diferenciar infección de inflamación
- Agentes físicos.
- Traumatismos Térmicos: Frío, calor Radiaciones: RX, luz,
infrarr., ultraviol.-Agentes químicos.
- Exógenos Endógenos alterados
- Agentes endógenos .
- Procesos inmunes Alteraciones genéticas Necrosis tisular
AGENTES CAUSALES EN EL ORGANISMO
La agresión “dispara” una serie de “señales”en los
tejidos afectados que cumplen tres misiones:
•Aumentar el flujo de sangre en los vasos de la zona
•Aumentar la permeabilidad de los capila-res para
facilitar la salida de los elementos necesarios
•Atraer al tejido elementos defensivos (leu-cocitos)
- Localizar el proceso
- Remover el agente causal
- Reparar el área dañada
OBJETIVOS
El proceso inflamatorio puede ser agudo o
crónico. El agudo, denominado también reacción
de fase aguda, puede ser local o sistémico.
CLASIFICACIÓN
Inflamación aguda
1.Se inicia en minutos y dura unas horas o días.
2.Se caracteriza por la exudación de liquido y
proteínas generando así EDEMA, y por la
migración de leucocitos sobre todo Neutrófilos.
TIPOS DE INFLAMACIÓN:
.Inflamación crónica
1.Puede comenzar luego de que la inflamación aguda no
consiguiera eliminar el insulto, o de forma insidiosa desde
un comienzo.
2.Dura más (días, semanas) y se asocia a la presencia de
linfocitos y macrófagos, proliferación vascular, fibrosis y
destrucción tisular.
Presentación clínica: 4 pilares
1. Calor y Rubor - Por aumento del flujo sanguíneo.
2. Tumor - Por el edema.
3. Dolor - Por mediadores químicos.
4. Pérdida de función –protectora.
2. Citocinas. Tempranas o de «alarma»: IL-1, IL-6, TNF, son las
conductoras del proceso. Participan también citocinas quimioatractantes
(IL-8); inductoras de la respuesta linfocítica (IL-12, IL-18); generadoras
de células en médula ósea (IL-3, GMCSF); supresoras del proceso (IL-
10, TGFβ).
Reguladores del proceso
1. Mediadores de la inflamación: Histamina, serotonina,
bradicinina, eicosanoides (prostaglandinas, prostaciclinas,
tromboxanos y leucotrienos), quimiocinas, enzimas (triptasas y
otras proteasas), factor activador de plaquetas,fibrina, C3a, C5a.
La respuesta celular es individual y aislada, y tiene
por objetivos defender su acervo génico y mantener
la conformación nativa de sus proteínas.
Cualquier agresión local a un organismo
desencadena respuestas en tres niveles de la
organización:
celular, tisular y orgánico.
Infección persistente Ej. Bacilo TBC, Treponema Pallidum.
• Exposición prolongada a tóxicos Ej. Sílice.
• Enfermedades Autoinmune: Reacción autoperpetuante.
CAUSAS
la respuesta de fase aguda es inducida principalmente por las
citocinas IL-1, IL-6 y TNF liberadas por las células participantes en
el proceso de inflamación. Las citocinas, al ser liberadas en grandes
cantidades, actúan sobre distintos órganos lo que origina una reacción
sistémica
1. Inflamación activa de larga duración.
2. Destrucción del tejido mediada por las células inflamatorias.
3. Intentos de reparación que aumentan el porcentaje de tejido conectivo.
4. Predominan las células mononucleares (principalmente macrófagos,
secundariamente linfocitos).
Características
