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APOPTOSIS
Muerte celular programada,
regulada genéticamente, que
ocurre sin provocar inflamación,
eliminando células dañadas o
innecesarias.
LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE
Es el punto en que el daño excede la capacidad de la célula para
adaptarse y repararse, lo que lleva a la muerte celular. Aquí se
incluyen dos formas:
LESIÓN
CELULAR
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE
Es aquella en la que la célula aún
conserva la capacidad de recuperarse
si se elimina el estímulo dañino.
Tipos de lesión celular
NECROSIS
Muerte celular no controlada,
puede ser : coagulativa,
licuefactiva, caseosa, grasa,
fibrinoide y gangrenosa
FACTORES QUE AFECTAN LA GRAVEDAD
INTENSIDAD
A mayor fuerza del
agente, mayor daño
Leve = reversible
Fuerte = irreversible
DURACIÓN TIPO CELULAR
Daños cortos suelen
revertirse, pero si
son prolongados se
vuelven irreversibles.
Algunas células son muy
sensibles (neuronas,
cardiomiocitos) y otras más
resistentes (fibroblastos,
músculo liso).
ADAPTACIONES CELULARES
HIPERTROFIA HIPERPLASIA ATROFIA METAPLASIA
Aumento del tamaño
de las células.
Aumento del
número de células.
Reducción del
tamaño de las
células y del
órgano.
Cambio de un tipo
celular por otro
más resistente
MECANISMOS PRINCIPALES DE DAÑO:
DISMINUCIÓN DE ATP:
DAÑO MITOCONDRIAL
SIN ENERGÍA, LA CÉLULA NO
PUEDE MANTENER FUNCIONES
BÁSICAS (BOMBAS DE
MEMBRANA, SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS, METABOLISMO).
QUE GENERA EFECTOS
COMO: HINCHAZÓN
CELULAR, ACUMULACIÓN DE
CALCIO, ACIDOSIS.
AUMENTO DE ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO (ROS):
LOS ROS (RADICALES
LIBRES) SON MOLÉCULAS
MUY REACTIVAS QUE
DAÑAN LÍPIDOS,
PROTEÍNAS Y ADN.
APERTURA DEL PORO DE TRANSICIÓN MITOCONDRIAL:
ES UN CANAL EN LA
MEMBRANA DE LA
MITOCONDRIA.
CUANDO SE ABRE DE
FORMA ANORMAL
1. SE PIERDE EL POTENCIAL
ELÉCTRICO NECESARIO
PARA PRODUCIR ATP.
2. COLAPSO ENERGÉTICO.
LIBERACIÓN DE PROTEÍNAS PRO-APOPTÓTICAS
LA MITOCONDRIA NO SOLO
PRODUCE ENERGÍA, TAMBIÉN
PUEDE DAR LA SEÑAL DE MUERTE
CELULAR PROGRAMADA
(APOPTOSIS).
EL CITOCROMO C ACTIVA
ENZIMAS LLAMADAS CASPASAS,
QUE DESENCADENAN LA
APOPTOSIS.
MITOCONDRIA:
SI SU MEMBRANA SE DAÑA, SE LIBERA CITOCROMO C
CONDUCE APOPTOSIS.
LISOSOMAS:
SON LOS “RECICLADORES CELULARES” QUE CONTIENEN
ENZIMAS DIGESTIVAS.
SI SE ROMPEN ESTOS LIBERAN ENZIMAS QUE
DIGERIRÁN LA CÉLULA DESDE DENTRO (AUTÓLISIS).
RETÍCULO ENDOPLÁSMICO (RE):
PRODUCE PROTEÍNAS Y LÍPIDOS.
DAÑO QUE ACUMULAN PROTEÍNAS MAL PLEGADAS,
ACTIVANDO ESTRÉS CELULAR.
NÚCLEO:
EL ADN QUEDA VULNERABLE A ENZIMAS
DESTRUCTIVAS.
SE PRODUCEN CAMBIOS TÍPICOS EN NECROSIS:
PICNOSIS → EL NÚCLEO SE ENCOGE Y LA CROMATINA
SE CONDENSA.
CARIORREXIS → EL NÚCLEO SE FRAGMENTA EN
PEDAZOS.
CARIOLISIS → EL ADN SE DEGRADA Y EL NÚCLEO
DESAPARECE.
ALTERACIONES EN MEMBRANA PLASMÁTICA Y ORGANELOS
ALTERACIONES PRINCIPALES:
DAÑO EN LA MEMBRANA PLASMÁTICA
DAÑO EN MEMBRANAS DE ORGÁNULOS CONSECUENCIAS DEL DAÑO EN MEMBRANAS 1.PÉRDIDA DE HOMEOSTASIS (EQUILIBRIO CELULAR). 2.ENTRADA DESCONTROLADA DE CALCIO QUE ACTIVA ENZIMAS DESTRUCTIVAS (PROTEASAS, FOSFOLIPASAS, ENDONUCLEASAS). PROTEASAS QUE ROMPEN PROTEÍNAS ESTRUCTURALES. FOSFOLIPASAS QUE DESTRUYEN LÍPIDOS DE MEMBRANAS. ENDONUCLEASAS QUE FRAGMENTAN EL ADN.
- GENERANDO POR ULTIMO MUERTE CELULAR (NECROSIS PRINCIPALMENTE).
NORMALMENTE MANTIENE EL
EQUILIBRIO DE IONES (SODIO, POTASIO,
CALCIO).
SI SE DAÑA:
ENTRADA MASIVA DE CALCIO Y
SODIO.
SALIDA DE POTASIO Y PROTEÍNAS
VITALES.
LA CÉLULA SE HINCHA Y PUEDE
REVENTAR.
CAPA PROTECTORA DE LA CÉLULA,
REGULA QUÉ ENTRA Y QUÉ SALE
