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Patogenia de las Enfermedades de la piel Bacterias que producen enfermedades en la piel: Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes MAS PURULENTAS MECANISMOS DE DEFENSA DE LA CONJUNTIVA OCULAR o Conjuntiva: membrana casi transparente que recubre la parte blanca del ojo, la esclera, y también los párpados por su cara interior o Función: Proteger de agentes externos al globo ocular. Interviene también en la formación de componentes de la lágrima y en la defensa inmunológica del ojo o Conjuntivitis: Patología más frecuente, tiene unas características comunes a todos sus orígenes: ojo rojo y aumento de secreciones STAPHYLOCOCCUS AUREUS Los estafilococos son cocos grampositivos que suelen agruparse como “racimos de uvas” (del griego staphyle, racimo de uvas) Es una de las infecciones más comunes de infecciones purulentas agudas Algunos se encuentran en la microbiota normal de la piel y mucosas del humano Más de una docena de especies de estafilococos colonizan a los seres humanos de estas S. AUREUS ES MÁS VIRULENTA La prueba bioquímica más importante para distinguir entre S. aureus y otros estafilococos es la producción de coagulasa La coagulasa- produce un coágulo de fibrina EPIDEMIOLOGÍA El hábitat humano de S. aureus son las narinas anteriores Entre 10 y 30 % de la población porta este organismo Desde el sitio nasal pasan a la piel expuesta y la ropa del portador y de las demás personas con las que entra en contacto La propagación aumenta al tocarse la cara y al picarse la nariz. Se bloquea mediante el lavado de manos La mayoría de las infecciones por S. aureus adquiridas son AUTOINFECCIONES con cepas que el individuo ha estado teniendo en las narinas anteriores, en la piel o ambas Por lo general los brotes comunitarios se asocian con una higiene deficiente y la trasmisión por fómites S. aureus puede sobrevivir a periodos de secado (infecciones cutáneas recurrentes pueden ser el resultado de ropa contaminada con pus de una infección anterior) FACTORES DE VIRULENCIA DE STAPHYLOCOCOS AUREUS Toxinas y enzimas: Toxinas exfoliativas (A y B)
Toxinas del síndrome de choque tóxico (TSST-1, toxic shock síndrome toxin 1) La toxina alfa (alfa hemolisina) y leucocidina (Leucidina de Panton- Valentine o PVL) Enterotoxinas Catalasa, coagulasa y hialuronidasa Proteína A (pared celular) Cápsula y capa de limo (capa más externa de la pared celular) Peptidoglucano y ácidos teicoicos (pared celular) Patogenia y factores de virulencia
- Cápsula y capa de limo: La cápsula protege a la bacterias al inhibir la fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleares (PMN). La capa de limo (biofilm) se compone de monosacáridos, proteínas y péptidos. Esa capa les permite adherirse a tejidos y cuerpos extraños (catéteres, injertos, etc…)
- Peptidoglucano: Es un polímero de polisacárdio que da rigidez a la pared celular. Estimula la producción de INTERLEUCINA- (pirógeno endógeno) y puede ser quimioatrayente para leucocitos PMN
- Ácidos teicoicos: Polímeros que tienen enlaces cruzados por el peptidoglucano y pueden ser antigénicos
- Proteína A: Es una proteína de superficie relacionada con la adherencia bacteriana a las células anfitrionas
TOXINAS Y ENZIMAS
Toxinas exfoliativas (A y B): Estás toxinas epidermolíticas producen la descamación generalizada al disolver la matriz de mucopolisacárido de la epidermis. Las toxinas son SUPERANTÍGENOS Estas toxinas no se asocian a procesos de citólisis ni inflamación, por lo que en la capa de la epidermis afectada no hay estafilococos ni leucocitos Toxina del síndrome del choque tóxico (TSST-1): es un superantígeno, la toxina produce fiebre, choque y lesión de órganos (exantema descamativo) El gen de la TSST-1 se detecta en casi 20% de las cepas de S. Aureus Toxina alfa (alfa- hemolisina): la secretan casi todas las cepas de S. aureus, es una citotoxina formadora de poros que lisa la membrana citoplásmica ( se inserta en la bicapa lipídica para formar poros transmembranales) La toxina alfa no es activa contra neutrófilos, pero produce lisis de una amplia variedad de otras células, incluso QUERATINOCITOS Leucocidina (leucocidina de Panton- Valentine o PVL): toxina formadora de poros que activa a los neutófilos, causar necrosis de tejido pero sólo se encuentra en una pequeña porción de los aislados clínicos (<10%) Catalasa: cataliza la descomposición del peróxido de hidrógeno en oxígeno y agua. La prueba catalasa va a diferenciar
lactantes ; ampollas carentes de microorganismos o leucocitos. o La producción de toxina exfoliante IN VIVO se lleva al menos unos cuantos días y puede ejercer su efecto a nivel local o sistémico La piel se enrojece por la producción de toxinas, se trata con tratamientos tópicos. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO Implica fiebre alta, vómitos, diarrea, mialgias, un exantema escarlatiniforme e hipotensión con insuficiencia cardiaca y renal en casos más graves Suele ocurrir en los primeros 5 días después de iniciada la menstruación en mujeres (tampones/ copa menstrual) Es poco común. 15% de mujeres son portadoras de cepas S. aureus en la flora vaginal y menos del 20% de estas puede producir la enzima TSST- 1 (tóxica) En varones se puede observar el estafilococo en heridas DIAGNÓSTICO
- Analisis de muestras para cultivo: Pus que se obtiene con un hisopo o aspirado de absceso, sangre, liquido cefalorraquídeo
- Tinción de Gram: Las pruebas catalasas y coagulasa tienen que ser positivas. Teniendo las colonias se lleva al lab para su identificación
- Pruebas de susceptibilidad a antibióticos: Debido a la resistencia a diversos antimicrobianos, en especial S. aureus resistentes a la meticilina (MRSA) TRATAMIENTO La mayoría de los furúnculos y abscesos estafilocócicos superficiales se resuelven de manera ESPONTÁNEA SIN TERAPIAS ANTIMICROBIANAS Aquellos casos más complicados, profundos o en órganos vitales requieren de una combinación de DRENADO QUIRÚRGICO Y ANTIMICROBIANOS para un desenlace óptimo.
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Son esféricos u ovoides y están formados en cadena El estreptococo del grupo A ( S. pyogenes) causa FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA, que puede conducir a escarlatina, fiebre reumática y cardiopatía reumática Algunas cepas producen infecciones catastróficas en tejidos profundos y algunos periodicos británicos les llaman “BACTERIAS COMECARNE” CLASIFICACIÓN Siglo XX: la clasificación se basaba en la hemólisis y pruebas bioquímicas para asociar algunas especies de estreptococos con infecciones en humanos y animales REBECCA LANCEFIELD: Descubrío un antígeno carbohidrato en la pared celular de los estreptococos beta- hemolíticos y dio base sólida a esta taxonomía. Se genero la clasificación de los serogrupos Clasificación por serogrupos A, B, C, D. Ejemplo: Estreptococos del grupo A, GAS
- Streptococcus pyogenes Los estreptococos se clasifican como:
- Estreptococos piógenos (Grupos de Lancefield)
- Neumococos
- Viridans y otros estreptococos EPIDEMIOLOGÍA La transmisión ocurre de persona a persona mediante gotitas respiratorias o a través de heridas de la piel después del contacto directo con un individuo infectado, o con un fómite Las personas en mayor riesgo son: Niños de 5 a 15 años (faringitis) Niños de 2 a 5 años que tienen mala higiene (pioderma) ANTÍGENOS PRINCIPALES Proteína M: Principal factor de virulencia de S. pyogenes. Las cepas de S. Pyogenes que no poseen la proteína M NO SON VIRULENTAS TOXINAS Y ENZIMAS o Estreptocinasa A y B: degradan coágulos sanguíneos y facilitan la diseminación de S. pyogenes por los tejidos infectados
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica) o Surge en forma extensa y con gran rapidez necrosis de la piel y los tejidos o Los estreptococos del grupo A que producen fascitis necrosante a veces también se han denominado bacterias come- carne Enfermedad asociada con toxinas superantigénas de los estreptococos Escarlatina o En la escarlatina, la mucosa bucal, las sienes y las mejillas adquieren un color rojo profundo, excepto por n área pálida al rededor de nariz y boca o Se presentan hemorragias puntiformes en los paladares duro y blando, y la lengua se cubre con un exudado blanco amarillento a través del cual son prominentes las papilas rojas (lengua de fresa) o Al segundo día de la enfermedad aparece una erupción difusa en “papel de lija” que se extiende de la parte superior del pecho al tórax y a las extremidades DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Muestras: Se obtiene un exudado faríngeo, pus, u otro líquido corporal estéril. Se obtiene suero para las determinaciones de anticuerpos Frotis: Los frotis a menudo muestran cocos individuales pares más que cadenas definidas Cultivo: Las muestras en las que se sospecha que hay estreptococos se cultivan en placas de agar sangre Los GAS son muy susceptibles a la PENICILINA G Es frecuente que el impétigo se trate con ERITROMICINA para cubrir la posibilidad de participación de S. aureus BACTERIAS QUE PRODUCEN ENFERMDADES EN LA PIEL o Mycobacterium tuberculosis o Mycobacterium lepae
Mycobacterium es un género de bacilos delgados que se tiñen con dificultad y que demuestran la propiedad acidorresistencia Su especie más importante es Mycobacterium tuberculosos el agente etiológico de la tuberculosis Mycobacterium leprae es el microorganismos que causa la lepra, una enfermedad antigua que causa desfiguración MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS MORFOLOGÍA En los tejidos, los bacilos tuberculosos son finas estruscturas rectas cilíndricas En medios artificiales se les indentifica como cocoides y filamentosas EPIDEMIOLOGÍA La tuberculsos se puede producir en primates y en animales de laboratorio, pero el ser humano es el único reservorio natural La fuente principal de infección la constituye la persona que excreta un gran número de bacilos tuberculosos (inhalación aerosoles infecciosos) Influyen la edad (riesgo alto de lactancia y en la senectud) , la desnutrición y el estado inmunológico, enfermedades coexistentes (diabetes) La tuberculosos cutánea es una enfermedad infecciosa crónica infrecuente, que representa entre el 1.5 y 4 % de los cases de tuberculosos extrapulmonar Manifestaciones clínicas Mycobacterium tuberculosos puede afectar cualquier órgano o sistema Signos de ataque tuberculoso: debilidad, adelgazamiento, fiebre y sudores nocturnos La tuberculosis cutánea es una forma poco común de las presentaciones extrapulmonares de la tuberculosis Tuberculosisis verrucosa cutis Placas verrugosas de bordes definidos, manos, rodillas, glúteos Tuberculosisis verrucosa cutis Tambien se han descrito morfologías atípicas de las lesiones DIAGNOSTICO Muestras: esputo recién expectorado, solución de lavado gástrico, orina, liquido pleural, cefalorraquídeo o sinovial material de biopsia, sangre
La demostración de AFB se logra fácilmente en la lepra lepromatosa debido a los números típicamente grandes de bacterias presentes La lepra tuberculoide se confirma por el aspecto histólogico de biopsias de piel de espesor total, y se espera por algunos AFB Las sulforas como la DAPSONA son fármacos de primera líneas que se utilizan en contra AFB: BACILOS ACIDORESISTENTES VIRUS QUE PRODUCEN ENFERMEDADES EN LA PIEL VPH: Papilomavirus (verrugas comunes) VHS: Herpes simple Los virus son aproximadamente 100 a 1000 veces más pequeños que las células a las que infectan Vrus del papiloma humano (VPH o HPV) Virus de DNA circular de doble cadena, sin envoltura Simetría icosaédrica Genoma de 8000 pb El genoma HPV codifica siete u ocho genes tempranos (E1 a E8) y dos genes estructurales tardíos de la capside (L1 y L2) REPLICACIÓN VIRAL Los genes tempranos participan en la regulación de la replicaicon viral El virus no codifica alguna polimerasa y depende de la maquinaria de trasncripción y replicación de la célula hospedadora Existen más de 100 genotipos del HPV, los cuales causan papilomas y verrugas en la epidermis de um amplio rango vertebrados superiores (suelen ser especie- específicos) EPIDEMIOLOGÍA o Las verrugas cutáneas No genitales por lo general ocurren en niños y adultos jóvenes o Los genotipos que causan lesiones genitales son diferentes de los que causan verrugas cutáneas, no genitales o Las verrugas comunes son causadas por HPV tipo 1 Y 2, quienes manipulan carne y pescado están propensos a infección por HPV tipo 7 PATOGENIA Los virus son altamente trópicos para las células epiteliales de la piel y mucosas La verruga se desarrolla como consecuencia del estímulo vírico del crecimiento celular y el engrosamiento de los estratos basal y espinoso, así como granuloso Las verrugas cutáneas se desarrollan en el sitio de inoculación en el curso de uno a tres meses y pueden variar desde verrugas planas hasta crecimientos plantares profundos Una verruga es una proliferación benigna de resolución
espontanea de la piel que termina por desaparecer con el paso del tiempo (manos y pies) Puede persistir por años, pero finalmente tienen una regresión espontánea El HPV no crece en cultivos de células de rutina y las pruebas de anticuerpos se emplean pocas veces TRATAMIENTO Por lo general es citotóxico o quirúrgico CONGELACION CON NITROGENO LIQUIDO En la prevencios es u¡importante una hifgiende personal VIRUS DEL HERPES SIMPLE (VHS o HSV) La familia de los herpes contiene varios de los virus patógenos humanos mas importantes Infecciones persistentes de por vida en sus hospedadores y experimentan reactivación periódica Su activación frecuente en los pacientes inmunodeprimidos produce complicaciones graves HERPES VIRUS DE LOS MONOS: virus del herpes tipo B Los herpes que infectan al ser humano son: Virus del herpes simple tipos 1 y 2 (HSV 1, HSV 2) Virus de la varicela- zóster Citomegalovirus (CMV) Virus de Epsein- Barr (EBV) Herpesvirus 6 y 7 Herpesvirus 8 (sarcoma de Kaposi) REPLIACION VIRAL El genoma de HSV es grnade (- 150 kbp) Y puede codificar minimo de 70 polipeptidos Existen 2 tipos de HSV : 1 y 2 Sus genomas son similares en organización y muestran una homología de secuencia sustancial
o En ocasiones el HSV infecta el área de los dedos o uñas o Esta infección, denominada panadizo herpétic o, es el resultado de la inoculación de secreciones infectadas a través de alguna pequeña cortada en la piel o heridas por agujas o Se desarrollan lesiones vesiculares dolorosas que forman pústulas en los dedos; a menudo se les confunde con una infección bacteriana y, por ende, se les da un tratamiento inadecuado DIAGNÓSTICO o Los virus del HSV se cultivan en líneas celulares inoculadas con secreciones o lesiones infectadas o Los efectos citopáticos del HSV normalmente se pueden demostrar 24 a 48 horas después de la inoculación del cultivo o Los aisladores de HSV-1 y HSV- se pueden diferenciar mediante la tinción de las células infectadas con anticuerpos monoclonales tipo- específicos para ambos virus TRATAMIENTO Se han desarrollado varios fármacos antivirales que inhiben el HSV El más comúnmente es el análogo nucleósido ACICLOVIR El Aciclovir disminuye de la infección primaria de manera significativa y tiene un efecto menor, pero f¡definitivo, sobre las infecciones mucocutáneas recurrentes por HSV VIRUS QUE PRODUCEN ENFERMEDADES DE LA PIEL Virus Varicela- zóster VVZ oVZV Tiene la misma estructura general y las mismas características morfológicas del herpes simple y otros HHV Contiene glucoproteínas diferentes y es antigénicamente distinto Las características de las células infectadas como células gigantes miltinucleadas y cuerpos de inclusión intranucleares eosinofílicos son similares a las HSV Es el virus del herpes más infecciosos EPIDEMIOLOGÍA La infección por VZV es ubicua En climas templados, hasta 90% de las personas contrae varicela antes de llegar a la adultez y la mayoría de los casos se presenta antes de los 10 años La edad media de infección en países tropicales es de más de 20 años El virus es altamente contagioso, con tasas de ataque de 75% en casos susceptibles, lo que convierte en el HHV más infeccioso EPIDEMIOLOGÍA
La varicela se presenta mayor frecuencia en los meses de invierno y primavera El período de incubación es entre 11 y 21 días La vía principal de transmisión es respiratoria , aunque el contacto directo con las lesiones vesiculares o pustulares puede ocasionar contagio La trasmisibilidad se encuentra a nivel máximo 24 a 48 horas antes del inicio de la erupción y duran tres a cuatro días después de la presentación de la misma El virus de la varicela zóster (VVZ) causa dos enfermedades en el humano
1. Varicela (infección primaria)
- Herpes zóster , ocasionando la reactivación endógena de los virus que persisten de forma latente en los ganglios de las raíces sensoriales dorsales o craneales después de la infección primaria 60 años – 2 dosis de la vacuna de refuerzo El virus se mantiene en estado de latencia en los ganglios sensoriales de las raíces nerviosas sensoriales dorsales o craneales Los virus también infectan y se mantienen latentes en las neuronas de los ganglios sensoriales entéricos Tras la infección primaria por el VVZ (varicela) el sistema inmune del huésped infectado responde a las glicoproteínas de superficie del virus con respuestas humorales y celulares Estos antígenos estimulan a los linfocitos B y T vírgenes, produciendo una proliferación clonal de linfocitos B y T sensibilizados frente al VVZ Los linfocitos B sensibilizados (células plasmáticas) producen anticuerpos del tipo IgM en la fase aguda e IgG a partir de las tres semanas del inicio de la infección Los linfocitos Tc producidos en la fase aguda son en gran parte responsables de la resolución en forma favorable de la enfermedad El herpes zóster, la infección secundaria por el VVZ, ocurre cuando la inmunidad celular específica frente a este virus desciende por debajo de unos niveles que impiden el mantenimiento de la latencia del virus VARICELA: infección sistémica aguda de la infancia o de pacientes inmunosuprimidos Agente etiológico: Virus varicela- zóster (herpes virus humano tipo
Vías de transmisión: nasofaríngea y lesiones cutáneas Sintomatología: Pústulas con costras en la piel y úlceras en las membranas mucosas como: bucofaringe, respiratorias superiores, conjuntiva palpebral y mucosas rectal y vaginal Complicaciones: infección bacteriana secundaria (estreptocócica o
miembros inferiores, y tiende a respetar plantas y palmas de las manos
- Fase de recuperación- La mayoría de los pacientes tiene una respuesta inmunológica capaz de erradicar el proceso infeccioso COMPLICACIONES Ocurren entre 30 y 40% de los casos Lactantes,adultos, embarazadas, pacientes inmunocomprometridos o desnutridos (niños con deficiencia de vitamina A) Principales complicaciones: otitis media aguda, neumonía, encefalitis, queratoconjuntivitis, ceguera, panencefalitis esclerosante, encefalitis y encefalomielitis aguda diseminada DIAGNÓSTICO Historia clínica completa y examen físico exhaustivo Pruebas serológicas, detección viral por cultivo y redacción en cadena poli RT-PCR Generalmente pruebas serológicas de anticuerpos específicos IgM contra el virus del sarampión TRATAMIENTO: No existe una terapia antiviral especifica contra el sarampión
- Medidas de apoyo (manejo de fiebre, hidratación)
- Identificación y tratamiento de las complicaciones asociadas
- Prevención de la propagación del virus Tratamiento con vitamina A en todos los pacientes PREVENCIÓN: Vacunación (12 meses genera que 95% de los niños desarrollan inmunidad contra el virus. Una segunda dosis favorece que este porcentaje descienda al 99%) En los últimos años se ha documentado un creciente número de casos tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo, principalmente atribuibles a cambio poblacionales e inadecuadas políticas y estrategias de vacunación, así como al auge de los grupos antivacunas Después de más de 20 años, en la Cd de Mx a partir del 23 de febrero de 2020 se registró el primer caso de un brote Para el 17 de abril había 150 casos confirmados Características de la enfermedad: Fiebre y exantema VIRUS DE LA RUBEOLA La rubeola se consideraba un exantema infantil leve y benigno hasta 1941, cuando se describieron los profundo defectos que se podían inducir en el feto a causa de infección materna El virus de la rubeola se clasifica como miembro de la familia Togavirus del género Rubivirus. Es un virus sencillo, icosaédrico, con envoltura y contiene genoma RNA de cadena única Existe una sola especie de proteína de cápside y la envoltura lipídica de doble capa contiene dos glucoproteínas (E1 y E2) EPIDEMIOLOGÍA o Las infecciones por rubeola por lo general se observan durante los meses de invierno y primavera
o Solo 30 a 60% de las personas susceptibles infectadas por la rubeola desarrollan una enfermedad clínicamente evidente o Un foco de interés primordial son las mujeres susceptibles en edad reproductiva, quienes tienen un riesgo de verse expuestas durante el embarazo o Los pacientes con infección adquirida por rubeola son contagiosos desde 7 días antes a 7 días después del inicio de la erupción o Los lactantes infectados en forma congénita pueden propagar el virus a otras personas por 6 meses o más después del nacimiento Infección viral contagiosa, puede causar adenopatías, exantema y síntomas que suelen ser leves y breves AGENTE ETIOLÓGICO: virus de RNA VÍAS DE TRANSMISIÓN : Gotículas en el aire, cuando las personas infectadas estornudan o tosen SINTOMATOLOGÍA: Fiebre, malestar general, conjuntivitis y adenopatías en adultos, pero puede ser mínima o ausente en los niños Hinchazón dolorosa de los ganglios linfáticos suboccipitales, retroauriculares y cervicales posteriores. Exantema similar al del sarampión, pero menos extenso (primer signo en los niños) El exantema comienza en la cara y cuello y se disemina rápidamente al tronco y los miembros Al inicio del cuadro ocurre un enrojecimiento de la faringe A menudo se presenta una erupción macular a un día del inicio y permanece entre uno y tres días Esta erupción que con frecuencia es muy tenue, normalmente se observa de manera más prominente en la cabeza, cuello y tronco COMPLICACIONES En raras ocasiones aparece púrpura trombocitopénica y otitis media La rubéola es peligrosa para las mujeres embarazadas. Si contraen esta enfermedad pueden tener un aborto espontáneo o el bebé podría nacer con defectos. DIAGNÓSTICO Evaluación clínica, pruebas serológicas, RT-PCR, Diagnóstico diferencial contra el sarampión, escarlatina, sifilis secundaria TRATAMIENTO Tratamiento de sostén (sintomático) PREVENCIÓN Vacunación, los niños reciben una vacuna combinada (sarampión, parotiditis y rubéola)- Dos dosis (1- de 12 a 15 meses y la 2- de 4 a 6 años) ROSEOLA La ruseola infantil es una enfermedad común que se observa en lactantes y niños de 6 a 4 años de edad Su nombre alternativo, exantema súbito, significa exantema “repentino” La ruseola tiene más de una causa: la más común es el herpesvirus humano
Aparece con mayor frecuencia en la cara, el tronco y las extremidades en los niños, y en el pubis, pene o vulva en los adultos En pacientes inmunodeficientes las lesiones suelen crecer (10 a 15 mm de diámetro) Las lesiones no suelen ser pruriginosas ni dolorosas, pero pueden inflamarse y causar prurito COMPLICACIONES Infecciones en las protuberancias (al rascarse) Lesiones en los parpados producen conjuntivitis DIAGNÓSTICO Observación de la apariencia clínca Biopsia cutánea u observación de exudadod (solo es necesaria ante un diagnóstico es incierto) Diagnostico diferencial: foliculitis, acné miliar y verrugas (para las lesiones < 2 mm) TRATAMIENTO Extracción física (curetaje, criocirugía, electrocauterio) Irritantes tópicos (ácido tricloroacético, cantaridina, tazaroteno) PREVENCIÓN Cuidar la higiene personal DERMATOFITOS Hongos que producen enfermedades en la piel, el pelo y/o uñas Los hongos o Organismos eucariotas con núcleos organizados o Aerobios, heterótrofos y en general, no móviles o La pared celular es una de las estructuras características: formada por quitina y otros compuestos que le dan gran rigidez. o Su unidad funcional se denomina HIFA, y al conjunto de ellas MICELIO o Se reproducen por conidios (esporas), los cuales pueden ser: sexuales o asexuales La micosis que afectan a la piel y las estructuras cutáneas son muy frecuentes Superficiales: Capas externas de la piel y el cabello Cutáneas: Capas profundas de la epidermis, el cabello y las uñas Subcutáneas: La dermis, los tejidos subcutáneos, el músculo y las fascias Dermatofitos o Micosis, superficiales que afectan la piel y sus anexos (uñas y pelos), llamadas TIÑAS de manera común. o Son causada por un grupo de hongos parásitos de la queratina: los dermatofitos o Los dermatofitos pertenecen a tres géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton o Las especies que afectan al hombre y a los animales son QUERATINOFÍLICOS y por su origen y tropismo son: antropofílicos, zoofílicos y geofílicos DERMATOFITOS Dermatofitos geofílicos : viven en el suelo y en raras ocasiones atacan a las personas o a los animales. La especie
más frecuente es M. gypseum, que produce tiñas de la cabeza, cuerpo y uñas; sobre todo en niños o individuos que están con frecuencia en contacto con la tierra Dermatofitos zoofílicos : Atacan por lo regular a los animales y, por el contacto de éstos con el humano, pueden afectarlo. Algunos afectan a las mascotas y sobresale M.canis, que tiene como reservorio natural a gatos y perros, siendo el causante del 80% de las tiñas de la cabeza, así como de 15% del cuerpo (en México) Dermatofitos antropofílicos : son los que por lo regular atacan a las personas y de manera excepcional a los animales. Cada género tiene un patrón específico de crecimiento y producción de macroconidios y microconidios MORFOLÓGIA Trichophyton mentagrophytes Apariencia como de ejote con elotitos EPIDEMIOLÓGIA La fuente de infección depende del hábitat del dermatofito Puede ser la tierra, o el contacto directo con animales tiñosos Las esporas o conidios se transportan a través del aire o por fómites (sábanas, almohadas, peines, zapatos, toallas) Por transmisión directa de una persona a otra Las tiñas se presentan generalmente en climas cálidos y húmedos Los dermatofitos presentan una distribución geográfica establecida (algunas especies en zonas restringidas) En Latinoamérica y México los 5 dermatofitos más frecuentes son:
- T. rubrum (70%)
- M. canis (13%)
- T. Mentagrophytes
- T. interdigitale (10%)
- T. tonsurans (3%)
- E. floccosum (1%) Vía de entrada: El contacto de las esporas o conidios de los dermatofitos con la piel es capaz de generar la enfermedad Periodo de incubación: variable (7- días) Sexo y Edad: Las tiñes ocurren en todas las edades y en ambos sexxos, sin embargo la tiña de la cabeza es casi exclusiva de niños. Las tiñas de los pies, uñas e ingle son comunes en los adultos Ocupación: La tiña de los pies es frecuente en militares, deportistas y nadadores, porque mantienen una constante humedad en los pies PATOGENIA
