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Síndrome Meníngeo: Patogenia y Fisiopatología, Apuntes de Fisiopatología

Universidad Cuauhtémoc - San Luis PotosíFisiopatología

Meningitis y síndrome meningeo

Tipo: Apuntes

2022/2023

Subido el 25/03/2023

adriana-ruiz
adriana-ruiz 🇲🇽

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Síndrome meníngeo
Conjunto de signos y síntomas producidas como consecuencia de la invasión o agresión aguda de
las meninges por algún proceso patológico, frecuentemente infeccioso.
LCR función de transporte, amortiguación y protección. Producida en plexos coroideos
Barrera hematoencefálica
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- Glucosa GLUT 1
- Entrada a SNC por 3 mecanismos
oDifusión de sustancias liposolubles
oTransporte facilitado mediado por receptor
oCanales iónicos
Mecanismo de producción del síndrome
- La condición indispensable para que se produzca un síndrome meníngeo, es una
inflamación meníngea de cualquier etiología capaz de generar irritación
- Bacterias, virus, sangre en espacio subaracnoideo, productos químicos que fueron
inoculados en anestésicos
- Cualquier cosa que genere inflamación o irritación puede conducir a un síndrome
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¡Descarga Síndrome Meníngeo: Patogenia y Fisiopatología y más Apuntes en PDF de Fisiopatología solo en Docsity!

Síndrome meníngeo

Conjunto de signos y síntomas producidas como consecuencia de la invasión o agresión aguda de las meninges por algún proceso patológico, frecuentemente infeccioso. LCR  función de transporte, amortiguación y protección. Producida en plexos coroideos Barrera hematoencefálica

  • Glucosa  GLUT 1
  • Entrada a SNC por 3 mecanismos o Difusión de sustancias liposolubles o Transporte facilitado mediado por receptor o Canales iónicos Mecanismo de producción del síndrome
  • La condición indispensable para que se produzca un síndrome meníngeo, es una inflamación meníngea de cualquier etiología capaz de generar irritación
  • Bacterias, virus, sangre en espacio subaracnoideo, productos químicos que fueron inoculados en anestésicos
  • Cualquier cosa que genere inflamación o irritación puede conducir a un síndrome meníngeo
  1. Colonización de mucosas o Los principales patógenos meníngeos poseen componentes como: fimbrias o pili o Ejemplos  En la adhesión meningocócica son los pili de tipo IV, que se adhieren a través de varios receptores (PAFR, receptores adrenérgicos beta-2 y el CD147)  Las proteínas de la membrana externa (OpC y OpA) contribuyen al mantenimiento de la adhesión  En S. pneumoniae, los tres receptores responsables de la adhesión a las superficies epiteliales son PAFR, receptores de laminina y receptos de Ig polimérica o Facilitada por la evasión de IgA a través de la secreción patógena de la proteasa IgA  Inactiva el anticuerpo de la mucosa y facilita la unión bacteriana a las células epiteliales. Intracelulares o intercelulares  Después la invasión ocurre a través de adhesinas de unión específica de la superficie bacteriana localizadas en el pili
  2. Invasión del torrente sanguíneo o Esta mediada por una interacción de factores ambientales, del huésped y factores genéticos de los patógenos  FA: incluyen infección viral previa, tbq, OH  FH: asplenia, deficiencia del complemento, deficiencia de anticuerpos y condiciones inmunosupresoras

 FG: polimorfismos de nucleótido único (SNP) en el inhibidor alfa del factor nuclear kB en la meningitis neumocócica, deficiencias en la cinasa 4 asociada al receptor de IL-

  1. Supervivencia intravascular o La cápsula de polisacárido de los patógenos actúa como la principal línea de defensa  Inhibe la unión de adhesinas  elimina fagocitosis  La cápsula meningocócica disminuye la unión en la superficie de la proteína de unión C-  Bloquea la vía clásica del complemento
  2. Invasión meníngea o Facilitada por la duración y el grado de carga de bacteriemia o Interacción de bacterias con las cels endoteliales de la BHE (v. poscapilares)  H. influenzae y S. pneumoniae, el plexo coroideo puede ser el sitio de la entrada inicial de las bacterias en el ventrículo o Buscan sitios con uniones menos estrechas donde la barrera se encuentra mas relajada. Se dice que el lugar por donde acceden puede ser los plexos coroides o La adhesión a R de laminina (cels endoteliales) mediada por adhesinas bacterianas:  S. pneumoniae: proteína de la membrana externa porina A, PAFR (transcelular)  N. meningitidis: PAFR (paracelular)  Después de la adhesión, N. meningitidis utiliza su pilis tipo IV para activar los adrenorreceptores B2 para organizar placas corticales que previenen la lisis mediada por el complemento y facilitan la apertura de las uniones interendoteliales que permiten la migración paracelular de las bacterias al LCR o Tras invadir LCR, las bacterias pueden multiplicarse (hasta 107 organismos por mililitro) o Por una inmunidad humoral inadecuada en LCR  Falta de actividad opsónica y bactericida funcional Fisiopatología
  • La enfermedad clínica se da cuando las bacterias ingresan al LCR
  • Resultado de interacción de los componentes de las bacterias y la RI del huésped
  • Esta información influye tanto en la BHE como en la integridad neuronal
  • Componentes de la pared celular o Las bacterias comienzan a morir  Fragmentos interactúan RI que desencadenan la respuesta inmune del huésped  Fuerte RI da un deterioro de BHE debido a:  Reclutamiento de leucocitos  Desregulación vascular, vasculitis y oclusión de vasos, (aumento de PIC)