Náuseas y Vómitos en el Embarazo: Tipos, Causas y Consecuencias, Esquemas y mapas conceptuales de Medicina

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Vomito e Hiperemesis

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Dr. Luis Ever Trujillo Guevara

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Las náuseas y los vómitos en los comienzos de un embarazo son tan comunes que muchas veces se consideran procesos fisiológicos del embarazo. Desde los simples vómitos matutinos hasta la hiperémesis gravídica existen multitud de situaciones intermedias, lo que indica que no hay claras diferencias etiopatogénicas sino en el grado de intensidad. Es importante conocer los siguientes conceptos Náusea: sensación de vómito inminente, referido en el epigastrio o la garganta. Vómito: expulsión bucal forzada del contenido gástrico. Emesis gravídica (EG): Náuseas y vómitos esporádicos, generalmente matutinos, que no alteran el estado general de la paciente ni impiden su correcta alimentación, con ligeros ajustes dietéticos (comidas frecuentes y poco copiosas). Hiperémesis gravídica (HG): náuseas y vómitos incoercibles que producen deficiencias nutricionales (pérdida de peso del 5% o más y deshidratación), alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia, hipopotasemia e hipocloremia que producen alcalosis) y metabólicas (cetosis y cetonuria). Esto puede ocasionar lesiones hepáticas, trastornos neurológicos, hemorragias retinianas y lesiones renales en estados avanzados. Hiperémesis Gravídica Hiperémesis Gravídica

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Etiopatogenia Se considera un cuadro de origen multifactorial y es una complicación propia del ser humano, lo que invalida los intentos de experimentación en animales. La etiopatogenia es desconocida. Se manejan diferentes factores etiopatogénicos. Factores hormonales  (^) Valores elevados de gonadotropina coriónica humana(HCG) Se ha comprobado que procesos asociados a niveles elevados de HCG, como la mola hidatiforme o el embarazo múltiple, presentan HG con mayor frecuencia.  (^) Valores elevados de estrógenos y/o prolactina al inicio de la gestación No se ha podido demostrar correlación con valores bajos de progesterona.  (^) Hipertiroidismo transitorio Aparece en 2 tercios delas gestantes con hiperémesis y cede espontáneamente entre las semanas 18 a 20, lo que hace sospechar una relación directa entre la HCG y los valores de hormonas tiroideas. Déficit de hormona corticosuprarrenal La hiperémesis gravídica recuerda clínicamente a la insuficiencia corticosuprarrenal y, además, la administración de corticotropina(ACTH) mejora a algunas pacientes, pero no se han podido demostrar valores disminuidos de hormona corticosuprarrenal en pacientes con hiperemesis gravídica.

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Otros factores hormonales. Se han encontrado valores reducidos de colesterol total, colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y apolipoproteínas A y B, en mujeres con HG frente a gestantes normales. Factores alérgicos Se ha citado una relación con proteínas específicas de la placenta. Sin embargo, no se ha podido identificar claramente ningún alergeno específico Factores infecciosos Existen estudios que correlacionan la hiperemesis gravídica con unos valores altos de anticuerpos frente a Helicobacter pylori.. Además, estudios recientes señalan que el 90%de las pacientes con HG eran positivas frente a Helicobacter pylori y su erradicación mejoraría la clínica de la hiperemesis Factores inmunológicos En mujeres con HG se han encontrado valores elevados de adenosina y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) La adenosina suprime la producción de citocinas y la estimulación del sistema nervioso simpático. También se han publicado correlaciones entre la HG y los valores dominantes de linfocitos T- helper 2 frente a T- helper 1, y valores elevados de interleucina- Factores psicosomáticos Para muchos autores son las causas más importantes. Se señalan diferentes posibilidades: trastorno de conversión, trastorno de somatización por excesivo estrés, personalidad inmadura, fuerte dependencia materna.

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Complicaciones

Entre las complicaciones de la HG destacan:  (^) Fiebre.  (^) Ictericia temprana que comporta pronóstico grave  (^) Albuminuria intensa que puede indicar el inicio de neuropatía concomitante.  (^) Alteraciones hemorrágicas: gingivitis, hemorragias retinianas, púrpura, petequias, hemorragias laríngeas.  (^) Neuritis periférica. Entre las complicaciones más graves destacan  (^) Hematemesis por vómitos: síndrome de Mallory-Weiss.  (^) Neumonía por aspiración: síndrome de Mendelson.  (^) Rotura esofágica por vómitos violentos: síndrome de Boherhave.  (^) También hay casos publicados de encefalopatía de Wernicke por déficit de vitamina B 1(tiamina) y la tríada clásica de oftalmoplejía, ataxia y alteraciones confusionales. El tratamiento con tiamina en estas pacientes debe ser prolongado. Es importante sospechar esta enfermedad en embarazadas de más de 4 semanas con HG que presenten elevación de las transaminasas  (^) Insuficiencia hepatorrenal.  (^) Confusión, letargo y coma.  (^) Muerte materna en casos extremos.  (^) Otros: rabdomiólisis, vasoespasmo de arterias cerebrales..

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Definiciones

Vómitos Es la expulsión forzada por la boca de contenidos gástrico, precedido de arcadas y nauseas Nausea Es la sensación y deseo inminente de vomitar que puede cursar con manifestaciones vasomotoras y neurovegetativas ( palidez, sudoración, debilidad hipotensión arterial) Arcada : Son contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales , pero sin descarga de contenido gástrico.

Vómitos^ Vómitos

1. Fibras vagales aferentes de las vísceras del aparato digestivo en las que abundan los receptores de serotonina 5-HT3; éstas se estimulan por la distensión de los conductos biliares o el aparato digestivo, la irritación de la mucosa o el peritoneo o infecciones.
2. Fibras del sistema vestibular, que tienen concentraciones altas de receptores H1 y colinérgicos muscarínicos.
3. Centros superiores del sistema nervioso central (amígdala); en estas estructuras, ciertas imágenes, aromas o experiencias emocionales pueden inducir vómito. Por ejemplo, los pacientes que reciben quimioterapia pueden presentar vómito antes de su administración.
4. La zona emetógena de quimiorreceptores, localizada fuera de la barrera hematoencefálica en el área postrema del bulbo, que contiene grandes cantidades de receptores opioides, serotoninérgicos 5-HT3, neurocinina 1 (NK1) y dopaminérgicos D2. Esta región puede estimularse por fármacos y agentes quimioterapéuticos, toxinas, hipoxia, uremia, acidosis y radioterapia. Aunque las causas de vómito son múltiples, en el cuadro 15-1 se proporciona una El centro del vómito Está formado por un grupo de áreas neuronales: Área postrema, núcleo del tracto solitario y generador del patrón central. tallo cerebral Se coordinan la emesis Se estimula a partir de cuatro fuentes Diagnóstico y tratamiento: STEPHEM J. McPHEE (MEDICINA INTERNA) Fisiología ganong 504

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Clasificación de los vómitos Por su patogenia

• Vómitos de origen central : el centro del vómito se estimula directamente por afecciones del SNC -Vómitos reflejos : estimulación del centro del vómito por vía nerviosa y deforma indirecta. Puede ser por causas digestivas o extradigestivas -Vómitos gástricos : ocurren por patologías gástricas inflamatorias (gastritis) o por trastornos del vaciamiento gástrico(tumor de píloro) -Vómitos de origen vestibular : el equilibrio se mantiene gracias al oído interno, a la visión y al sistema propioceptivo. Cuando esto se desequilibra por afectación del oído interno se producen vómitos -Vómitos gravídicos : aparecen en el primer trimestre de embarazo y luego ceden y desaparecen Por su aparición : -Vómito brusco(en escopetazo) : casi no hay náuseas, este es el típico vómito central -Vomito postpandrial: Alimentos ingeridos > 12 horas : gastroparesia Alimentos ingeridos > 24-48 horas : estenosis pilórica, obstrucción intestinal proximal.