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FASE NEOGLUCOGENICA (1ª semana)
a) lipolisis
b) proteolisis
c) neoglucogenia
Ayuno: es el acto de abstención voluntaria para ingerir toda o algún tipo específico de
comida y en ocasiones incluso la ingesta de líquidos, por un período determinado.
FASE CETOGENICA (> 1 semana)
a) lipolisis
b)proteolisis
c) cetogenia
1.- Glucogenolisis. 2.- Gluconeogénesis. 3.- Proteolisis. 4.- Lipolisis. 5.- Cetogénesis. 6.- Consumo energético reducido.
Fisiología del ayuno
Ayuno corto Ayuno prolongado
Procesos
metabólicos:
Señales bioquímicas y
hormonales:
1.- Disminución de la glucemia. 2.- Disminución de la insulinemia. 3.- Aumento de la leptinemia. 4.- Aumento de las hormonas contrarreguladoras. 5.- Aumento de neuropéptido Y. 6.- Elevación del cortisol plasmático. 7.- Inhibición de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) 8.- Inhibición de la actividad del sistema nervioso simpático (SNS) 9.- Alteraciones hormonales diversas.
Productos
energéticos:
1.- Glucosa. 2.- Ácidos grasos libres. 3.- Cuerpos cetónicos. 4.- Otros sustratos energéticos
Cambios en la
composición corporal:
1.- Disminución de las reservas de glucógeno. 2.- Disminución de la reserva grasa. 3.- Disminución de la reserva muscular. 4.- Disminución de peso corporal. 5.- Alteración de la concentración de agua y electrolitos. 6.- Disminución de la reserva de vitaminas.
Es una reacción defensiva local que se desencadena ante estímulos nocivos de muy diversa naturaleza, que pueden ser: físicos, químicos o biológicos, y que en el lenguaje médico se identifica con el sufijo itis antecedido por el nombre del tejido inflamado. Es una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, generada por agentes inflamatorios y es un mecanismo de la inmunidad innata, que tiene por objeto: aislar y destruir al agente dañino y reparar el tejido u órgano dañado y solo se lleva a cabo en los tejidos conectivos vascularizados.
- Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos.
- Agentes/condiciones que producen necrosis de los tejidos:
- Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV.
- Agentes químicos: venenos, toxinas, corrosivos.
- Traumatismos y cuerpos extraños: daño tisular (necrosis).
- Alteraciones vasculares: isquemia.
- Alteraciones inmunitarias: respuestas de hipersensibilidad o autoinmunes.
Inflamacion aguda
Los agentes que causan
inflamación pueden ser:
Los 5 signos y síntomas de la inflamación, llamados cardinales, son: Calor, Rubor, Tumor, Dolor y Perturbación funcional.
Mediadores químicos de la
inflamación:
1.- Moléculas lipídicas: prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos y lipoxinas. 2.- Aminoácidos modificados: Histamina y serotonina. 3.- Proteínas pequeñas:Citoquinas, factores de crecimiento. 4.- Otros mediadores: óxido nítrico, proteínas plasmáticas (sistema de complemento, sistema de la coagulación, sistema de las quininas. La inflamación desaparece simplemente porque sus mediadores químicos: 1.- se producen en estallidos rápidos. 2.- se producen solo mientras persiste el estímulo. 3.- tienen vidas medias cortas y se degradan rápidamente tras su liberación. 4.- Se disparan señales de STOP que sirven para terminar la reacción de forma activa: a) Cambio de metabolitos del ácido AA (prostaciclinas por prostaglandinas y lipoxinas por leucotrienos ). b) Macrófagos y otras células liberan citoquinas antiinflamatorias, (TGF-β e IL- 10). c) Generación de impulsos nerviosos (descargas colinérgicas) que inhiben la producción de TNFα por los macrófagos.
Es la forma como nuestro cuerpo reconoce y se defiende a sí mismo contra bacterias, virus y sustancias que le parecen extrañas y dañinas. Con fines de estudio dividimos a la respuesta inmune en: 1.- Innata: barreras e inflamación. 2.- Adquirida: celular y humoral. Neutrófilos: Células blancas más abundantes en la sangre (50 a 60%). Representan la «primera oleada» de células encargadas de la respuesta del huésped. Tienen en su interior gránulos que contienen Lisozima, Colagenasa y Elastasa. Monocitos/Macrófagos: Cuando un monocito migra a los tejidos se convierte en un macrófago. Son células de mayor tamaño y capacidad fagocítica que los PMN. Constituyen la «segunda oleada» de células que acuden al sitio de la infección. Linfocitos NKC: Tipo de linfocitos, que participan en la inmunidad frente a virus y a microorganismos intracelulares. Participan en un proceso conocido como “Citotoxicidad” y son capaces de reconocer bacterias o virus dentro de las células y destruirlas aún cuando en ello les vaya destruir a la propia célula.
Respuesta inmune
Células efectoras de la
inmunidad innata:
Inmunidad innata: Las células dendríticas (macrófagos) tienen la función de capturar al antígeno extraño y transportarlo hacia los ganglios linfáticos donde será procesado para montar una respuesta inmune contra de él.
Reconocen
1.- Receptores de Manosa: azúcar en la membrana. 2.- Receptores para opsonina: anticuerpos o proteínas del Sistema del Complemento. 3.- Receptor tipo Toll: LPS (Gram –) o Peptidoglicano (Gram +). 4.- Receptores acoplados a proteína G: péptidos bacterianos, citoquinas y mediadores lipídicos (protaglandinas/leucotrieno s). 5.- Receptores para citoquinas: receptor para INFγ. Activación La cascada de señalización provoca la activación de los leucocitos y esto tiene 2 respuestas finales: migración de los leucocitos y fagocitosis. La fagocitosis tiene dos finalidades: 1.- Incluir al agente extraño en vesículas para lisarlo. (Fagosomas + lisosomas ═ Fagolisosomas), 2.- Tomar los péptidos antigénicos de los microorganismos y separarlos, para luego poder procesarlos.
Es un mecanismo de defensa mucho más evolucionado que se activa luego de la exposición a agentes infecciosos, y su capacidad e intensidad aumenta después de cada exposición subsecuente a un determinado antígeno. Hay 2 tipos de inmunidad adaptativa: la inmunidad humoral y la celular (ambas actúan en conjunto).
Respuesta inmune
Inmunidad adaptativa o
especifica
Inmunidad celular
Sus mediadores son los linfocitos T
y de estos hay 2 subpoblaciones:
Linfocitos T Colaboradores/Helper (CD4+):
Su función es “colaborar” en la activación y actividad
de otros tipos celulares mediante la secreción de
citoquinas. Linfocitos T citolíticos (CD8+): Tienen la
capacidad de lisar a las células infectadas con
microorganismos intracelulares, que no pueden ser
eliminadas por fagocitos.
Cuando se activan, se provoca la
exocitosis de sus gránulos que
contienen las proteínas
líticas: Perforinas y Granzimas.
Inmunidad humoral Se llama así debido a que sus mediadores son moléculas: anticuerpos, proteínas del complemento y citoquinas. Las características de la inmunidad adaptativa son 6, a saber: 1.- Diversidad. 2.- Especificidad. 3.- Memoria. 4.- Especialización. 5.- Autolimitación. 6.- Ausencia de autorreactividad. Anticuerpos o inmunoglobulinas: Son una familia de glucoproteínas producidas por los linfocitos B. Algunos anticuerpos pueden proceder de antiguas células de memoria. Los anticuerpos se clasifican en 5 isotipos que son:
- IgM: la más activa
- IgG: la más abundante
- IgA: presente en secreciones
- IgE: relacionada con alergias
- IgD: no se conoce bien su función, participa en la activación de linfocitos. Inhiben la infectividad de los microorganismos/toxinas. Recubren a los microorganismos y actúan como opsoninas para promover su fagocitosis.
