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Niveles de bilirrubina y enzimas hepáticas en enfermedades hepáticas, Resúmenes de Organización y Gestión del laboratorio

Universidad Domingo SavioOrganización y Gestión del laboratorio

Las pruebas hepáticas utilizadas para evaluar la función hepática, incluyendo la determinación de bilirrubina, enzimas de citólisis como alt y ast, y enzimas de colestasis como fa y ggt. Se explican los diferentes patrones de alteración y su relación con diversas condiciones clínicas, como hepatitis, cirrosis, colestasis y pancreatitis. También se abordan los niveles séricos normales y las causas de aumento de bilirrubina, aminotransferasas y fosfatasa alcalina.

Tipo: Resúmenes

2023/2024

Subido el 02/01/2024

david-hiroshi-mejia-sikujara
david-hiroshi-mejia-sikujara 🇧🇴

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PRUEBAS HEPÁTICAS !
Son pruebas que se utilizan para evaluar la situación y el funcionalismo hepático, si bien en
ocasiones no llegan a reflejar con precisión la función del hígado, pueden también estar alteradas
por enfermedades extrahepáticas. !
Generalmente se refieren a la determinación de :!
-Bilirrubina.
-Enzimas de citólisis.
•Alanina aminotransferasa (ALT) o transaminasa glutámico-pirúvica (GPT).!
•Aspartato aminotransferasa (AST) o transaminasa glutámico-oxaloacético (GOT).!
-Enzimas de colestasis.
•Fosfatasa alcalina (FA).!
•Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT).#
Existen distintos patrones de alteración de pruebas hepáticas : #
-Patrón de citólisis, con elevación predominante de ALT y AST. !
•Indica daño y muerte de células hepáticas. !
•En hepatitis agudas severas suele observarse un cociente ALT/AST >1 si la alteración no es
de origen alcohólico, y una elevación (menor) de bilirrubina y enzimas de colestasis, así como
de la lactato deshidrogenasa (LDH). !
-Patrón de colestasis (<flujo biliar), con elevación predominante de bilirrubina, FA y GGT. !
•Secundaria a un bloqueo o dificultad para el flujo biliar que impide de forma completa o
parcial la llegada de bilis al duodeno. !
•El patrón de colestasis disociada, con aumento de FA y GGT, y bilirrubina normal, suele
corresponder a un bloqueo parcial. !
BILIRRUBINA !
La bilirrubina es un compuesto tetrapirrólico derivado, fundamentalmente, del catabolismo del
hemo de la hemoglobina y, en menor medida, de las enzimas hemínicas. !
En condiciones normales, la mayor parte de la bilirrubina se produce por destrucción de
eritrocitos viejos en las células del sistema mononuclear fagocítico en el bazo. !
-Bilirrubina indirecta (no conjugada), pasa al torrente sanguíneo por difusión pasiva y circula
unida a la albúmina. !
•Varias proteínas transportadoras captan la bilirrubina y la transportan al interior del hepatocito,
donde se conjuga con moléculas de ácido glucurónico mediante la acción de la enzima
bilirrubina uridinfosfato glucuroniltransferasa (UDP-GT) para formar monoglucurónidos y
diglucurónidos. !
-Bilirrubina directa (conjugada), es hidrosoluble, lo que le permite pasar a la bilis y, a
continuación, al intestino, donde es transformada por la flora intestinal en urobilinógeno
(estercobilinógeno) y estercobilina (pigmento marrón en las heces). !
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¡Descarga Niveles de bilirrubina y enzimas hepáticas en enfermedades hepáticas y más Resúmenes en PDF de Organización y Gestión del laboratorio solo en Docsity!

PRUEBAS HEPÁTICAS

Son pruebas que se utilizan para evaluar la situación y el funcionalismo hepático, si bien en ocasiones no llegan a reflejar con precisión la función del hígado, pueden también estar alteradas por enfermedades extrahepáticas. Generalmente se refieren a la determinación de :

- Bilirrubina.

- Enzimas de citólisis.

  • Alanina aminotransferasa ( ALT ) o transaminasa glutámico-pirúvica ( GPT ).
  • Aspartato aminotransferasa ( AST ) o transaminasa glutámico-oxaloacético ( GOT ).

- Enzimas de colestasis.

  • Fosfatasa alcalina ( FA ).
  • Gammaglutamiltranspeptidasa ( GGT ). Existen distintos patrones de alteración de pruebas hepáticas :

- Patrón de citólisis , con elevación predominante de ALT y AST.

  • Indica daño y muerte de células hepáticas.
  • En hepatitis agudas severas suele observarse un cociente ALT/AST >1 si la alteración no es de origen alcohólico, y una elevación (menor) de bilirrubina y enzimas de colestasis, así como de la lactato deshidrogenasa (LDH).

- Patrón de colestasis (<flujo biliar), con elevación predominante de bilirrubina, FA y GGT.

  • Secundaria a un bloqueo o dificultad para el^ flujo biliar que impide de forma completa o parcial la llegada de bilis al duodeno.
  • El patrón de colestasis disociada, con aumento de FA y GGT, y bilirrubina normal, suele corresponder a un bloqueo parcial. BILIRRUBINA La bilirrubina es un compuesto tetrapirrólico derivado, fundamentalmente, del catabolismo del hemo de la hemoglobina y, en menor medida, de las enzimas hemínicas. En condiciones normales, la mayor parte de la bilirrubina se produce por destrucción de eritrocitos viejos en las células del sistema mononuclear fagocítico en el bazo.

- Bilirrubina indirecta (no conjugada), pasa al torrente sanguíneo por difusión pasiva y circula

unida a la albúmina.

  • Varias proteínas transportadoras captan la bilirrubina y la transportan al interior del hepatocito, donde se conjuga con moléculas de ácido glucurónico mediante la acción de la enzima bilirrubina uridinfosfato glucuroniltransferasa (UDP-GT) para formar monoglucurónidos y diglucurónidos.

- Bilirrubina directa (conjugada), es hidrosoluble, lo que le permite pasar a la bilis y, a

continuación, al intestino, donde es transformada por la flora intestinal en urobilinógeno (estercobilinógeno) y estercobilina (pigmento marrón en las heces).

  • El urobilinógeno es reabsorbido en parte y excretado por la orina como urobilina. La concentración normal de :
  • Bilirrubina total , en suero es^ <1mg/dL^ (17μmol/L).
  • Bilirrubina directa ,^ <0,4mg/dL^ (7μmol/L). Hiperbilirrubinemia El aumento de la bilirrubina sérica constituye el sustrato bioquímico de la ictericia o color amarillento de la piel y las mucosas. La presencia de ictericia se detecta mejor en las escleróticas (ojo) y es constatable a partir de concentraciones de bilirrubina de 2,5-3mg/dL. Puede producirse hiperbilirrubinemia de forma fisiológica :
  • En el recién nacido en la primera semana de vida, con cifras <10-12mg/dL.
  • Durante la permanencia en grandes alturas.
  • En períodos de ayuno prolongado. Aumento de la bilirrubina suele ser secundario a alguna condición clínica como :

- Aumento en la producción de bilirrubina (bilirrubina directa <20% del total) :

  • Procesos^ hemolíticos : cursan con bilirrubinemia^ <10mg/dL , se incluyen hemoglobinopatías, déficit de enzimas eritrocitarias, coagulación intravascular diseminada, hemólisis autoinmune, hemoglobinuria paroxística nocturna, paludismo.
  • Eritropoyesis ineficaz, Transfusiones de sangre, Reabsorción de grandes hematomas.

- Déficit hepática de la bilirrubina (bilirrubina directa <20% del total) :

  • Déficit en la^ captación , por competición con rifampicina, algunos contrastes radiológicos.
  • Alteración en la^ conjugación , ictericia neonatal, por inmadurez del sistema de conjugación.

- Colestasis intrahepática no obstructiva (bilirrubina directa, 20-60%) :

  • Hepatitis aguda (etílica, viral, fármacos), hepatitis crónica (etílica, viral, autoinmune, fármacos), cirrosis hepática, tumores y abscesos hepáticos.
  • Insuficiencia cardíaca derecha, Sepsis, Nutrición parenteral, Hipertiroidismo.

- Colestasis intrahepática obstructiva (bilirrubina directa, 50-70%) :

  • Cirrosis biliar, Colangitis (infección conducto biliar), Fibrosis quística.
  • Enfermedad de injerto contra huésped, Rechazo de trasplante hepático.

- Colestasis extrahepática por obstrucción de la vía biliar (bilirrubina directa >60%) :

  • Litiasis biliar, Pancreatitis, seudoquiste pancreático, Estenosis biliar posquirúrgica.
  • Parasitosis (fasciolasis, ascaridiasis), Candidiasis, Hemobilia.

Los valores séricos normales en el adulto es de 45-115U/L. Aumento de la fosfatasa alcalina

- De origen hepático

Como consecuencia del proceso de colestasis (disminución del flujo biliar). A mayor grado de colestasis, mayor aumento de FA (etiologías concretas en las causas de hiperbilirrubinemia debida a colestasis) :

  • Mayores aumentos (>10 veces del valor normal) se dan en los procesos causantes de colestasis obstructiva , sea intrahepática (cirrosis biliar, colangitis) o extrahepática (cálculos vía biliar).
  • Aumentos moderados (<5 veces del valor normal) suelen producirse en^ hepatopatías parenquimatosas sin colestasis obstructiva (hepatitis agudas, hepatitis crónicas, cirrosis) o insuficiencia cardíaca derecha.

- De origen óseo

Como consecuencia de la actividad osteoblástica aumentada.

  • Hiperparatiroidismo primario.
  • Fracturas en cicatrización.

- De origen intestinal

  • Ulcus péptico, Malabsorción grave, Infarto intestinal agudo. Disminución de la fosfatasa alcalina
  • Hipofosfatasia congénita, Hipotiroidismo, sobre todo infantil.
  • Desnutrición grave, déficit de cinc y de magnesio.
  • Tratamiento sustitutivo con estrógenos.
  • Cirugía cardíaca con derivación de bomba cardiopulmonar. GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA (GGT) Conocida también como gammaglutamiltransferasa, cataliza la transferencia de grupos gammaglutamilo de un péptido a otro o de un péptido a un aminoácido. El tejido más rico en esta enzima es el hígado, seguido del páncreas, el bazo y el pulmón. En las células se localiza en las membranas (retículo endoplásmico liso), en los microsomas, en la fracción soluble del citoplasma y en los conductillos biliares intrahepáticos. Los valores séricos normales de GGT difieren en ambos sexos :
  • Más elevados en los^ hombres^ ( ≤^ 40 U/l ).
  • Mujeres^ ( ≤^ 28 U/l ).

Aumento de GGT Su mayor utilidad, en las hepatopatías tiene un paralelismo con los cambios de la FA, corroborando la presencia de colestasis, es además, un indicador sensible de alcoholismo.

- Hepatopatías :

  • Hepatitis aguda viral, Hepatitis crónica viral, Cirrosis hepática.
  • Hepatitis alcohólica: >3,5 veces del valor normal.
  • Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA): aumento paralelo al de la AST y la ALT.
  • Colestasis: su aumento acompaña al de la FA.

- Pancreatitis :

  • Pancreatitis aguda: siempre se observa un aumento de la GGT.
  • Pancreatitis crónica: aumenta cuando existe inflamación activa o afectación de las vías biliares.

- Toxicidad por medicamentos: particularmente los que actúan como inductores enzimáticos.

- Obesidad mórbida, nefropatías, cardiopatías y estado postoperatorio.