Mapa Leptina - Obesidad, Esquemas y mapas conceptuales de Biología Molecular

¡Descarga Mapa Leptina - Obesidad y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Biología Molecular solo en Docsity!

LEPTINAY OBESIDAD

Cuadro sinóptico

ALEJANDRA MORENO VIRGEN ID:: 000036558

LEPTINA Y

OBESIDAD

Definición: La leptina es conocida como producto del gen obeso Función:. Regula la ingesta de alimentos, masa corporal, funcionamiento reproductivo y desempeña un papel vital en el crecimiento fetal, las respuestas inmunitarias proinflamatorias, la angiogénesis y la lipólisis. Receptor: La Leptina actúa a través de sus receptores transmembranales.

• LEP-R: Similitud estructural con la familia de receptores de citoquinas de clase I.
• Incluye receptores para interleucinas (IL)
• factor inhibidor de la leucemia (LIF)
• Factor estimulante de colonias 3 (CSF- 3 )
• Hormona del crecimiento (GH) prolactina y eritropoyetina.

Funciones y mecanismos:

• JAK 2 auto-fosforila y fosforila residuos de tirosina en el dominio intracelular funcional de LEP-R Permitiendo la unión proteica STAT y translocación. La activación de estas vías colaboran a los efectos anorexígenos de la Leptina.

1. JAK 2 /STAT 3 regula cambios en la expresión genética.
2. PI 3 K juega un papel importante en la regulación de la ingesta de alimentos e hipertensión arterial. Los efectos de Leptina aumenta la secreción de IL- 6 , IL - 12 y TNFa  Aumento de la expresión de Leptina circulante y en tejido adiposo Efectos:
3. Estimulación de IL- 1 Ra
4. Producción de citoquinas Las personas obesas expresan muchos más macrófagos en el tejido adiposo. Estás son fuentes importantes, pues participan en un circuito de retroalimentación que causa la producción de citoquinas de tipo proinflamatorias.

Obesidad + Leptina Afectación en la señalización de la Leptina = Desarrollo de mutaciones genéticas para obesidad temprana. Promueve deficiencias de origen congénito de Leptina.

 La hiperleptinemia (sobre expresada)

y la resistencia a reducir la masa corporal son las dos características más implicadas en la obesidad típica. Hipótesis: Algunas áreas del cerebro pueden estar vinculadas en la desregulación del funcionamiento neurológico de la Leptina, donde existe un exceso de nutrientes. Resistencia a leptina: Se produce por la incapacidad para llegar a las células diana, una expresión baja de LEP-R o alguna alteración en la señalización de LEP-R. Las concentraciones de leptina dependen de la transcripción del gen Ob y su tamaño en relación con los adipocitos. Una mala alimentación y el ritmo circadiano media la expresión de leptina. Nuevas Terapias:

1. Modulación de endocitosis y tráfico intracelular de LEP-R.
2. Mejora de la capacidad para cruzar la BHE (fusión molecular)  Absorción endocítica vesicular