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Sistemática de

Diagnóstico y tratamiento

en Medicina Interna

Hospital General de Agudos Cosme Argerich

Libro Virtual del Hospital Argerich

Sistemática de Diagnóstico y tratamiento en Medicina Interna

Hospital general de Agudos Cosme Argerich

División Clínica Médica

Hospital Asociado U.B.A

Introducción

La información médica se ha facilitado con el avance de la tecnología, sin embargo a veces cuesta discernir sobre lo importante y lo validado en la bibliografía, tal es así que al haber mucha información es necesario tener una herramienta sencilla y accesible a la hora de tomar determinaciones médicas. Es Por eso que escribimos esta sistemática que es tan antigua como nuestra residencia pero que se encuentra actualizada periódicamente, con el fin de entregar a la comunidad médica y en especial a los lectores de Intra- med, un material que abarque temas específicos de Medicina Interna, sin intentar reemplazar a los libros clási- cos, brindando información sobre temas de la práctica diaria. Nuestro agradecimiento al Laboratorio Roemmers y a la gente de Intramed por su constante compromiso y cola- boración con la educación médica.

Dr Adolfo Wachs Jefe de División Clínica Médica

Autores Jefe de División: Dr Adolfo Wachs

Jefes de Unidad: Dres Gustavo Farace, Pablo Pascual, Cesar Sanchez, Marcelo Zylberman.

Médicos de Planta: Dres Florencia Arcondo, Cristhian Armenteros, Joaquin Bouzat, Ezequiel Cordova, Carlos Dursi, Esteban Di Franco, Mercedes Grisso, María Julia Di rado, Natalia Maddalena, Laura Morganti, Andrea Odzak, Marina Penal- ba, Marcelo Ponte, Marina Quarleri, Fabiana Rodriguez, Julio Selser, Paola Staltari, Marisa Soimer, Veronica Torres

Instructora de residentes Dra Mercedes Irigoyen

Jefes de residentes: Ayelen piro, Rogelio Cioffi, Malena Viola, Lara Pisano

Residentes Martin Ragusa, Emiliano Carricondo, Fernando Di Tullio. Soledad Sosa, Mariana Scandizzo, Lionel Wachs, Ca- rolina Herrera, Tomas Fescina, Gaston Etchegaray, Claudia Peon, Daiana Capoluppo, Veronica Nigrelli, Romina Russo, Ailin Vallejos, Agueda Cotignola, Cecilia Garbarino, Mauro Lavoratto, Natalia Ciamberlani, Pablo Costa

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• Aproximación al paciente con infiltrados pulmonares y cán

• • Insuficiencia Renal Crónica (IRC) pag

• • Introducción a los trastornos del equilibrio ácido-base pag

• • Trastornos en el metabolismo fosfocálcico pag

• • Trastornos en el metabolismo del potasio pag

• • Infecciones de piel y partes blandas pag Módulo Infectología

• • Artritis séptica pag

• • Sepsis pag • Endocarditis infecciosa

• • Patología pulmonar en pacientes infectados con el virus HIV pag • HIV y sistema nervioso central

• • Infecciones asociadas a catéteres pag

• • Infecciones del tracto urinario pag

• • Neutropenia febril pag

• • Ataque cerebro-vascular pag Módulo Neurología

• • Cefaleas pag

• • Convulsiones ag

• • Coma y estados relacionados pag

• • Hipertensión endocraneana pag

• • Meningitis y encefalitis pag

• • Síndrome confusional agudo pag

• • Manejo del paciente con dolor pag Miscelánea

• • Emergencias dermatológicas pag

• • Pancitopenia pag

• • Reacciones Adversas Medicamentosas. Conceptos prácticos básicos pag

• • Manejo de la hiperglucemia en el paciente diabético hospitalizado pag

• • Terapia transfusional pag

• • Urgencias endocrinológicas pag

• • Urgencias oncológicas pag

• • Enfermedades del pericardio pag Anexo

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Disnea

Introducción

Disnea es un término médico usado para caracterizar una molestia no específica relacionada con el acto de respirar. Es un síntoma al que frecuentemente se deben enfrentar internistas, neumonólogos y cardiólogos. Es producida por una amplia variedad de condiciones tales como anemia, insuficiencia cardíaca, enfermedad pulmo- nar obstructiva crónica y enfermedades neuromusculares. En la práctica clínica, el médico trata la enfermedad de base asociada con la disnea y, si el tratamiento es exitoso, la disnea usualmente desaparece. Sin embargo, si el tratamiento no es efectivo, el síntoma disnea es un problema en sí, y poco se puede hacer en forma específica para aliviarlo.

Definición

No hay acuerdo respecto de una definición del término disnea. La interpretación estricta es desorden (dys-) de la respiración (-pnea). Estas palabras no logran describir adecuadamente las diversas sensaciones de los individuos sintomáticos. Una definición aceptada y operativa es la que considera a la disnea como “Una sensación consciente y desagra- dable de respiración anormal”.

Fisiopatología

La disnea es una función del esfuerzo realizado para respirar, es el resultado del esfuerzo respiratorio y la disfun- ción de los músculos respiratorios. Se produce como consecuencia del trabajo mecánico ventilatorio necesario para superar la resistencia elástica del pulmón, vías respiratorias al flujo de aire. A diferencia de otros fenómenos sensoriales no se conocen con exactitud ni la zona de la corteza cerebral donde se procesa la información ni las vías nerviosas aferentes. Se sabe, en cambio, que la sensación está claramente vinculada con la hipercapnia, con la hipoxia, con el aumen- to del trabajo respiratorio y con factores psicológicos. No existe una única teoría que explique completamente la fisiopatología de la disnea. Se acepta como hipóte- sis que la corteza motora y el tronco cerebral generan eferencias hacia la corteza sensorial, sincrónicas con las eferencias motoras de comando de la musculatura respiratoria, que se censan como “dificultad respiratoria”. También se suma el efecto de los quimiorreceptores aórticos y carotídeos, sensibles al aumento de presión de dióxido de carbono y al descenso de presión de oxígeno. En estas condiciones generan un aumento de la frecuen- cia y profundidad de las respiraciones. Por otra parte se cree que las sensaciones torácicas que refieren los pacientes, se originan en receptores pul- monares y de la caja torácica, se reconocen tres tipos de mecanoreceptores involucrados con la sensación de disnea:

¿ Receptores al estiramiento de la pequeña vía aérea, que se estimulan con la insuflación pulmonar

¿ Receptores a gases o partículas irritantes de las vías aéreas de grueso calibre

¿ Receptores “J” del intersticio, sensibles a la distención y congestión de los vasos pulmonares

Módulo Cardiovascular

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¿ 3.Con gasto cardíaco alto:

• Anemia
• Hpertiroidismo
• Shunt arteriovenoso

Clasificación

Existen diferentes clasificaciones para graduar la intensidad de la disnea, esto se debe a la gran variedad de formas de expresarla y la subjetividad del síntoma. Nombraremos aquí solo algunas de las clasificaciones más utilizadas:

Clasificación de la New York Heart Association:

Grado I Disnea ante esfuerzos intensos (mayores a lo habitual) Grado II Disnea ante esfuerzos moderados o habituales Grado III Disnea ante esfuerzos leves (menores que los habituales) Grado IV Disnea en reposo

Clasificación mMRC (escala modificada de Medical Research Council): Se utiliza principalmente en pacientes EPOC

Grado 0 Disnea sólo ante actividad física muy intensa Grado 1 Disnea al andar rápido o subir una cuesta poco pronunciada Grado 2 Disnea al andar al mismo paso que una persona de su misma edad

Grado 3 Disnea que obliga a parar antes de los 100 mts. (a pesar de ir a su paso en terreno llano)

Grado 4 Disnea al realizar mínimos esfuerzos de la vida diaria o que impiden al paciente dejar su domicilio

Escala de Borg: No es cuantitativa, se utiliza principalmente durante pruebas de esfuerzo, como la caminata de los 6 minutos. Tiene más divisiones y en un lenguaje acorde al paciente, donde puede reflejar mejor el disconfort respiratorio que le produce el ejercicio.

Grado 0 Sin disnea Grado 1 Disnea muy ligera Grado 2 Disnea ligera Grado 3 Disnea moderada Grado 4 Disnea algo severa Grado 5 Disnea severa Grado 6 Entre 5 y 7 Grado 7 Disnea muy severa Grado 8 Entre 7 y 9 Grado 9 Disnea extremadamente severa Grado 10 Disnea máxima

Aproximación diagnóstica al paciente con disnea

En la práctica clínica uno de los puntos claves para el manejo de un paciente con disnea es determinar el tiempo de evolución (aguda versus crónica) y realizar una buena anamnesis. Hasta en un 75 % de los casos se llega a una buena aproximación diagnóstica sólo con la historia clínica. De cualquier modo, el manejo adecuado de este problema exige, por su variabilidad, ser muy ordenado y sistemá-

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tico, siendo fundamentales la historia clínica, exploración física y determinadas exploraciones complementarias. La premura del algoritmo diagnóstico debería marcarla la necesidad de un tratamiento más o menos urgente. En el caso de disnea aguda, suele ser preciso un tratamiento simultáneo, en muchas ocasiones sintomático, hasta que se llega a un diagnóstico para iniciar un tratamiento etiológico.

Causas de disnea aguda: Es indispensable evaluar si estas patologías son las causantes ya que requieren trata- miento inmediato

Origen Pulmonar Origen Extrapulmonar Obstrucción de vía aérea superior Síndrome coronario agudo Crisis asmática Edema agudo de pulmón cardiogénico EPOC reagudizado Edema agudo de pulmón no cardiogénico Neumotórax / Derrame pleural Alteraciones neuromusculares Tromboembolismo de pulmón Hiperventilación por acidosis metabólica Neumonía Hiperventilación por ansiedad Síndrome de distress respiratorio

Historia clínica

¿ Antecedentes personales: sucesos similares, visitas médicas previas por este motivo, e ingresos. Antecedentes psiquiátricos (ansiedad, depresión), embarazo y simulación. Profesión (exposición a asbesto, sílice, animales, etc), hábitos tóxicos (tabaco, drogas), exposición a animales, pólenes y fármacos (por ejemplo amiodarona y enfermedad intersticial; beta bloqueantes o aspirina y asma).

¿ Sobre el síntoma disnea: comienzo, momento del día (de madrugada en insuficiencia cardiaca, asma e infarto agudo de miocardio), frecuencia, intensidad y duración. Factores que lo precipitan (esfuerzo, humo, polen, ejer- cicio...) y alivian (reposo, inhaladores,...). Son interesantes las modificaciones con la posición corporal: a) Ortop- nea: insuficiencia cardiaca, enfermedades diafragmáticas, obesidad mórbida. La disnea paroxística nocturna aparece por aumento del volumen intravascular (precarga) que ocurre tras la reabsorción de líquido intersticial durante el decúbito. b) Trepopnea: por enfermedad en el hemitórax que adopta la posición inferior, como paráli- sis unilateral diafragmática, derrame pleural, tumores obstructivos del árbol bronquial, etc. c) Platipnea: disnea en posición vertical, que se alivia al tumbarse: por cortocircuito intracardiaco o en las bases pulmonares.

¿ Síntomas asociados: tos, sibilancias, expectoración, dolor y sus características (mecánicas, pleuríticas, corona- rio), edemas (facial, extremidades superiores e inferiores, unilateral), oliguria, nicturia, fiebre, síndrome consti- tucional, etc).

Examen físico

¿ La exploración física comienza desde la simple observación del paciente con disnea: la postura adoptada en la silla con uso de musculatura accesoria (tiraje en asma y EPOC descompensado), o en la camilla (ortopnea, etc). Forma de hablar (normal, entrecortada por asma descompensada, incongruente por encefalopatía carbónica, etc), tendencia al sueño, agitación o temblor, por encefalopatía. Escucharle respirar, hablar y toser es sencillo y nos aporta gran información: estridor inspiratorio (por cuerpos extraños, edema de glotis o disfunción de cuer- das vocales) o espiratorio (asma, etc), cianosis, conjuntivas enrojecidas por hipercapnia, edema en esclavina por síndrome de cava superior, estigmas de soplador rosado o azul. Acropaquias por bronquiectasias, tumores, cardiopatías cardiopatías, etc. Forma del tórax (aspecto hiperinsuflado del enfisema, deformidades en la colum- na, etc) y taquipnea.

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hacia la necesidad de tratamiento hospitalario del paciente. La determinación de NT pro BNP es probablemente más sensible y ha podido demostrarse que en pacientes <50 y >50 años, una cifra >450 pgr/ml y >900 pgr/ml respectivamente, tienen muy alta sensibilidad y especificidad para insuficiencia cardiaca congestiva (P<0,001).

Manejo y tratamiento del paciente con disnea

Existen 3 objetivos principales cuando nos enfrentamos con un paciente con disnea aguda en la emergencia:

¿ Optimizar oxigenación arterial

¿ Determinar necesidad de obtener una vía aérea segura y dar apoyo ventilatorio (invasivo o no)

¿ Establecer la causa subyacente e iniciar tratamiento etiológico siempre que sea posible

Si bien siempre que sea posible debe intentarse un tratamiento etiológico, en numerosas ocasiones no dispone- mos de diagnóstico, y es preciso un tratamiento sindrómico, para lo cual se puede actuar por medio de diferentes conducta terapéuticas:

1 Reducción de las demandas ventilatorias:

El incremento de la ventilación se correlaciona con la magnitud de la disnea. Toda intervención incremente la capacidad ventilatoria o disminuya las demandas, da lugar a una reducción de la disnea.

¿ Oxigenoterapia: Es una medida accesible y adecuada para la gran mayoría de los casos de disnea, como pre- caución en pacientes con EPOC debe administrarse con el objetivo de mantener una saturación de 90-94%. La oxigenoterapia continua reduce el impulso ventilatorio central a través de los quimiorreceptores carotídeos, independientemente de la reducción de la acidosis metabólica. Además mejora la función ventilatoria muscular, siendo necesario estímulo eferente para un mismo nivel de ventilación.

¿ Ventilación no invasiva (VNI): Está comprobado el uso de VNI en determinadas patologías cuyo síntoma cardi- nal de presentación suele ser disnea: Edema agudo de pulmón y EPOC reagudizado. También se sugiere su uso en caso de inmunosuprimidos con infiltrados pulmonares.

Indicaciones:

• Clínicas: Disnea moderada-severa, FR: 24-30, uso de músculos accesorios, respiración paradojal
• Gasométricas: PaCO2 > 45 mmHg (o significativamente peor que la habitual del paciente), PaO2 < 60 mmHg, PaO2/FIO2 < 200

Contraindicaciones:

• Deterioro del sensorio, incapacidad de proteger la vía aérea, claustrofobia o trastornos psiquiátricos que impidan q el paciente colabore con la maniobra, vómitos incoercibles, hemorragia digestiva alta, inestabili- dad hemodinámica, incapacidad de usar la máscara (traumatismo/fracturas de huesos propios de la nariz, maxilares, etc)

Modalidades de VNI:

• CPAP (Continuous Positive Airway Pressure): Mantiene solo un nivel de presión, no tiene límites en el flujo ad- ministrado (puede llegar a FIO2: 100%), se utiliza cuando el problema principal es la hipoxemia: insuficiencia cardíaca, síndrome de apnea-hipopnea del sueño
• BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure): Aporta una presión inspiratoria (PSV, usualmente de 8-10 cm H2O) y una espiratoria (PEEP, usualmente < 5 cm H2O), gracias a que genera un gradiente de presiones. Su utilidad principal es en hipoventilación

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¿ Otras formas de disminuir las demandas ventilatorias son alterando la percepción central y distorsionando las aferencias al sistema nervioso central. Determinados fármacos consiguen el primer efecto: los opiáceos se han utilizado en disnea aguda especialmente en pacientes terminales, pero no hay evidencia suficiente para su uso a largo plazo. Los ansiolíticos deprimen la respuesta ventilatoria hipóxica e hipercápnica y alteran la respuesta emocional a la disnea, por lo que no están indicados a menos que la causa sea claramente psicógena.

2 Reducción de impedancias

Las intervenciones dirigidas a disminuir la broncoconstricción, edema e inflamación, reducirán la resistencia al flujo aéreo. En el caso de que estos mecanismos fisiopatológicos sean los responsables, emplean los broncodila- tadores y antiinflamatorios. Esta situación se observa frecuentemente en EPOC reagudizado o en crisis asmática.

3 Mejora de la función de la bomba muscular

La disnea se relaciona con la fatiga muscular, ya que un músculo fatigado precisa mayor impulso ventilatorio central para conseguir una ventilación similar. En el manejo de disnea aguda sólo contamos con VNI para lograr este objetivo, ya que por medio de la genera- ción de un gradiente de presiones permite cierto grado de descanso muscular. En caso de disnea en contexto de patologías crónicas existen diversas medidas para fortaleces la bomba muscu- lar:

• Ejercicios: el entrenamiento muscular inspiratorio, el aprendizaje de posiciones corporales funcionalmente ventajosas (hacia delante) para favorecer la presión abdominal, rehabilitación pulmonar en pacientes EPOC.
• Repleción nutricional: Particularmente en pacientes EPOC que suelen presentar sarcopenia, y un bajo índice de masa corporal se relaciona con mayor mortalidad.

4 Alteración de la percepción central

La disnea como síntoma es subjetiva y dependiente de factores psicológicos, emocionales, educacionales, etc. Basados en este aspecto se han desarrollado estrategias que tratan de modificar la percepción individual de la disnea: educación acerca de la naturaleza de la enfermedad y su tratamiento, especialmente en pacientes con asma; aproximación cognitiva-conductual para modular la respuesta afectiva al síntoma; desensibilización a la disnea mediante entrenamiento con ejercicio; fármacos de acción central como opiáceos y ansiolíticos.

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Insuficiencia Cardíaca

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardíaca (IC) es uno de los síndromes cardiovasculares que más interés ha despertado en las últimas décadas debido a su elevada y creciente prevalencia, los altos índices de hospitalización, invalidez y mor- talidad y los enormes costos que ocasiona al sistema de salud. Por un lado, el aumento etario de la población y la mayor supervivencia a las cardiopatías en general y a la cardiopatía isquémica en particular son paradójicamente la causa del aumento en la incidencia de la IC. Por otro lado, en nuestro medio, no es menor la prevalencia de factores de riesgo para arteriosclerosis coronaria y aún persisten enfermedades como la miocardiopatía chagásica, valvulopatías reumáticas y cardiopatías congé- nitas no resueltas.

DEFINICION DE INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardiaca (IC) se puede definir como la incapacidad de mantener adecuadamente la circulación acorde con los requerimientos metabólicos en reposo y en esfuerzo del organismo a pesar de condiciones de llenado adecuadas o hacerlo pero con elevación de las presiones de llenado.

La IC clínicamente se define como un síndrome en el que los pacientes tienen síntomas (p. ej., disnea, edema de tobillos y fatiga) y signos típicos (p. ej., presión venosa yugular elevada, crepitaciones pulmonares y latido apical desplazado) como consecuencia de una anomalía de la estructura o la función cardiacas.

CLASIFICACION

La clasificación funcional de la NYHA (tabla 1A) basada en la gravedad de los síntomas y actividad física se ha utilizado para seleccionar a los pacientes en casi todos los ensayos de tratamiento aleatorizados de la IC y, por lo tanto, para describir que pacientes se benefician de tratamientos eficaces. Por otro lado la AHA/ACC en el año 2005 (tabla 1B) realiza una clasificación en 4 estadíos, desde los pacientes que tienen factores de riesgo para desarrollar IC, pero sin clínica ni trastornos estructurales cardíacos (Estadío A) hasta los pacientes con síntomas refractarios al tratamiento médico convencional (Estadío D).

Tabla 1A

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Tabla 1B

EPIDEMIOLOGIA

Aproximadamente un 1-2% de la población adulta de los países desarrollados tiene IC, pero la prevalencia aumen- ta hasta más del 10% entre las personas de 70 o más años. El riesgo de desarrollar IC es del 20% para los americanos > 40 años de edad. La IC- con Fracción de Eyección (FE) preservada ( IC-FEP) parece tener un perfil epidemiológico y etiológico distin- to que la IC- con FE Reducida (FER). Los pacientes con IC-FEP son más mayores, y más frecuentemente mujeres y obesos comparados con los que tienen IC-FER. Tienen menos probabilidades de tener una cardiopatía coronaria y más de hipertensión y fibrilación auricular (FA). Los pacientes con IC-FEP tienen mejor pronóstico que aquellos con IC-FER.

ETIOLOGIA

Hay muchos factores que causan la IC y varían entre las distintas partes del mundo. La enfermedad arterial coronaria es la causa de aproximadamente dos tercios de los casos de IC sistólica, aunque en muchos casos la hipertensión y la diabetes mellitus probablemente sean factores contribuyentes. Hay muchas otras causas de IC sistólica (tabla 3 bis) como una infección viral previa, abuso de alcohol, quimioterapia o la miocardiopatía dilatada idiopática.

FISIOPATOLOGIA

Dos sistemas neurohumorales clave activados en la IC son el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático. Además de causar lesiones miocárdicas adicionales, estas respuestas sistémicas afectan de manera negativa a vasos sanguíneos, riñones, músculos, medula ósea, pulmones e hígado y crean un círculo vicioso fisiopatológico que explica muchas características clínicas del síndrome de la IC, como la inestabi- lidad eléctrica miocárdica. La interrupción de estos dos procesos clave es la base de gran parte del tratamiento efectivo de la IC.

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Tabla 3

Tabla 3 bis

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Ecocardiograma

El ecocardiograma ofrece información inmediata de los volúmenes de las cámaras, las funciones sistólica y diastólica ventriculares, el grosor de la pared y la función valvular. Esta información es crucial cuando llega el mo- mento de determinar el tratamiento adecuado (p. ej., un IECA y un BB para la disfunción sistólica o cirugía para la estenosis aortica).

Evaluación de la disfunción sistólica ventricular izquierda

La FEVI no es un índice de contractilidad, ya que depende de volúmenes, precarga, poscarga, frecuencia cardiaca y función valvular, y no es lo mismo que el volumen sistólico. El volumen sistólico puede mantenerse por la dila- tación del VI en un paciente con ICFER, mientras que puede estar reducido en pacientes con IC-FEP e hipertrofia concéntrica del VI. La FE también puede estar conservada (y el volumen sistólico reducido) en pacientes con regurgitación mitral significativa. Por lo tanto, la FE debe interpretarse en su contexto clínico.

Evaluación de la disfunción diastólica ventricular izquierda

Se considera que la disfunción diastólica del VI es la anomalía fisiopatológica subyacente en pacientes con IC-FEP, por lo que identificarla es fundamental para diagnosticar este tipo de IC. Los índices diastólicos por ecocardiografía Doppler que normalmente se determinan en pacientes con IC se muestran en la tabla 9. Cabe mencionar que los valores normales de los índices ecocardiográficos funcionales de la disfunción diastólica del VI también dependen de la edad, la frecuencia cardiaca y el tamaño corporal. Lo que es mas importante, no hay ningún parámetro ecocardiográfico lo suficientemente preciso y reproducible para utilizarlo solo para diagnosticar la disfunción diastólica del VI.

Ecocardiografía de esfuerzo (EcoStress)

Se puede usar la ecocardiografía de esfuerzo mediante ejercicio o fármacos para identificar isquemia inducible y su alcance, así como para determinar si el miocardio no contráctil es viable. Esta técnica también puede ser útil para evaluar a los pacientes con sospecha de estenosis aortica grave, FE deprimida y gradiente transvalvular bajo.

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Tabla 4

Electrocardiograma

El ECG revela el ritmo cardiaco y la conducción eléctrica, es decir, si hay enfermedad sinoauricular, bloqueo auri- culoventricular (AV) o conducción intraventricular anómala. Estos hallazgos también son importantes para tomar decisiones acerca del tratamiento. El ECG también puede ser una demostración de hipertrofia del VI u ondas Q y dar una posible pista de la etio- logía de la IC. La IC es muy improbable (< 2%) en pacientes con presentación aguda y un ECG completamente normal. En pacientes con presentación no aguda, una ECG normal tiene un valor predictivo negativo algo menor.

Laboratorio

Los estudios hematológicos y bioquímicos habituales también son importantes, en parte para determinar si el bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona puede iniciarse de forma segura (función renal y potasio), para excluir anemia (que puede semejar o agravar la IC) y porque ofrecen otro tipo de información útil.

Péptidos natriuréticos

En casos de que la ecocardiografía este poco disponible, una opción alternativa de diagnóstico es medir la concentración en sangre de un péptido natriurético, una familia de hormonas secretadas en grandes cantidades cuando el corazón está enfermo o la carga en cualquier cámara ha aumentado. La concentración de péptido natriurético también aumenta con la edad, pero puede ser baja en pacientes obesos. Un valor normal de péptido natriurético en un paciente no tratado prácticamente excluye una enfermedad cardiaca significativa y hace que el ecocardiograma no sea necesario.

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Tres antagonistas neurohumorales, un IECA (o bloqueador del receptor de la angiotensina II [ARA-II]), un BB y un ARM, son de suma importancia a la hora de modificar el curso de la IC sistólica, y se los debe tener en cuenta ante cada paciente. Se suelen utilizar junto con un diurético para aliviar los síntomas y signos de la congestión.

Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y bloqueadores beta

Hay consenso en que se debe iniciar el tratamiento con un BB y un IECA tan pronto se diagnostique la IC-FER, en parte esto se debe a que los IECA tienen poco efecto en la remodelación del VI, mientras que los BB suelen resul- tar en una mejoría sustancial de la FE. Además, los BB son antiisquemicos y probablemente más eficaces para reducir el riesgo de muerte súbita cardiaca, lo que origina un sorprendente y precoz descenso de la mortalidad total. Los IECA a veces causan empeoramiento de la función renal, hiperpotasemia, hipotensión sintomática, tos y, en raras ocasiones, angioedema. El inhibidor de la ECA únicamente debe utilizarse en pacientes con función renal adecuada (creatinina ≤ 221 μmol/l o ≤ 2,5 mg/dl o TFGe ≥ 30 ml/min/1,73 m2) y un nivel de potasio sérico nor- mal.

En general, se debe iniciar los BB en pacientes estables, y utilizarlos solo con precaución en pacientes descom- pensados recientemente (y en este tipo de pacientes, iniciarlos solo en el hospital). No obstante, en el ensayo COPERNICUS, se inició de manera segura tratamiento con BB de pacientes descompensados recientemente.

Antagonistas del receptor mineralocorticoideo (aldosteronico)

Este grupo terapéutico ha desplazado a los ARA-II en el esquema terapéutico de la IC con función sistólica depri- mida tras el estudio EMPHASIS4, de manera que en la actualidad estos fármacos constituyen el segundo escalón terapéutico (por delante de los ARA-II) en pacientes sintomáticos (clase II-IV de la New York Heart Association) y con una fracción de eyección < 35 %, ya tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y bloqueadores beta (BB). En la actualidad, los antagonistas de la aldosterona pasan a tener el mismo grado de indicación (grado de recomendación I, nivel de evidencia A) que los IECA y los BB.. Solo se debe utilizar estos fármacos en pacientes con función renal adecuada y una concentración sérica de potasio normal; si se utili- za alguno de ellos, es obligatorio realizar una monitorización seriada de los electrolitos séricos y la función renal.

Bloqueadores del receptor de la angiotensina II

Los ARA-II siguen estando recomendados como alternativa para pacientes que no toleran un IECA. No obstante, los ARA-II han dejado de ser la primera opción de recomendación en pacientes con IC y FE ≤ 40% que siguen sintomáticos a pesar del tratamiento optimo con un IECA y un BB.

Ivabravadina

A partir del estudio SHIFT5, se recomienda su utilización en pacientes en ritmo sinusal que presentan una fre- cuencia cardíaca superior a 70 lpm, a pesar de estar en tratamiento óptimo y con dosis máximas toleradas de BB, IECA y antagonistas de la aldosterona (grado de recomendación IIa, nivel de evidencia B). La frecuencia es independientemente a la que se inicie este fármaco, debe quedar en claro que la frecuencia cardíaca elevada per se es un marcador de mal pronóstico; por lo tanto, un objetivo terapéutico es bradicardizar a estos pacientes, inicialmente con BB, y una vez que se haya optimizado el tratamiento, considerar de forma sistemática el uso de ivabradina si la frecuencia es 75 lpm.

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Tabla 5

Digoxina y otros glucosidos digitalicos

En pacientes con IC sintomática y FA, se puede utilizar digoxina para reducir una frecuencia ventricular rápida, aunque se prefieren otros tratamientos. La digoxina se puede utilizar también en pacientes en ritmo sinusal con IC sintomática y FEVI ≤ 40%. La digoxina puede causar arritmias ventriculares y auriculares, especialmente en el contexto de la hipopotasemia, y es obligatorio realizar una monitorización seriada de los electrolitos séricos y de la función renal.

Anticoagulantes orales

Salvo en pacientes con FA (tanto IC-FER como IC-FEP), no hay evidencia alguna de que un anticoagulante oral sea capaz de reducir la morbimortalidad respecto a placebo o ácido acetilsalicilico.

Diuréticos

No se ha estudiado los efectos de los diuréticos en mortalidad y morbilidad sobre pacientes con IC, a diferencia de los IECA, los BB y los ARM. No obstante, los diuréticos alivian la disnea y el edema, y por esta razón se reco- miendan para pacientes con signos y síntomas de congestión independientemente de la FE. Los diuréticos de asa producen una diuresis más intensa y corta que las tiacidas, que producen una diuresis más moderada y prolongada. Las tiacidas puede ser menos eficaces en pacientes con función renal deprimida. Se suele preferir los diuréticos de asa a las tiacidas en ICFER, aunque actúan sinérgicamente y la combinación puede utilizarse (generalmente de manera temporal) para tratar el edema resistente.

Uso de diuréticos ahorradores de potasio y suplementos de potasio

Si se utiliza un diurético perdedor de potasio en combinación con IECA y ARM (o ARA-II), no se suele necesitar reposición de potasio. Puede producirse hiperpotasemia grave si se toma diuréticos ahorradores de potasio o suplementos además de una combinación de IECA (o ARA-II) y ARM. No se recomienda el uso de los tres IECA, ARM y ARA-II.