Leucemia: Etiología, Clasificación, Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico, Monografías, Ensayos de Fisiopatología

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UNIVERSIDAD LAICA “ELOY ALFARO” DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

CARRERA DE MEDICINA

LEUCEMIA

Manta- Manabí- Ecuador

LEUCEMIA

RESUMEN

El tema a tratar corresponde a la leucemia, en esta se presenta una producción descontrolada de los leucocitos, esto se debe a las mutaciones cancerosas ya sea de las células mielógena o linfógena. La presencia de un número mayor de leucocitos normales circundantes en la sangre genera la leucemia. Se describirá generalidades, fisiología de los leucocitos, etiología de las leucemias, la clasificación de la leucemia en general, de leucemia aguda y crónica, las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de esta. Respecto a la clasificación de la leucemia que se presenta como aguda y crónica, presentará subdivisiones denominadas leucemias linfoides o linfocíticas, y mieloides o mielocítica, las cuales presentan clasificación propia.

Palabras claves

Leucemia, linfocito, célula mielógena, célula linfógena, linfoides, mieloides.

SUMMARY

The subject to be treated corresponds to leukemia, in which there is an uncontrolled production of leukocytes, this is due to cancerous mutations of either the myelogenous or lymphogenic cells. The presence of a greater number of surrounding normal leukocytes in the blood generates leukemia. Generalities, leukocyte physiology, etiology of leukemias, classification of leukemia in general, acute and chronic leukemia, clinical manifestations and diagnosis of leukemia will be described. Regarding the classification of acute and chronic leukemia, it will present subdivisions called lymphoid or lymphocytic leukemias, and myeloid or myelocytic leukemias, which have their own classification.

Keywords

Leukemia, lymphocyte, myelogenous cell, lymphoid cell, lymphoid, myeloid.

1. INTRODUCCIÓN

Las leucemias se presentan por una clonación o multiplicación que no es regulada de las células endógenas de la médula ósea, el incremento en una cantidad anormal de los leucocitos genera estas leucemias, las cuales afectan tanto al hombre, mujer y niño; al ser un tipo de cáncer es importante el debido

extendiéndose a otras zonas del cuerpo; las leucemias mieloides empiezan con la producción cancerosa de células mielógenas jóvenes en la médula ósea, extendiéndose luego por todo el cuerpo (Guyton y Hall 2011, 431). 2.1. Fisiología de los leucocitos Los leucocitos, también conocidos como células blancas sanguíneas, se originan una parte en la médula ósea y otra en parte en el tejido linfático, luego de su formación son transportados en la sangre a diferentes sitios del organismo donde son requeridos. La mayoría de los leucocitos se transportan específicamente a zonas de infección e inflamación intensas, lo que va a constituir una defensa rápida y potente frente a los microorganismos infecciosos. Junto a las células comprometidas en lo que es la formación de los eritrocitos, se forman dos líneas principales de leucocitos, estas líneas son la mielocítica y linfocítica; la línea mielocítica tiene inicio con el mieloblasto, mientras que la línea linfocítica con el linfoblasto (Guyton y Hall 2011, 423-424). 2.2. Etiología de las leucemias Respecto a la relación entre etiología y leucemia se puede establecer: 2.1. Enfermedades hereditarias Con mayor frecuencia las leucemias agudas se presentan en afecciones congénitas como la agammaglobulinemia 2 , anemia congénita de Fanconi 3 , los síndromes de Wiskott-Aldrich 4 , Schwachmann, Bloom, Down y Klinefelter (Arribas y Vallina 2005, 280). 2.2. Alteraciones genéticas En las leucemias agudas mieloides se observa un déficit del cromosoma cinco o siete, en las leucemias agudas mieloides se observa un exceso de cromosoma ocho, en las agudas linfoides se han observado cincuenta y hasta sesenta cromosomas (Arribas y Vallina 2005, 280). 2 Agammaglobulinemia: trastorno hereditario en el cual una persona tiene niveles muy bajos de proteínas protectoras, las inmunoglobulinas. 3 Anemia de Fanconi: enfermedad hereditaria que afecta principalmente la médula ósea. 4 Síndrome de Wiskott-Aldrich: enfermedad que se caracteriza por presencia de infecciones recurrentes, eczemas, y disminución del número de plaquetas en sangre que provoca mayor tendencia al sangrado.

2.3. Substancias químicas Pacientes que ejercen oficios con exigencia de contacto permanente con el benzol o derivados presentan una mayor incidencia de leucosis mieloides. Trabajadores agrícolas que manejan periódicamente herbicidas y pesticidas sufren mayor cantidad de leucemias linfoides crónicas (Arribas y Vallina 2005, 280). 2.4. Medicamentos Una mayor cantidad de casos respecto a la leucemia mieloide aguda se desarrollan años después del paciente hacer recibió tratamiento citostático poliquimioterápico por presencia de linfoma (Arribas y Vallina 2005, 280). 2.5. Radiaciones ionizantes Pacientes sometidos a dosis altas de radiaciones como bombas atómicas y accidentes en centrales nucleares son factibles a presentar una alta morbilidad para las leucemias mieloides agudas y crónicas, al igual para leucemias linfocítica aguda (Arribas y Vallina 2005, 280-281). 2.6. Virus Se ha establecido relación entre los virus HTLV-1 5 y las leucemias agudas o crónicas de tipo T-linfocítico; se conocen áreas endémicas de estas afecciones en Japón, Caribe y África Central, se cree que el mecanismo de adquisición del virus es por vía sexual, trasmisión madre-recién nacido y por administración de productos sanguíneos (Arribas y Vallina 2005, 281). 2.7. Aplasias medulares Las aplasias medulares, las hipoplasias y las mielodisplasias son frecuentes mensajeros de leucosis agudas o crónicas mieloides, por este mecanismo se explican las leucemias agudas o crónicas acumuladas e los intoxicados con benzol, en los tratados con altas dosis y reiteradamente de citostáticos, cloranfenicol, fenilbutazona, en los enfermos con hemoglobinuria paraxística

5 Virus HTLV-1: virus linfotrópico de células T Humanas, considerado como retroviridae, en una parte de su ciclo vital revierte los procesos normales de la transcripción de DNA a RNA.

adultos con leucemia linfoblástica aguda presentan una evolución más tórpida, esta es de 68 a 91% de la tasa de remisión completa y de 25 al 41% de tasa de curación (Rodak 2005, 463). 2.8. Tratamiento El tratamiento trae consigo varias fases como lo son: ■ Inducción a la remisión: en esta se pretende destruir la mayoría de las células leucémicas y recobrar la hematopoyesis y el bienestar del paciente, se hará uso de fármacos que no afectan mayormente la síntesis del ADN como vincristina, prednisona y asparaginasa, no generan daño a la médula ósea normal y actúan rápidamente, sin embargo, no son útiles para tratamiento a largo plazo (Ruiz 2003, 154). ■ Tratamiento post-remisión: presenta como objetivo eliminar las células residuales que han sobrevivido en la etapa previa; se pueden utilizar medicamentos que afectan la síntesis de ADN e idealmente que puedan destruir células en reposo o fuera de ciclo (Ruiz 2003, 155). ■ Tratamiento preventivo de la leucemia meníngea: también llamada “profilaxis del sistema nervioso central”, dado a que la quimioterapia intravenosa no obtiene niveles óptimos en este sistema; se administran fármacos por vía intratecal 11 como metotrexato, arabinósido de citosina y corticosteroides, para destruir las células que se han alojado en este sitio (Ruiz 2003, 155). ■ Tratamiento de continuación: conocida también como de mantenimiento de la remisión, tiene como objetivo destruir los últimos vestigios de leucemia residual, utilizando medicamentos que interfieran en la síntesis de ADN como mercaptopurina y metotrexato, produciendo en consecuencia mielosupresión 12. Estos fármacos son tolerados

11 Intratecal: Describe el espacio lleno de líquido entre las capas delgadas de tejidos que cubren el cerebro y la médula espinal. 12 Mielosupresión: afección en la que se disminuye la actividad de la médula ósea, lo que hace que haya menos glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.

adecuadamente y se administran durante dos a tres años consecutivos, además pueden utilizarse otro tipo de quimioterapias intermitentes, como administración de vincristina, prednisona, antraciclinas, citarabina, etopósito, tenipósito, metotrexato a dosis altas (Ruiz 2003, 155). 2.4. Leucemia mieloide aguda (LMA)

También llamadas leucemias no linfocítica aguda, es una neoplasia que se desarrolla con rapidez progresiva derivada de precursores hematopoyéticos, o células madre mieloides, que dan lugar a los granulocitos, monocitos, eritrocitos y plaquetas. Este tipo de leucemia se clasifica con base en la morfología y la tinción citoquímica. La aparición de los diversos tipos de LMA refleja el tipo de célula a partir del cual se derivan (J. McPhee 2010, 104).

La clasificación de la LMA corresponde a Leucemia de: mieloblastos sin diferenciación (M1), mieloblastos con cierto grado de diferenciación (M2), promioelocítica aguda (M3), mielomonocítica aguda (M4), monocítica aguda (M5), eritroleucemia (M6) y, megacarioblástica (M7). Las leucemias agudas afectan a la médula ósea, generalmente manifiestan células leucémicas circulantes anormales; en la mayoría de estas leucemias los recuentos de granulocitos, eritrocitos y plaquetas maduros en la en sangre periférica están disminuidos (J. McPhee 2010, 104).

2.9. Tratamiento

El tratamiento estándar para la leucemia mieloide aguda es la poliquimioterapia inmediatamente después del diagnóstico, este tratamiento se divide en dos fases, la inducción a la remisión, seguido por el de post- remisión. El objetivo del tratamiento es erradicar el clon leucémico; pueden encontrarse células indetectables, que forman lo que se denomina enfermedad residual mínima, que necesitará ciclos posteriores de consolidación para lograr la curación (Sala, Blanco, Pérez, Pérez 2002, 1033).

2.3. Leucemia crónica

Las leucemias crónicas se presentan como linfoide crónica (LLC) y mieloide crónica (LMC) (Sala, Blanco, Pérez, Pérez 2002, 1042).

2.5. Leucemia linfoide crónica (LLC)

TPH 15 se administra busulfán, hidroxiurea, interferón alfa (2ª y 2b) y, imatinib (Sala, Blanco, Pérez, Pérez 2002, 1042-1043).

2.4. Manifestaciones clínicas Algunos signos o síntomas de la leucemia son similares a otro tipo de enfermedades, entre las manifestaciones clínicas que se presentan según el tipo de leucemia son: cansancio o falta de energía, dificultad para respirar al realizar actividades físicas, piel pálida, fiebre leve, puntos rojos bajo la piel, artralgia, conteo bajo de glóbulos blancos, especialmente monocitos o neutrófilos, infecciones frecuentes, esplenomegalia, entre otros (The Leukemia & Lymphoma Society 2012, 11-12). 2.5. Diagnóstico El médico pide al paciente un hemograma completo el cual muestra los niveles de las células sanguíneas revelando así la presencia o ausencia de la leucemia, según los resultados de este, se puede decidir proseguir con la aspiración y biopsia de la médula ósea para la confirmación del diagnóstico y observación de anomalías cromosómicas (The Leukemia & Lymphoma Society 2012, 12-13).

3. Conclusiones La leucemia siendo una grave afección en las células sanguíneas afecta indiscriminadamente tanto a hombres como a mujeres, esta enfermedad puede presentarse a sí mismo en cualquier etapa de la vida, sea la infancia, la adolescencia o vejez. Respecto a la clasificación primordial de las leucemias se presentan dos tipos que son aguda y crónica, estas pueden ser mieloides o linfoides tanto para afecciones crónicas como agudas; la leucemia entonces puede tener inicio en la línea de leucocitos, la línea mielocítica o en la linfocítica. De acuerdo a la relación etiológica de las leucemias muchas pueden ser la causa inicial de esta enfermedad, tomando como causa antecedentes o modos de vida como las enfermedades hereditarias, alteraciones genéticas, substancias químicas, medicamentos, radiaciones ionizantes, virus o aplasias

15 TPH: Trasplante de progenitores hematopoyéticos.

medulares se concluye que estas presentan u otorgan una vulnerabilidad para afectar a un individuo con cualquiera de los tipos de leucemias.

BIBLIOGRAFÍA

Bernadette F. Rodak. «Introducción a las neoplasias de los leucocitos, Leucemias agudas» Hematología, fundamentos y aplicaciones clínicas, 455-463. Panamericana, 2005.

The Leukemia & Lymphoma Society. «La leucemia» 8-13. 2012 https://www.lls.org/sites/default/files/file_assets/sp_leukemia.pdf

Rafael Hurtado Monroy, Braulio Solano Estrada, Pablo Vargas Viveros. «Leucemia para el médico general» Revista de la Facultad de Medicina UNAM , 11. Marzo-Abril 2012.

John E. Hall y Arthur C. Guyton. «Leucocitos» Tratado de Fisiología Médica , 423-421/ 431. Elsevier España, 2011.

J.M. Arribas Castrillo, Emilio Vallina Álvarez. «Etiología de las leucemias» Hematología clínica. Temas de patología médica, 280-281. Universidad de Oviedo, 2005.

M. L. Sala, B. Blanco, M. Pérez, M. Pérez. «Hematología clínica» Farmacia hospitalaria, 1038-1045. Fundación Española de Farmacia Hospitalaria, 2002. http://www.sefh.es/bibliotecavirtual/fhtomo2/CAP10.pdf