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¿A qué nivel actúan los antifúngicos?
Los antifúngicos actúan sobre estructuras clave en la fisiología de los hongos, interfiriendo con su crecimiento y supervivencia. Se pueden clasificar según su mecanismo de acción:
a) Inhibición de la síntesis de la membrana celular
Azoles (fluconazol, itraconazol, ketoconazol, voriconazol, posaconazol) o Inhiben la enzima lanosterol 14α-desmetilasa , encargada de la síntesis de ergosterol , un componente esencial de la membrana fúngica. o Sin ergosterol, la membrana se vuelve inestable, afectando el crecimiento del hongo. Alilaminas (terbinafina, naftifina) o Inhiben la escualeno epoxidasa , bloqueando la síntesis de ergosterol y acumulando escualeno, lo que es tóxico para el hongo.
b) Daño directo a la membrana celular
Polienos (anfotericina B, nistatina) o Se unen al ergosterol en la membrana celular, formando poros que aumentan la permeabilidad y provocan la salida de iones y metabolitos esenciales, llevando a la muerte celular. o Se usan en infecciones sistémicas graves (anfotericina B) o tópicas (nistatina en candidiasis oral o cutánea).
c) Inhibición de la síntesis de la pared celular
Equinocandinas (caspofungina, micafungina, anidulafungina) o Inhiben la β-1,3-glucano sintetasa , impidiendo la formación de glucanos, que son componentes esenciales de la pared celular fúngica. o Esto hace que la célula fúngica pierda su integridad y colapse.
d) Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos
Flucitosina (5-fluorocitosina) o Se convierte en 5-fluorouracilo (5-FU) dentro de la célula fúngica, interfiriendo con la síntesis de ARN y ADN. o Se usa en combinación con anfotericina B para infecciones como la meningitis criptocócica.
e) Inhibición del citoesqueleto
Griseofulvina o Se une a la tubulina e inhibe la formación del huso mitótico, afectando la división celular del hongo. o Se usa en infecciones dermatofíticas (tiñas).
¿A qué nivel actúan los
antiparasitarios en los protozoarios?
Los antiparasitarios usados contra protozoos afectan diferentes estructuras y procesos biológicos esenciales para su supervivencia:
a) Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos
Metronidazol, tinidazol, secnidazol o Actúan sobre protozoos anaerobios como Giardia lamblia, Entamoeba histolytica y Trichomonas vaginalis. o Son pro-fármacos que, al ser activados en condiciones anaerobias, generan radicales libres que dañan el ADN del parásito.
b) Inhibición del metabolismo del folato
Pirimetamina y trimetoprima o Bloquean la enzima dihidrofolato reductasa , interrumpiendo la síntesis de purinas y pirimidinas, esenciales para el ADN del parásito. o Se usan contra Plasmodium (malaria) y Toxoplasma gondii.
Piperazina o Bloquea los receptores de GABA , causando parálisis del gusano y facilitando su expulsión por peristalsis. o Se usa contra Ascaris lumbricoides.
b) Inhibición del metabolismo energético
Benzimidazoles (albendazol, mebendazol, tiabendazol) o Inhiben la polimerización de tubulina , bloqueando la captación de glucosa y la producción de ATP. o Son efectivos contra Ascaris, Trichuris, Enterobius y algunas tenias.
c) Daño a la membrana celular
Praziquantel o Aumenta la permeabilidad de la membrana a calcio , provocando contracciones musculares y parálisis espástica. o Se usa contra esquistosomiasis, teniasis y cisticercosis.
d) Inhibición de enzimas específicas
Nitazoxanida o Bloquea la piruvato-ferredoxina oxidorreductasa (PFOR) , afectando la producción de energía. o Se usa contra Giardia, Cryptosporidium y helmintos como Fasciola hepatica.
Conclusión
Los antifúngicos afectan la membrana, la pared celular, los ácidos nucleicos o el citoesqueleto del hongo. Los antiparasitarios en protozoarios interfieren con el ADN, el metabolismo del folato, la membrana celular y la mitocondria.
Los antiparasitarios en helmintos actúan en el sistema nervioso, el metabolismo energético y la membrana del parásito.
