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SEMINARIO DIABETES
CONTENIDO:
**1. Anatomía del páncreas
- Fisiología del páncreas
- Introducción (qué es?) y clasificación
- Regulación de la homeostasis de la glucosa
- Diabetes Mellitus tipo 1
- Diabetes Mellitus tipo 2
- Diabetes Mellitus gestacional
- Diagnóstico
- Epidemiología
- Casos clinicos DESARROLLO 1.Anatomía del páncreas**
El páncreas es una glándula mixta (de secreción endocrina y exocrina) anexa al
tubo digestivo que se sitúa retroperitonealmente, en la pared posterior del abdomen,
a nivel de las vértebras lumbares segunda y tercera. Se halla posterior al estómago
entre el duodeno a la derecha y el bazo a la izquierda. Está relacionado
estrechamente con el duodeno, que enmarca su cabeza en el extremo derecho. El
páncreas del adulto mide unos 20 cm de longitud y en promedio pesa unos 100 g.
El páncreas es una glándula exocrina y endocrina. La porción exocrina contiene
células acinosas que sintetizan unos 1500 mL de jugo pancreático por día que se
vacían en el duodeno a través del sistema de conductos excretores. Estos jugos
pancreáticos se secretan en las células exocrinas dentro de conductos menores
que se unen íntimamente para formar dos largos conductos (conducto pancreático o
conducto de Wirsung; y el conducto pancreático accesorio o de Santorini). La
porción endocrina se compone de las células de los islotes de Langerhans que
producen, por ejemplo, las hormonas insulina y glucagón, de importancia
fundamental sobre el metabolismo de los hidratos de carbono
Configuración externa El páncreas es una glándula de forma alargada de derecha a izquierda y algo menos de abajo hacia arriba, pero aplastada en sentido anteroposterior. Se describen en él: una cabeza, un cuello, un cuerpo y una cola. ● Cabeza La cabeza es la parte orientada algo hacia adelante y a la derecha, enmarcada por el duodeno. Su borde superior y su borde derecho están excavados por un canal, en el cual se aplica el duodeno. El canal desaparece en el borde inferior de la cabeza que está en contacto con la porción horizontal del duodeno. Abajo y hacia la izquierda, la cabeza se curva en forma de gancho: esta región es el proceso unciforme o también denominado páncreas menor de Winslow (unciforme = con forma de gancho), que pasa más o menos profundamente por detrás de los vasos mesentéricos superiores, siguiendo al borde superior de las porciones horizontal y
ascendente del duodeno. La cara anterior del proceso unciforme está excavada en forma de canal por el pasaje de la vena mesentérica superior. ● Cuello El cuello o istmo del páncreas es la sección que une la cabeza y el cuerpo. Es una porción algo estrecha, de aproximadamente dos centímetros de longitud. El cuello del páncreas es anterior a los vasos mesentéricos superiores. En el borde superior, el cuello pancreático presenta dos regiones denominadas tubérculos: un tubérculo anterior, ubicado por debajo del duodeno y que se confunde con la parte superior de la cabeza del páncreas; y un tubérculo posterior, el tubérculo epiploico situado por detrás del duodeno, en la unión del cuello con el cuerpo del páncreas. Por debajo el cuello limita con la incisura pancreática, donde encontramos el pasaje de los vasos mesentéricos superiores (vena mesentérica superior y arteria mesentérica superior). ● Cuerpo El cuerpo se aparta de la cabeza de la glándula, hacia la izquierda y hacia arriba. Por atrás es cóncavo. En un corte sagital paramediano, tiene la forma de un prisma con tres caras: anterior, posterior e inferior. ● Cola La cola es la extremidad izquierda del páncreas. Prolonga al cuerpo y se afina formando una lámina hacia adelante, dirigida hacia el hilio del bazo.
4. Regulación de la homeostasis de la glucosa La homeostasis de la glucosa refleja el equilibrio entre el consumo de energia proveniente de los alimentos ingeridos, la producción hepática de la glucosa (gluconeogénesis) y la captación y utilización de glucosa por los tejidos perifericos. La insulina se convierte en el regulador más importante de este equilibrio metabólico, pero los impulsos neurales, las señales metabólicas y otras hormonas como el glucagón tambien participan en el control integrado del suministro y utilización de la glucosa. Los organos que regulan la glucosa y los lipidos se comunican por mecanismos neurales y humorales con la grasa y musculo, que producen adipocinas, miocinas y metabolitos que influyen en la función hepatica. En condiciones normales, la cantidad de glucosa posprandial asciende y el ritmo de secreción de la insulina tambien asciende, hasta dos terceras partes de la glucosa absorbida por el intestino se almacena rapidamente en el higado en forma de glucogeno. En el estado de ayuno cuando las concentraciones de glucosa en la sangre y el ritmo de secreción de insulina disminuye, el higado devuelve de nuevo la glucosa a la sangre, y en pancreas las celulas α estimulan la secreción de
glucagón,esto aumenta la producción de glucosa al favorecer la gluconeogenesis y
el desdoblamiento de glucogeno con lo que se reduce la captación de glucosa en los tejidos sensibles a la insulina (musculo estriado y grasa), lo que favorece la movilización de precursores almacenados como aminoacidos y acidos libres. Sin embargo en pacientes con DM la glucosa se encuentra incrementada en el ayuno y despues de ingerir alimentos y estimula la glucogenolisis y gluconeogenesis excesiva en el higado, en cambio en las personas sanas la carga de glucosa posprandial aumenta la cantidad de insulina, disminuye el glucagón y eso permite una optima disposición y utilización de la glucosa.
5. Diabetes Mellitus tipo 1 Existen dos formas de la diabetes tipo 1:
El tipo idiopático, que se refiere a formas raras de la enfermedad de causa desconocida y se da en un pequeño porcentaje de pacientes (sobre todo de origen africano y asiático). Y el tipo inmunológico (autoinmunitario), que es en el cuál nos centraremos. La DM tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores genéticos, ambientales e inmunológicos, que culminan en la destrucción de las células β del páncreas (qué son las encargadas de producir la insulina) y la deficiencia de insulina. Es una enfermedad autoinmunitaria en la que la destrucción de los islotes se debe, principalmente, a células inmunitarias efectoras que reaccionan frente a antígenos endógenos de las células β. Aunque la diabetes tipo 1 es la forma más frecuente de diabetes en la infancia, es importante recordar que puede aparecer a cualquier edad (mayormente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, menores de 30 años). La supervivencia de la mayor parte de los diabéticos de tipo 1 depende de la insulina exógena; sin ella, desarrollan graves complicaciones metabólicas, como cetoacidosis y coma. Aunque la clínica de la diabetes tipo 1 aparece de forma abrupta, se debe a un ataque autoinmunitario crónico sobre las células betas del páncreas, que suele comenzar antes de que la enfermedad resulte evidente. La disminución transitoria de la función de las células β y de su volumen preceden al desarrollo de la DM tipo 1, lo que se muestra de forma esquemática a continuación. Los individuos con predisposición genética están expuestos a desencadenantes que inicien el proceso, lo que origina el desarrollo de autoanticuerpos contra los islotes y disminución gradual en la función y masa de las células β. La enfermedad en etapa 1 se caracteriza por el desarrollo de dos o más autoanticuerpos contra las células de los islotes, pero con conservación de la normoglucemia. La enfermedad en etapa 2 se define por autoinmunidad continua y el desarrollo de trastornos de la glucemia. La etapa 3 se define por el desarrollo de hiperglucemia que excede los criterios diagnósticos para la diabetes. La pendiente de
Manifestaciones clínicas Los síntomas que clásicamente se presentan durante la DM tipo 1 parten del estado de hiperglucemia, y son las 4p de la diabetes, poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso, además de estos, se presenta también fatiga y visión borrosa.
- Poliuria es el término médico que nos indica que el paciente presenta micción frecuente. El organismo trata de defenderse del exceso de glucosa en sangre mediante el aumento de producción de orina (la glucosa se pierde por la orina, causando glucosuria), junto con esta se pierde además agua, realizando micciones frecuentes y abundantes.
- La sed excesiva en términos médicos es conocida como Polidipsia. Se basa en qué hay un aumento de la osmolaridad plasmática, lo que activa el centro de sed en el hipotálamo produciendo que el paciente tenga deseo de beber (para de alguna manera diluir la cantidad excesiva de glucosa en sangre).
- Polifagia indica que el paciente presenta apetito excesivo. La diabetes es un desorden metabólico en el cual la insulina no puede realizar su función de introducir la glucosa en el interior de las células, lo que provoca un aumento de la misma en el torrente sanguíneo y unas células con escasa glucosa y sin la energía que proporciona la glucosa. Los mecanismos de defensa de nuestro organismo envían órdenes a nuestro cerebro que generan una sensación de apetito y de hambre. También se puede dar por la disminución de las reservas celulares de carbohidratos, lípidos y proteínas.
- Pérdida de peso. La degradación de las proteínas de los músculos y la utilización de los elementos de la grasa corporal en la obtención de glucosa por parte del hígado como respuesta a la falta de glucosa celular tiene como consecuencia, que el paciente afectado pierde peso de forma muy rápida y evidente. Complicaciones La cetoacidosis es la complicación aguda más frecuente. La cetoacidosis diabética CAD, es una condición provocada por una cantidad de insulina incorrecta, generalmente afecta a individuos con diabetes tipo 1. A pesar de que es menos común, también puede ocurrir cuando se tiene diabetes tipo 2. Lo que sucede es que la deficiencia de insulina, en conjunto con el incremento de hormonas contrarreguladoras, deviene en un incremento en la producción de glucosa a nivel hepático, debido al aumento en la gluconeogénesis y glucogenólisis. A esto se adiciona la disminución de glucosa en los tejidos periféricos (particularmente, el músculo). Asimismo, la insulinopenia puede producir la activación de la hormona sensible a lipasa y llevar a una degradación acelerada de triglicéridos a ácidos grasos libres, los cuales, en el hígado, son oxidados a cuerpos cetónicos acetoacetato y β- hidroxibutirato.
6. Diabetes Mellitus tipo 2 La resistencia y la secreción anormal de la insulina son aspectos centrales del desarrollo de DM tipo 2. En su mayor parte los estudios se inclinan a favor de que la resistencia a dicha hormona precede a los defectos de su secreción, y que la diabetes se desarrolla solo si la secreción de insulina se torna inadecuada. La DM tipo 2 probablemente abarca un espectro de enfermedades con el fenotipo común de hiperglucemia. CONSIDERACIONES GENÉTICAS Existe una importante influencia genética en esta enfermedad. Un individuo con un padre diabético de tipo 2 presenta un riesgo durante la vida de desarrollar esta enfermedad de aproximadamente el 40%, pero este riesgo se incrementa hasta el 70% cuando son ambos progenitores los afectados. El mayor riesgo de diabetes de tipo 2 en determinados grupos étnicos y raciales también apoya un componente genético importante. Se estima que la heredabilidad global de la diabetes de tipo 2 oscila entre el 25 y el 50%, aunque no se han
TRASTORNO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
La secreción de insulina y la sensibilidad a la misma están relacionadas entre sí. En la DM tipo 2, la secreción de insulina aumenta inicialmente en respuesta a la resistencia a la insulina, con el fin de mantener una tolerancia normal a la glucosa. Al principio, el defecto en dicha secreción es leve y afecta de manera selectiva la secreción de insulina estimulada por glucosa. La deficiencia relativa de insulina que caracteriza a la diabetes de tipo 2 parece consecuencia de factores tanto funcionales (es decir, menor respuesta a los secretagogos) como cuantitativos (es decir, reducción de la masa de células β). En las personas resulta difícil medir de forma directa la capacidad secretora de la insulina, pero se estima que en los diabéticos de tipo 2 se produce una reducción de hasta el 60% de la masa de células β. Sin embargo, esta reducción por sí sola no explica la deficiencia de insulina en la diabetes de tipo 2, dado que una pancreatectomía quirúrgica de hasta el 50% del órgano no produce hiperglucemia en los pacientes sanos. Los estudios clásicos sobre pacientes diabéticos han demostrado un fallo en la secreción de insulina en respuesta a la glucosa, pero una respuesta normal con el aminoácido arginina, lo que aporta evidencias adicionales sobre la existencia de un defecto funcional específico en la percepción de la glucosa. En la diabetes de tipo 2 se han demostrado alteraciones en los patrones pulsátiles y oscilatorios habituales de secreción de insulina y una biosíntesis ineficiente de insulina. En los islotes pancreáticos diabéticos también aumenta la acumulación de amiloide, lo que puede contribuir a alterar la función secretora. Por último, parece que los defectos de las células β en la diabetes de tipo 2 son multifactoriales, en parte por un mecanismo genético, pero con influencias ambientales, como unas concentraciones elevadas de glucosa (glucotoxicidad) y lípidos (lipotoxicidad) circulantes. Además, los defectos de las células β no son estáticos, sino que empeoran al aumentar la duración de la diabetes. AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA Y LÍPIDOS El aumento de la producción hepática de glucosa ocurre en una fase temprana de la evolución de la diabetes, como consecuencia de la resistencia a la insulina en el tejido adiposo, se incrementa la lipólisis y el flujo de ácidos grasos libres de los adipocitos y se eliminan con eficiencia del hígado ocasionando incremento de la síntesis de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, very-low-density lipoprotein) y triglicéridos en los hepatocitos y de la secreción del hígado. Esto también ocasiona la dislipidemia que aparece en la DM tipo 2 (incremento de la concentración de triglicéridos, disminución de la lipoproteína de alta densidad [HDL, high-density lipoprotein] e incremento del número de partículas densas pequeñas de lipoproteína de baja densidad [LDL, low-density lipoprotein]). Si se retiene este lípido, la esteatosis hepática puede ocasionar hígado graso no alcohólico y anomalías en las pruebas de función hepática. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Una vez que se hace el diagnóstico de DM, la atención debe enfocarse en los síntomas relacionados con la diabetes (aguda y crónica) y en la clasificación del tipo de diabetes. La DM y sus complicaciones generan una amplia variedad de síntomas y signos; los
secundarios a la hiperglucemia aguda pueden ocurrir en cualquier etapa de la enfermedad, mientras que los relacionados a la hiperglucemia crónica empiezan a aparecer durante la segunda década de hiperglucemia. A causa de los largos retrasos en el reconocimiento clínico, los individuos con DM tipo 2 previamente no detectada pueden presentarse con complicaciones crónicas de DM al momento del diagnóstico. La anamnesis y la exploración física deben buscar síntomas o signos de hiperglucemia aguda e investigar complicaciones macrovasculares y microvasculares así como enfermedades asociadas con DM. ANAMNESIS Debe obtenerse una anamnesis completa con especial énfasis en los aspectos relevantes o el peso al momento de la valoración y cambios recientes en el peso, antecedentes familiares de DM y de sus complicaciones, anamnesis del sueño, factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, ejercicio, tabaquismo, antecedentes de enfermedades pancreáticas y consumo de etanol. Los síntomas de hiperglucemia incluyen poliuria, polidipsia, pérdida de peso, fatiga, debilidad, visión borrosa, infecciones superficiales frecuentes (vaginitis, infecciones cutáneas micóticos) y cicatrización lenta de lesiones cutáneas después de traumatismos menores. Los trastornos metabólicos se relacionan sobre todo con la hiperglucemia (diuresis osmótica) y con el estado catabólico del paciente (pérdida urinaria de glucosa y calorías, pérdida muscular por degradación de proteínas y síntesis proteínica reducida). La visión borrosa se debe a cambios en el contenido de agua del cristalino y se resuelve cuando se controla la hiperglucemia. EXPLORACIÓN FÍSICA Además de una exploración física completa, debe ponerse atención especial en aspectos relevantes de la DM, como el peso, examen de la retina, presión sanguínea ortostática, exploración de los pies, pulsos periféricos y sitios de inyección de insulina. Dependiendo de otros factores de riesgo, una presión arterial > 130/80 o > 140/90 mm Hg se considera hipertensión en individuos con diabetes. Como la enfermedad periodontal es más frecuente en la DM, también deben examinarse los dientes y encías. La exploración anual de los pies debe 1) valorar el flujo sanguíneo, sensibilidad (sensación vibratoria [diapasón de 128 MHz en la base del primer dedo], capacidad para percibir el tacto con un monofilamento [monofilamento 5.07, 10-g], sensibilidad al pinchazo, prueba de reflejos del tobillo y cuidado de las uñas; 2) buscar deformidades del pie, como dedos en martillo o en garra y pie de Charcot, y 3) identificar los sitios de ulceración potencial. La ADA recomienda la detección anual de polineuropatía simétrica distal desde el momento del diagnóstico, y detección anual de neuropatía autonómica cinco años después del diagnóstico de DM tipo 1 y al momento de diagnosticar la DM tipo 2. Los síntomas clásicos de la hiperglucemia, que incluyen poliuria, polidipsia y pérdida de peso, se producen cuando se supera el umbral renal de reabsorción de la glucosa (alrededor de 180 mg/dl) y aparece glucosuria con diuresis osmótica. La acantosis nigricans
· Fármacos que alteran la tolerancia a la glucosa (corticoides) o aumentan la pérdida de líquidos (diuréticos). · Falta de adherencia al tratamiento de la diabetes. El síntoma principal del estado hiperglucémico hiperosmolar es la alteración del estado de conciencia, que oscila desde la confusión o desorientación hasta el coma, en general como resultado de la deshidratación extrema asociada con hiperglucemia e hiperosmolalidad. A diferencia de la cetoacidosis diabética, pueden aparecer convulsiones focalizadas o generalizadas y hemiplejía transitoria. MICROANGIOPATIAS Retinopatía diabética Cambios causados por una diabetes crónica mal controlada. Inicialmente se observa dilatación o ingurgitación venosa con alteración de la relación arteria-vena. Sigue la formación de microaneurismas como pequeños puntos hemorrágicos en la mácula. Posteriormente se producen hemorragias intrarretinianas superficiales o en llama, por fragilidad capilar, y exudados duros por el escape de lípidos y proteínas. Nefropatía diabética Esta entidad se caracteriza por engrosamiento de la membrana basal glomerular, expansión del mesangio y esclerosis glomerular. Estos cambios provocan hipertensión glomerular y disminución progresiva de la tasa de filtración glomerular. La hipertensión arterial sistémica puede acelerar la progresión del cuadro. La enfermedad suele ser asintomática hasta la aparición de un síndrome nefrótico o de la insuficiencia renal. El diagnóstico requiere la detección de albúmina en la orina. Una vez que se diagnostica la diabetes (y posteriormente cada año), el nivel de albúmina urinaria debe ser controlado de manera que la nefropatía se pueda detectar temprano. La monitorización puede hacerse con la determinación del indice albúmina:creatinina sobre una muestra de orina o medir la concentración de albúmina en orina de 24 horas. Un índice > 30 mg/g (> 3,4 mg/mmol) o una excreción de albúmina de 30 a 300 mg/día indica un aumento moderado de la albuminuria (que antes se conocía como microalbuminuria) y nefropatía diabética temprana. Una excreción de albúmina > 300 mg/día se considera una albuminuria muy elevada (previamente llamada macroalbuminuria), o proteinuria manifiesta, e indica una nefropatía diabética más avanzada. Neuropatía diabética La neuropatía diabética se produce como resultado de la isquemia nerviosa causada por la enfermedad microvascular, además de por los efectos directos de la hiperglucemia sobre las neuronas y los cambios metabólicos intracelulares que afectan la función de los nervios. Estos son unos tipos: Polineuropatía simétrica
Es más común y afecta las porciones distales de los pies y las manos (distribución de medias y guantes); se manifiesta con parestesias, disestesias o una pérdida indolora del sentido del tacto, la vibración, la propiocepción o la temperatura. En los miembros inferiores, estos síntomas pueden evitar que los pacientes adviertan traumatismos en los pies debido a calzado inadecuado y a un apoyo anormal del peso, lo que a su vez puede promover la aparición de úlceras e infecciones en los pies, fracturas, subluxaciones y luxaciones o la destrucción de la estructura normal del pie (artropatía de Charcot). La neuropatía de fibras pequeñas se caracteriza por dolor, entumecimiento y pérdida de la sensibilidad térmica con conservación de la sensibilidad vibratoria y el sentido de la posición. Los pacientes tienden a desarrollar úlceras y degeneración neuropática de los pies y muestran una incidencia elevada de neuropatía autónoma. La neuropatía a predominio de fibras grandes se caracteriza por debilidad muscular, pérdida de la sensibilidad vibratoria, el sentido de posición y los reflejos osteotendinosos. Puede producirse una atrofia de los músculos intrínsecos de los pies, lo que ocasiona su caída. Las mononeuropatías producen debilidad y entumecimiento de los dedos (nervio mediano) o caída de la posición del pie (nervio peroneo). Los pacientes con diabetes mellitus también son más susceptibles a presentar trastornos por compresión nerviosa, como síndrome del túnel carpiano. Las mononeuropatías también pueden aparecer en varios sitios simultáneamente (mononeuritis múltiple). El diagnóstico de la polineuropatía simétrica se realiza a través de la detección de las deficiencias sensitivas y la disminución de los reflejos aquilianos. La pérdida de la capacidad de detectar el contacto delicado de un monofilamento de nailon indica que el paciente tiene el máximo riesgo para desarrollar úlceras en el pie. El manejo de la neuropatía implica un enfoque multidimensional que incluye el control de la glucemia, el cuidado regular de los pies, y el tratamiento del dolor. El control estricto de la glucemia puede reducir la neuropatía. En los pacientes con pérdida de la sensibilidad deben examinarse los pies todos los días para detectar traumatismos menores y prevenir su progresión a infecciones que amenacen la vitalidad del miembro. Problemas de los pies en la diabetes La diabetes aumenta de manera notable el riesgo de sufrir una amputación de las extremidades inferiores. Las lesiones diabéticas de los pies a menudo son el resultado de la presencia simultánea de varios factores de riesgo. El principal es la neuropatía periférica diabética, que ocasiona un pie insensible y a veces deforme, lo cual puede alterar la marcha y producir una carga biomecánica anormal sobre el pie. La presión excesiva resultante sobre algunas zonas del pie lleva a la formación de callosidades, con un aumento ulterior de la carga anormal y, a la larga, ulceración. La úlcera del pie diabético (o úlcera diabética del pie) es una lesión localizada en la piel o el tejido subyacente por debajo del tobillo. Las personas con diabetes a menudo padecen arteriopatía periférica como resultado de una aterosclerosis acelerada. La isquemia consiguiente dificulta la cicatrización de las heridas. Muchas úlceras del pie diabético se presentan en pacientes que tienen tanto neuropatía como isquemia y, por lo general, se deben a las lesiones ocasionadas por un calzado
Se cree que la aparición de una miocardiopatía diabética se debe a numerosos factores, como la aterosclerosis epicárdica, la hipertensión arterial y la hipertrofia del ventrículo izquierdo, la enfermedad microvascular, la disfunción endotelial y autónoma, la obesidad y los trastornos metabólicos. Los pacientes presentan una insuficiencia cardíaca que es consecuencia del compromiso de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo y tienen más probabilidades de presentarla después de un infarto de miocardio. El infarto de miocardio, provocado por ateroesclerosis de las arterias coronarias, es la causa más frecuente de muerte en los diabéticos.
7. Diabetes Gestacional La diabetes mellitus gestacional se define como cualquier intolerancia a los carbohidratos diagnosticada durante el embarazo. La prevalencia de esta enfermedad es aproximadamente de 2 a 5% de los embarazos normales y depende de la prevalencia de la población a la diabetes mellitus tipo 2. Se asocia con resultados adversos para la madre, el feto, el recién nacido, el niño y los hijos adultos de madre diabética. Fisiopatología Los cambios durante la gestación en los sistemas de la madre se producen en todos los niveles, ocurriendo cambios cardiovasculares, respiratorios y metabólicos en respuesta a la necesidad de mantener un adecuado equilibrio entre la madre y el feto, lo cual garantizará un adecuado desarrollo del mismo. En el contexto del metabolismo de la glucosa, las adaptaciones ocurren para asegurar una derivación correcta de la glucosa para promover el desarrollo fetal mientras se mantiene una nutrición materna adecuada. Este equilibrio en la regulación de la glucosa es fundamental para la salud materno-fetal durante todos los trimestres de gestación. Durante el segundo y tercer trimestre de embarazo se reduce de manera marcada la sensibilidad a la insulina debido a los niveles elevados de las hormonas placentarias y no placentarias, entre las cuales las principales son la progesterona, el cortisol y la hormona de crecimiento placentario. Se han reportado análisis en los cuales se expone la disminución de la resistencia a la insulina posterior al parto, lo que resalta el papel de las hormonas derivadas de la placenta en la disminución de la sensibilidad a la insulina. Cambios metabólicos característicos de la diabetes mellitus gestacional Durante el embarazo, una serie de factores ambientales y genéticos influyen en la medida en que una madre puede compensar adecuadamente el aumento de la resistencia a la insulina. En la DMG, aunque la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos disminuye solo levemente en comparación con las madres gestantes sin DMG, la secreción de insulina por las madres con DMG se reduce significativamente. Junto con la alteración de la secreción de insulina, los niveles más altos de gluconeogénesis hepática dan como resultado la elevada glucemia observada en madres con DMG.
La mayoría de las mujeres recupera una tolerancia a la glucosa normal después del parto, pero tienen un riesgo sustancial (35% a 60%) en padecer DM en los siguientes 10 a 20 años. Además, los niños nacidos de madres con diabetes mellitus gestacional también pueden tener incremento en el riesgo de desarrollar síndrome metabólico y DM tipo 2 más tarde a lo largo de su vida. Factores de riesgo Algunos de los factores de riesgo de la diabetes gestacional son:
- Sobrepeso u obesidad
- Falta de actividad física
- Prediabetes
- Diabetes gestacional en un embarazo previo
- Síndrome de ovario poliquístico
- Miembro de la familia inmediata con diabetes
- Parto previo de un bebé con un peso de más de 9 libras (4,1 kilos) Macrosómico El éxito en el tratamiento de la embarazada con diabetes se fundamenta en el control de las pacientes que son diabéticas pregestacionales, desde el punto de vista metabólico, desde antes de la concepción y continuar con éste durante la evolución del embarazo; y respecto a las pacientes diabéticas gestacionales, en el diagnóstico temprano y en no subestimar esta enfermedad. 8. Diagnóstico Hay varias formas de diagnosticar la diabetes. Por lo general, cada método debe repetirse en un segundo día para diagnosticar la diabetes. Las pruebas deben realizarse en un entorno de atención médica (como el consultorio de tu médico o un laboratorio). Si tu médico determina que tu nivel de glucosa (azúcar) en sangre es muy alto, o si tienes los síntomas clásicos de un nivel alto de azúcar en sangre además de una prueba positiva, es posible que tu médico no requiera una segunda prueba para diagnosticar diabetes. A1c La prueba de A1c mide tu nivel de glucosa (azúcar) en sangre promedio durante los últimos dos o tres meses. Las ventajas de recibir un diagnóstico de esta manera es que no tienes que ayunar ni beber nada. La diabetes se diagnostica con una A1c mayor o igual al 6,5 %. Result A1C Normalmenos de 5.7% Prediabetes 5.7% a 6.4%
La diabetes se diagnostica cuando el nivel de glucosa (azúcar) en sangre es superior o igual a 200 mg/dl. ¿Qué es prediabetes? Antes de que las personas desarrollen diabetes Tipo 2, casi siempre tienen "prediabetes", es decir, niveles de glucosa (azúcar) en sangre más altos de lo normal pero que aún no son lo suficientemente altos como para ser diagnosticados como diabetes. Los médicos a veces se refieren a la prediabetes como intolerancia a la glucosa (IGT, por sus siglas en inglés) o alteración de la glucosa en ayunas (IFG, por sus siglas en inglés), según la prueba que se utilizó cuando se detectó. Esta afección te pone en mayor riesgo para desarrollar diabetes Tipo 2 y enfermedades cardiovasculares. No desarrollarás diabetes Tipo 2 de forma automática si tienes prediabetes. Para algunas personas con prediabetes, el tratamiento temprano en realidad puede regresar los niveles de glucosa (azúcar) en sangre al rango normal. AHORA… Una vez que se hace el diagnóstico de DM, la atención debe enfocarse en los síntomas relacionados con la diabetes (agudos y crónicos) y en la clasificación del tipo de diabetes. La DM y sus complicaciones generan una amplia variedad de síntomas y signos; los secundarios a la hiperglucemia aguda pueden ocurrir en cualquier etapa de la enfermedad, mientras que los relacionados a la hiperglucemia crónica empiezan a aparecer durante la segunda década de hiperglucemia. A causa de los largos retrasos en el reconocimiento clínico, los individuos con DM tipo 2 previamente no detectada pueden presentarse con complicaciones crónicas de DM al momento del diagnóstico. La anamnesis y la exploración física deben buscar síntomas o signos de hiperglucemia aguda e investigar complicaciones macrovasculares y microvasculares así como enfermedades asociadas con DM. Prevencion
9. Epidemiología La prevalencia mundial de la diabetes mellitus ha aumentado de manera impresionante en los últimos 20 años. La prevalencia de diabetes tipos 1 y 2 aumenta a nivel mundial, pero la del tipo 2 lo hace con mayor rapidez, al parecer por el incremento en la frecuencia de obesidad y la disminución de actividad física conforme se industrializa un número cada vez mayor de países, y por el envejecimiento de la población. La incidencia de diabetes tipo 1 ha incrementado a una tasa de 3% anual en todo el mundo, con diferencias geográficas claras. La causa de este incremento no se comprende bien, pero la DM tipo 1 se ha diagnosticado cada vez más a menudo en individuos más jóvenes; se calcula que en todo el mundo más del 50% de los diabéticos no se ha diagnosticado. La diabetes es una causa importante de mortalidad. En años recientes, la diabetes se ha enumerado como la séptima causa de muerte. Datos de la IDF sugieren que la diabetes explicó casi 4.2 millones de defunciones en todo el mundo en 2019, lo que representa 11.3% de la mortalidad global por todas las causas en adultos de 20 a 79 años de edad.
