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LAS PERSONAS CON SINDROME DEL INTESTINO
IRRITABLE TIENEN LAS DEFENSAS MAS ACTIVADAS EN
SU INTESTINO
INTEGRANTES:
ROBIN SAMAEL CHAMBA GUAMAN
CURSO:
TERCERDO “D’’
DOCENTE:
DRA. KARLA ASPIAZU
PERIODO:
SEPTIEMBRE 2018 – FEBRERO 2019
Resumen
El síndrome de intestino irritable (SII) se considera un trastorno multifactorial en la que podemos decir que hay varios factores para establecer un diagnóstico preciso: evitar efectos adversos o perjudiciales de medicamentos o tratamientos innecesarios, ahorrar técnicas diagnósticas y cirugías que resultarían innecesarias, preservar los limitados recursos sanitarios y, por supuesto, iniciar el tratamiento más adecuado para aliviar el dolor o malestar del paciente.
No obstante se puede afirmar que el diagnóstico de SII sigue siendo muy complicado porque es clínicamente heterogéneo, carece de marcadores biológicos, muchas otras enfermedades comparten sus manifestaciones clínicas y a menudo resulta demasiado complicado para los pacientes y médicos aceptar la incertidumbre de un diagnóstico basado en síntomas que se pueden confundir con otra patología. En los últimos años han aparecido distintos criterios para diagnosticar el SII (“Criterios Roma”) pero ninguno de ellos ha demostrado ser el método ideal para tratar SII con precisión. Los trastornos digestivos, y en particular el síndrome del intestino irritable (SII), son enfermedades muy frecuentes y que pueden resultar recurrentes, que provocan un deterioro importante en la calidad de vida y suponen un motivo común de consulta tanto en atención primaria como en consultas especializadas dentro y fuera del hospital. Los pacientes siempre buscan un diagnóstico, que pueda alivia su angustia y van a precisar un tratamiento eficaz que les ayude a atenuar los síntomas. La mayoría de los clínicos que tratan estas patologías sigue creyendo que el SII es un diagnóstico de exclusión y no un diagnóstico positivo basado en la anamnesis, exploración física, criterios diagnósticos publicados como los de Roma y la ausencia de características de alarma como son sangrado rectal, pérdida significativa de peso, antecedentes de cáncer estomacal o de colon, inflamación en el colon, diarrea recurrente, estreñimiento, etc. Desafortunadamente se tiene como resultado que la precisión de las características de alarma para descubrir enfermedades orgánicas en pacientes con síntomas ha resultado decepcionante, porque hay muchas enfermedades que tienen características similares a las de SII. En esta revisión bibliográfica nos ocuparemos de las dificultades que existen al diagnosticar el SII, el aumento en las defensas del intestino en personas que padecen de SII y el tratamiento más convencional para tratar esta patología. Palabras claves: SII, Trastorno multifactorial, Criterios Roma, Anamnesis, Recurrentes, TFD Abstract Irritable bowel syndrome (IBS) is considered a multifactorial disorder in which we can say that there are several factors to establish an accurate diagnosis: avoid adverse or harmful effects of drugs or unnecessary treatments, save diagnostic techniques and surgeries that would be unnecessary, preserve the limited health resources and, of course, start the most appropriate treatment to relieve the pain or discomfort of the patient.
Introducción
El síndrome del intestino irritable (SII) es un trastorno gastrointestinal que se caracteriza por dolor abdominal crónico y alteración del hábito intestinal en ausencia de una causa orgánica. Es un diagnóstico muy frecuente en patología digestiva tanto infantil como de
- El síndrome de intestino irritable.................................................................................................
- Criterios diagnósticos usados para definir el síndrome del intestino irritable...............................
- Criterios de Manning................................................................................................................
- Criterios de Kruis.....................................................................................................................
- Criterios de Roma I..................................................................................................................
- Criterios de Roma II.................................................................................................................
- Criterios de Roma III................................................................................................................
- Algunas características del SII:....................................................................................................
- ¿Qué hace que empeoren los síntomas?.......................................................................................
- Mortalidad....................................................................................................................................
- Epidemiología..............................................................................................................................
- Fisiopatología...............................................................................................................................
- Microbiota e inmunidad...............................................................................................................
- Tratamiento................................................................................................................................
- Medidas generales:................................................................................................................
- Tratamiento farmacológico....................................................................................................
- Hipótesis....................................................................................................................................
- Objetivo General........................................................................................................................
- Objetivos Específicos.................................................................................................................
- Materiales y Métodos.................................................................................................................
- Resultados..................................................................................................................................
- Discusión...................................................................................................................................
- Conclusión.................................................................................................................................
- Anexos.......................................................................................................................................
- Bibliografía.................................................................................................................................
El síndrome de intestino irritable (SII), usualmente es considerado un desorden gastrointestinal funcional, caracterizado por dolor, distensión abdominal y/o diarrea y/o estreñimiento, pero un pequeño subgrupo de pacientes, informan un comienzo súbito de los síntomas de SII después de un episodio de gastroenteritis, el cual se denomina SII postinfecccioso. (2) El SII está incluido en los Trastornos Gastrointestinales Funcionales (TGIF), definidos por una combinación variable de síntomas gastrointestinales crónicos y recurrentes no explicados por alteraciones estructurales o bioquímicas. Según los criterios Roma III se encuadra en el grupo del Dolor Abdominal Recurrente (DAR), apartado H2b, junto con la dispepsia funcional, la migraña abdominal y el dolor abdominal funcional. (1) Además, el SII se puede presentar en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) en remisión, lo que sugiere también que puede persistir una inflamación de bajo grado en la mucosa intestinal en dichos pacientes, que lleva a la generación de los síntomas del SII. (3) Existen alteraciones moleculares y estructurales en componentes de la barrera del epitelio intestinal se asocian con la actividad inmunológica y los síntomas clínicos en SII con diarrea predominante (SII-D), donde el sistema inmune desempeña un papel fundamental en la limitación de la penetración de antígeno y el mantenimiento de intestino, la inmunidad celular de la mucosa está implicada en homeostasis. (4) La alteración en los mecanismos de defensa que componen esta función barrera favorece el paso de sustancias luminales al medio interno, que en condiciones normales serían excluidas, dando lugar al desarrollo de respuestas inmunitarias exageradas que, a su vez, pueden amplificar la disfunción de la barrera y perpetuar el proceso inflamatorio. (5) La inmunidad celular de la mucosa está implicada en SII fisiopatologíco. Aunque no siempre es reportado como un aumento en los números de mastocitos activados y los linfocitos T median alteración epitelial y el reclutamiento de leucocitos a través de la liberación local de mediadores biológicos. (5) El SII tiene un importante impacto en el bienestar de los niños y sus familias, provocando absentismo escolar, problemas de socialización, mayor prevalencia de problemas psiquiátricos, peor calidad de vida y necesidad de toma de medicación. (6) El SII representa el paradigma de los trastornos funcionales digestivos (TFD) en el campo de la patología digestiva. El síndrome de intestino irritable (SII) es uno de los trastornos digestivos funcionales más frecuentes, que afecta entre 10 y 25% de la población mundia1. (7) El tratamiento del SII sigue siendo sintomático y tangencial, en el sentido de que no puede enfrentarse a una causa concreta o bien establecida. Los resultados de cualquier tratamiento empleado en el SII siguen siendo más bien moderados y, en cualquier caso, transitorios. Se están investigando diferentes tratamientos que abordan alguno de los múltiples mecanismos fisiopatológicos que parecen estar detrás del síndrome. (8)
En la fisiopatología del SII participan diversos factores, entre ellos ha sido ampliamente descrita la presencia de alteraciones biológicas que afectan la comunicación neuro- inmune de la mucosa intestinal. Dentro de los mecanismos biológicos alterados se incluyen: la activación de células inmunes en la mucosa intestinal, tales como linfocitos T, linfocitos B y mastocitos; las alteraciones en la composición y aumento del número de la microbiota intestinal, que llevan al procesamiento anormal de moléculas presentes en la dieta; y la mayor liberación de sustancias bioactivas por células enterocromafines. (7) Un factor patogénico relevante que contribuye al desarrollo de SII es la aparición de episodios de gastroenteritis infecciosa aguda, muchas de las cuales son causadas por parasitosis intestinales, especialmente los protozoario. (7) Criterios diagnósticos usados para definir el síndrome del intestino irritable
Criterios de Manning
Tres o más de los siguientes síntomas: Alivio del dolor con la defecación Inicio del dolor asociado con deposiciones más frecuentes Inicio del dolor asociado con deposiciones menos consistentes Eliminación de moco Sensación de evacuación incompleta con la defecación El paciente refiere distensión abdominal visible
Criterios de Kruis
Preguntas completadas por el paciente (puntos): a) ¿Ha acudido a consulta por dolor abdominal? ¿Tiene ventosidades? ¿Sus deposiciones son irregulares? (+34) b) ¿Lleva más de 2 años con los síntomas? (+16) c) Describa el dolor (+23) d) ¿Presenta alternancia entre estreñimiento y diarrea? (+14) 2. Lista de verificación completada por el médico (puntos): a) Hallazgos físicos anómalos y/o anamnesis compatible con otro diagnóstico distinto del síndrome del intestino irritable (−47) b) Velocidad de sedimentación globular > 20 mm/2 h (−13) c) Leucocitosis > 10.000 (−50) d) Hemoglobina: mujeres < 12 g, hombres < 14 g (−98) e) Antecedentes de sangre en las heces (−98)
Criterios de Roma I
Dolor o molestias abdominales continuos, que: a) Mejoran con la defecación, y/o b) Se asocian con alteración de la frecuencia de las deposiciones, y/o c) Se asocian con alteración de la consistencia de las deposiciones + 2. Dos o más de los siguientes, ≥ 25% de las veces: a) Alteración de la frecuencia de las deposiciones b) Alteración de la forma de las deposiciones
c) Alteración de la evacuación (fuerza, necesidad imperiosa o tenesmo), más d) Eliminación de moco e. Sensación de plenitud o distensión abdominal
Criterios de Roma II
Dolor/molestias abdominales, más Dos o más de los siguientes (≥ 12 semanas en el último año) a) Mejoran con la defecación b) Asociados con cambios en la frecuencia de las deposiciones c) Asociados con cambios en la forma de las heces
Criterios de Roma III
Dolor/molestias abdominales de repetición (≥ 3 días/mes en los últimos 3 meses), más Dos o más de: a) Mejoran con la defecación. b) Asociados con cambios en la frecuencia de las deposiciones. c) Asociados con cambios en la forma de las heces. (11) Algunas características del SII: No se sabe que esté asociado con un aumento del riesgo de desarrollo de cáncer o enfermedad intestinal inflamatoria, o con un aumento de la mortalidad. Genera costos sanitarios importantes directos e indirectos. En el SII no se ha demostrado ningún sustrato fisiopatológico universal. Habitualmente se acepta que hay hipersensibilidad visceral. Se puede dar una transición del SII, a otros trastornos gastrointestinales sintomáticos (por ejemplo, enfermedad por reflujo gastroesofágico, dispepsia, y estreñimiento funcional) o se pueden superponer. La entidad habitualmente provoca síntomas prolongados: Puede aparecer en episodios. Los síntomas varían y a menudo se asocian con la ingesta de alimentos y característicamente con la defecación. Los síntomas interfieren con la vida diaria y el funcionamiento social en muchos pacientes. Algunas veces los síntomas parecen aparecer como consecuencia de una infección intestinal (SII postinfeccioso) o verse precipitados por eventos importantes de la vida, o pueden aparecer durante un periodo de estrés considerable. Pueden aparecer síntomas luego de cirugía abdominal y/o pélvica. Los síntomas pueden verse precipitados por tratamiento antibiótico. (10) ¿Qué hace que empeoren los síntomas? Ciertos alimentos. Entre los ejemplos, se encuentran los alimentos que contienen lactosa, fructosa o algunos otros carbohidratos. Otros ejemplos son los alimentos que contienen gluten (se encuentra en el trigo). Estrés o ansiedad Determinados fármacos recetados y de venta libre
sexo, representan la actividad inmune diferencial, lo que sugiere la implicación del sistema inmune de la mucosa asociada en las respuestas inmunológicas locales.(4) El epitelio intestinal contiene concentraciones de inmunoglobulina A (IgA) que mantiene la interacción intestinal con la microbiota. La inmunoglobulina A secretora es producida por las células plasmáticas de las Placas de Peyer, el cual su principal función es favorecer el mantenimiento de las bacterias, para la neutralización de patógenos invasores. Además presenta selectivamente los componentes bacterianos a células dendríticas como CD11b, CD11c, CD8, induciendo la producción de interleuquinas como la IL-10 que cambia la inmunoglobulina IGA-S a la IgGA que induce tolerancia hacia la microbiota intestinal normal. (15) El aumento de células de la mucosa B está en concurrencia con una mayor expresión de la integrina mensajera β 7 del intestino en linfocitos B circulantes, también con el aumento de IgG en la superficie. (4) Antígenos que entran en la mucosa desafían el sistema inmunológico para respuestas más específicas, tales como IgG, que proporciona protección mediante la obtención en la flora en infecciones. De hecho, el SII se asocia con disfunción de la barrera y la producción de la mucosa IgG alta, dirigidos contra las bacterias intestinales, mientras que los IBS también muestran estas características, aunque en menor medida. Ya sea IgG mucosal en el SII-D se dirige contra componentes luminales como la consecuencia de la disfunción de la barrera. (4) La cantidad luminal de IgG depende de la difusión pasiva y puede ser el resultado de aumento de la permeabilidad intestinal en pacientes con SII. Sin embargo, ni los marcadores moleculares de la producción de IgG no se pueden diferenciar en la sangre. (4) Se podría especular que la expresión diferencial de las transcripciones responde a diferencias en la estabilidad del ARN. Sin embargo, debido a su rápida degradación después del cese del estímulo, su incremento en la expresión en el grupo de SII-D puede ser la consecuencia de la activación de células B mejorada debido a la estimulación antigénica local. Por otra parte, la alta cantidad de mucosa IgG + células en los puntos de grupo SII-D a la probabilidad de luminal IgG siendo producido por las células plasmáticas residente intestinales. Es de destacar que la respuesta de estrés se asocia con la producción de anticuerpos disminuido, más específicamente la respuesta inmune secundaria. (4) La mucosa intestinal ejerce funciones de inmunidad adaptativa ya que su sistema inmune tiene la capacidad de responder a una infinidad de antígenos, pero también existe la inmunidad innata que es el reconocimiento de determinados antígenos, y que es heredada filogenéticamente desde las plantas hasta los vertebrados. Estos antígenos se han llamado patrones moleculares asociados a patógenos (PMAP) e incluyen lípidos, lipopolisacáridos (LPS) y lipoproteínas. (16) Varios de los PMAP que son ligandos de los TLR (Receptor de tipo Toll) contienen lípidos, indispensables para su actividad agonista, como los LPS bacterianos (endotoxinas bacterianas), ligandos de los TLR-4. Los LPS son componentes esenciales de la pared celular bacteriana. Aunque no son estrictamente factores de virulencia
bacterianos, despiertan una intensa respuesta de la inmunidad innata. Los TLR se expresan en las células encargadas de la inmunidad innata, como macrófagos, células epiteliales, células endoteliales y adipocitos, y en el parénquima de algunos órganos, pero también en células de la inmunidad adaptativa, que incluyen a las células B, los mastocitos, las células T y las células dendríticas, las cuales son clave para el inicio de la inmunidad adaptativa. Las células dendríticas son un tipo de células presentadoras de antígenos, están ubicadas en la lámina propia, extienden sus apéndices entre las células epiteliales de la mucosa y muestran patrones moleculares de microorganismos patógenos y comensales. Las señales originadas en los TLR inducen a las células dendríticas a diferenciarse y a producir citocinas. Las células dendríticas presentan los antígenos a las células T y están implicadas tanto en funciones de defensa como de tolerancia inmunológica a los alimentos y a los microorganismos. (17) Para iniciar una respuesta inmunitaria específica es necesario que el antígeno sea transportado a través del epitelio intestinal por células especializadas conocidas como células M. Una vez en la lámina propia de la mucosa, el antígeno es fagocitado por células presentadoras de antígenos (CPA) como macrófagos, células dendríticas y linfocitos B, que cargan en su membrana moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) tipo II y que procesan y presentan el antígeno a los Linfocitos T poseedores del receptor de células T (RCT). Los linfocitos T y B sensibilizados por los antígenos viajan por vasos linfáticos a los ganglios y al torrente sanguíneo, donde se expanden clonalmente y maduran. Una vez que han madurado los linfocitos regresan al sitio de inflamación gracias a proteínas de membrana (integrinas y selectinas) que se unen a moléculas de adhesión en el endotelio vascular. En el tejido de destino, los linfocitos inducen el proceso inflamatorio por medio de la secreción de citocinas y otros mediadores. (18) Se ha demostrado un aumento de las células inflamatorias en la mucosa intestinal de pacientes con SII, más concretamente, un aumento de mastocitos en yeyuno y en colon y de linfocitos intraepiteliales de tipo CD3 y de tipo CD25 en colon. Además se ha observado un aumento de mastocitos activados en la proximidad de las terminaciones nerviosas en pacientes con SII, hallazgo correlacionado con la intensidad de los síntomas tanto intestinales como psicológicos. (18) Estudios en humanos han demostrado que diferentes cepas de bifidobacterias inducen cambios en las respuestas inmunitarias favoreciendo un perfil antiinflamatorio que se asocia con la disminución de los síntomas abdominales de los pacientes con síndrome del intestino irritable (SII). Los efectos moduladores de la microbiota intestinal no se limitan a efectos locales a nivel del tracto digestivo, sino que diferentes estudios han demostrado que las bacterias intestinales actúan sobre el eje cerebro intestinal y el sistema nervioso central, lo que condiciona las respuestas afectivas del individuo. (17) Nuevas técnicas basadas en la determinación de anticuerpos específicos de tipo IgE o IgG4, la prueba de activación de basófilos in vitro, así como el resultado de pruebas de provocación siguiendo la técnica de doble ciego (esencial en este tipo de estudios) o las más recientes pruebas de provocación mediadas por la instilación de alérgenos a través de una colonoscopia, permitirán esclarecer en un futuro gran parte de las interrogantes planteadas. (6)
(OR: 2.13; IC 95%: 1.77-2.58). El porcentaje de pacientes con mejoría del dolor fue del 41% en el grupo placebo y del 53% en el grupo de tratamiento y no hubo diferencias significativas en relación con los efectos adversos. No obstante, a dosis altas, los espasmolíticos con más acción anticolinérgica pueden provocar alteraciones visuales, retención urinaria, estreñimiento y/o sequedad de boca. (19)
- Fármacos que actúan sobre los receptores de serotonina Agonistas de los receptores 5-HT4: Los agonistas 5-HT4 estimulan el reflejo peristáltico, aumentan el tránsito intestinal y parecen reducir la sensibilidad visceral. Hace unos años se desarrolló y comercializó en diversos países tegaserod, un agonista parcial de los receptores 5-HT4. Diversos estudios confirmaron una mejoría de los síntomas globales gastrointestinales en mujeres con SII subtipo estreñimiento, pero la aparición de efectos adversos cardiovasculares (coronarios y cerebrales) motivó su retiro del mercado. Actualmente se están realizando estudios con otro agonista 5-HT4, prucaloprida, tanto en estreñimiento como en SII con estreñimiento. (19) Antagonistas de los receptores 5-HT3: Alosetrón es un fármaco antagonista 5-HT3 comercializado en algunos países que enlentece el tránsito cólico y aumenta el umbral de percepción durante la distensión del colon. Su eficacia fue demostrada, pero la aparición de efectos adversos graves, en especial de colitis isquémica, paralizó su comercialización en muchos países, por ejemplo: nunca estuvo disponible en España y lo está de forma restringida en EE.UU. (19)
- Antidepresivos Antidepresivos tricíclicos. Se han utilizado por su efecto antinociceptivo más que por su acción antidepresiva. Se utilizan a dosis menores que para el tratamiento de la depresión, por lo que disminuyen sus efectos secundarios. Una revisión sistemática concluyó que los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, clomipramina, desipramina, doxepina, mianserina, trimipramina) son superiores al placebo en el tratamiento del SII (número de pacientes que es necesario tratar [NNT]: 4; IC 95%: 3-6). Están indicados especialmente en SII con diarrea. (19) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: Fluoxetina no parece mejorar la hipersensibilidad visceral a la distensión rectal, ni el dolor abdominal en pacientes con SII. Con paroxetina el bienestar general mejoró en un 63% de los pacientes frente a un 26% en los tratados con placebo. Una revisión sistemática que incluía 5 ensayos clínicos concluyó que este tipo de fármacos son superiores al placebo. Indicados especialmente en SII con estreñimiento. (19) Antibióticos: Basado en la existencia de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado en un cierto número de pacientes con SII, se ha ensayado su tratamiento con diversos antibióticos: neomicina, metronidazol, claritromicina, rifaximina. Los datos más concluyentes se han obtenido con rifaximina, un antibiótico con mínima absorción (inferior al 1%) y un buen perfil de eficacia/seguridad. Se ha comprobado que mejora los síntomas globales y la distensión abdominal,
especialmente en pacientes con SII y diarrea. La dosis es de 1.200-1. mg/día durante 10-14 días, y el beneficio clínico parece persistir hasta 3 meses. (19) Un estudio observacional prospectivo muestra alta eficacia al tratamiento con rifaximina mejorando los síntomas relacionados a los subtipos del SII, así como logrando altas tasas de respuesta en relación a la remisión global de todos los síntomas. Se reportan diversas evidencias que muestran la eficacia de la rifaximina con dosis de 1200 mg/d, durante 10días mejorando los síntomas del SII.2,5,10 Así en la data retrospectiva de Jolley se reporta una mejoría mayor de 50% de los síntomas en 49% de los pacientes (n=79 de 162), la misma que difería según el subtipo; es decir, en SII-D la mejoría mayor de 50% de los síntomas se dio en 56% de los pacientes (n=25 de 45) comparado con 45% (15 de 33) en los pacientes con SII-E. (20)
7. Probióticos: Los datos sobre la utilidad de los probióticos en el SII son controvertidos. Está claro que no todos los probióticos son eficaces ni en todos los casos. Parecen aliviar la hinchazón abdominal y mejorar la sintomatología global. Son necesarios más estudios, bien diseñados y con un número 19- suficiente de pacientes, que confirmen su papel en el SII. (19)
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RESULTADO DEL ARTÍCULO
Fermín Mearin1, Miguel A. Montoro ( ) Síndrome de intestino irritable (^) El intestino irritable no puede conceptuarse como una enfermedad propiamente dicha, sino como un síndrome constituido por un conjunto de síntomas bien caracterizados que, hoy en día, pueden ser estratificados según el patrón dominante (SII-E; SII-D; SII-M). Alteraciones en la microbiota intestinal podrían desempeñar un papel determinante al interaccionar con todos estos mecanismos. Gema García Ron, Ana Isabel Monzón Bueno, Inés Merino Villeneuve, Esther Ruíz Chércoles, Pedro Samblás Tilves. Síndrome de intestino irritable/ Guías de actuación conjunta Pediatría Primaria- Especializada./ 2015 El síndrome del intestino irritable (SII) es un trastorno gastrointestinal que se caracteriza por dolor abdominal crónico y alteración del hábito intestinal en ausencia de una causa orgánica. El SII está incluido en los Trastornos Gastrointestinales Funcionales (TGIF), definidos por una combinación variable de síntomas gastrointestinales crónicos y recurrentes no explicados por alteraciones estructurales o bioquímicas. Según los criterios Roma III se encuadra en el grupo del Dolor Abdominal Recurrente (DAR), apartado H2b, junto con la dispepsia funcional, la migraña abdominal y el dolor abdominal funcional. El SII tiene una distribución mundial con cierto predominio en el sexo femenino. Maria Vicario, Ana M González-Castro, Cristina Martínez, Beatriz Lobo, Marc Pigrau, Mar Guilarte, Inés de Torres, Jose L Mosquera, Marina Fortea, César Sevillano-Aguilera, Eloisa Salvo- Increased humoral immunity in the jejunum of diarrhoea- predominant irritable bowel syndrome associated with clinical manifestations/BMJ/ 2014 Estudios demuestran, por primera vez, un aumento de la actividad humoral en la mucosa yeyunal de pacientes con SII-D en asociación con características clínicas cardinales de este trastorno. La mucosa yeyunal muestra una densidad más alta tanto de linfocitos B activados y células plasmáticas, que producen localmente mayores cantidades de IgG.
Romero, Carmen Alonso, Bruno K Rodiño-Janeiro, Johan D Söderholm,Fernando Azpiroz, Javier Santos Eamonn M.M. Quigley, Michael Fried Kok- Ann Gwee, Igor Khalif, Pali Hungin, Greger Lindberg, Zaigham Abbas, Luis Bustos Fernández , Shobna J. Bhatia, Max Schmulson, Carolina Olano, Anton Le Mair Síndrome de Intestino Irritable: una Perspectiva Mundial/WGO Global Guidelines/ No se sabe que esté asociado con un aumento del riesgo de desarrollo de cáncer o enfermedad intestinal inflamatoria, o con un aumento de la mortalidad. Se puede dar una transición del SII, a otros trastornos gastrointestinales sintomáticos (por ejemplo, enfermedad por reflujo gastroesofágico, dispepsia, y estreñimiento funcional) o se pueden superponer. Dr. Agustín Balboa Dra. Constanza Ciriza Dra. Sílvia Delgado- Aros Dr. Fernando Fernández-Bañares Dr. Fermín Mearin Dr. Miguel Mínguez Dr. Enrique Rey Dr. Jordi Serra Guia AEG - síndrome del intestino irritable/ El procesamiento distorsionado de la señal entérica resultaría en una alteración de la sensación (brazo aferente) visceral y una perturbación de la señal eferente que cursaría con la consecuente disfunción motora del tracto digestivo afectado M.P.S.S. MARIEL GARRIDO VÁZQUEZ ESTADO ACTUAL DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL/UAEMEX/ 4 Se ha demostrado un aumento de las células inflamatorias en la mucosa intestinal de pacientes con SII, más concretamente, un aumento de mastocitos en yeyuno y en colon y de linfocitos intraepiteliales de tipo CD3 y de tipo CD25 en colon. Además se ha observado un aumento de mastocitos activados en la proximidad de las terminaciones nerviosas en pacientes con SII, hallazgo correlacionado con la intensidad de los síntomas tanto intestinales como psicológicos.
Anexos
