Meningitis Bacteriana: Etiología, Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento, Diapositivas de Medicina

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2. MENINGITIS BACTERIANA

2.1 Meninges

MENINGITIS Se define como un proceso inflamatorio agudo del SNC causado por un microorganismo que afecta las LEPTOMENINGES (aracnoides y piamadre).

VIRAL

BACTERIAN

A

FÚNGIC

A

▪ (^) S. pneumoniae (71%) ▪ N. meningitidis (12%) ▪ (^) S. agalactiae (7%) ▪ (^) H. influenzae (6%) ▪ L. monocitogenes (4%)

▪ DIPLOCOCO GRAM NEGATIVO

▪ 13 serogrupos; seis son principales causales de enfermedad (A, B, C, X, W-135 e Y) Factores de riesgo: ▪ Menores de un año ▪ (^) Tabaquismo ▪ (^) Contacto cercano con casos ▪ (^) Inmunodeficiencias ▪ (^) Esplenectomizados o con asplenia funcional ▪ (^) Alteraciones del sistema del complemento ▪ (^) Exposición ocupacional (laboratorios de microbiología) ▪ Viajeros a zonas de riesgo NEISSERIA MENINGITIDIS-MENINGOCOCO

2.2 Agentes Infecciosos (2/4)

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

• (^) COCOBACILOS GRAM NEGATIVO
• (^) Meningitis en los niños pequeños de los 3 meses y 3

años de edad.

• (^) Existe un tipo B (Hib) del cual se tiene una vacuna.
• En los países con menos recursos esta vacuna no se ha

generalizado

2.2 Agentes Infecciosos (3/4)

2.3 Fisiopatología

Cápsula polisacárida es fundamental para evadir la fagocitosis y la lisis mediada por complemento, y es factor de virulencia presente en S. Pneumoniae, N. Meningitidis y H. Influenzae.

▪ Tríada clásica:

▪ Fiebre

▪ Cefalea

▪ signos de irritación meníngea

▪ Puede agregarse signos de disfunción cerebral y alteración del nivel de conciencia. ▪ (^) Cefalea holocránea, y diferente a cefalea habitual. ▪ (^) con menor frecuencia náuseas, vómitos, convulsiones y signos de déficit neurológicos que pueden traducir fenómenos isquémicos. ▪ Puede aparecer signos de HTE como HTA, bradicardia y coma

2.4 Clínica

▪ (^) Presencia de rash, artritis o rápida instalación del shock en meningococcemia. ▪ Ataxia, compromiso de pares craneales y nistagmus pueden traducir romboencefalitis por L. Monocytogenes

EN EL ANALISIS DEL LCR

ENCONTRAREMOS

2.5 Diagnóstico (2/2)

2.6 Tratamiento (1/3)

▪ Antibióticos de acuerdo a diagnóstico etiológico presuntivo , sin tener aún resultado de cultivo. ▪ S. Pneumoniae, N. meningitidis o H. influenzae: ceftriaxona 2 g. cada 12 hrs. Iv. ▪ (^) Listeriosis, agregar ampicilina 2 g. C/ 4 hrs. Iv.

2.6 Tratamiento (3/3)

▪ Si la evolución es favorable: ▪ (^) 10 – 14 días para S. pneumoniae ▪ (^) 5 – 7 días para N. meningitidis ▪ 21 o más días para L. monocitogenes, según evolución clínica y si existen o no otros focos clínicos (endocarditis, artritis, etc.). ▪ Si evolución no es favorable, realizar control de LCR a los dos días y agregar la búsqueda de complicaciones u otros focos que puedan determinar el fracaso del tratamiento (ej. abscesos).

▪ (^) Sordera sensorioneural y disfunción vestibular, más frecuentemente asociadas a S. Pneumoniae, frecuencia de 14 al 54%. ▪ Otras complicaciones ▪ (^) Edema cerebral con hidrocefalia ▪ (^) Complicaciones vasculares: trombosis de senos venosos e infartos cerebrales. ▪ Déficit neurológicos resultantes, motores, visuales y afasia, rango 20 a 50% 2.7 Complicaciones y pronóstico (1/2)

▪ Prevención de casos secundarios ▪ (^) Proflaxis antibiótica en MBA por N. Meningitidis , a todos los contactos cercanos (convivencia por más de 8hrs. o expuesto a secreciones del caso índice durante la última semana previa al inicio de síntomas y hasta 24 hrs. post inicio de terapia antibiótica) ▪ (^) Ciprofloxacino 500mg. Dosis única ▪ (^) Ceftriaxona 250mg. Im. Dosis única ▪ o rifampicina 600mg. Cada 12hrs. Vo. Durante 2 días 2.8 Prevención