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Documento resumen mecanismos de reparación celular
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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Mecanismos enzimáticos y químicos interceptan ROS perjudiciales Enzimas como la superóxido dismutasa y la catalasa protegen a la célula al convertir superóxido y peróxido de hidrogeno, respectivamente, en productos menos reactivos. En el citoplasma, el tripéptido glutatión, actúa como un protector redox químico al reaccionar de manera directa con ROS para generar compuestos menos reactivos, como agua. Otras biomoléculas como el ácido ascórbico y la vitamina E también poseen propiedades antioxidantes. La integridad del DNA es mantenida mediante mecanismos de corrección de pruebas y reparación El mantenimiento de la integridad del genoma empieza en el momento de la replicación, donde se realiza corrección de pruebas cuidadosas a fin de asegurar que el nuevo genoma formado replique fielmente la plantilla que dirigió su síntesis. Además, poseen un gran conjunto de enzimas cuya labor es corregir errores que se escaparon a la corrección de pruebas o que se generaron después por acción de agua, radiación UV o exposición a modificadores químicos. Este sistema esta compuesto por enzimas de reparación de errores de emparejamiento, enzimas de reparación por escisión de nucleótidos y enzimas de reparación por escisión de base. Como último recurso las células que albergan mutaciones perjudiciales se eliminan por apoptosis. A pesar de las muchas precauciones que se toman para asegurar la fidelidad durante la replicación y para reparar el daño subsiguiente, inevitablemente algunas mutaciones escapan a estos mecanismos. La teoría de la mutación somática, del envejecimiento propone que sirve para satisfacer un segundo propósito como un impulsor del proceso del envejecimiento, en otras palabras, la acumulación de células mutantes con el tiempo inevitablemente debe llevar una función biológica alterada que se manifiesta por si misma, como cambios biológicos que relacionamos con el envejecimiento. Algunos tipos de daño de proteína pueden repararse En su mayor parte, las células parecen depender del recambio sistemático, en el cual la población global de una biomolécula es degradada y reemplazada por síntesis nueva de manera continua para eliminar aberraciones. Las proteínas fibrosas que contribuyen a la integridad estructural de tendones, ligamentos, huesos, etc, pasan por poco recambio. Estas proteínas de vida prolongada tienden a acumular daño al cabo de muchos años, lo que contribuye a la perdida de elasticidad en
tejidos y articulaciones. Los mecanismos mas prominentes para la reparación de proteínas dañadas establecen como objetivo los átomos de azufre contenidos en las cadenas laterales de cisteína y metionina, y los grupos isoaspartilo formados por el cambio del enlace peptídico a grupo carboxilo de cadena lateral. Los residuos de ácido apartico tienen poseen las características geométricas precisas necesarias para permitir que el grupo carboxilo de cadena lateral reacción con el grupo amino del enlace peptídico formado por su grupo carboxilo a. La diamida cíclica resultante puede reabrirse entonces para formar el enlace peptídico original. Se muestra la secuencia de reacciones químicas y catalizadas por encimas que llevan a la formación de un enlace isospartilo y restauración de un enlace peptídico normal.