¡Descarga Micro repaso...................... y más Exámenes en PDF de Microbiología solo en Docsity!
Microbiología y parasitología. 2do parcial
- Bacterias grampositivas......................................................................................................................................................... Contenido
- Staphylococcus..................................................................................................................................................................
- Streptococcus....................................................................................................................................................................
- Mycobacterium.................................................................................................................................................................
- Clostridium........................................................................................................................................................................
- Bacterias gramnegativas.......................................................................................................................................................
- Escherichia coli..................................................................................................................................................................
- Salmonella.......................................................................................................................................................................
- Shigella............................................................................................................................................................................
- Haemophilus...................................................................................................................................................................
- Bacterias diversas................................................................................................................................................................
- Treponema......................................................................................................................................................................
- Paramixovirus..................................................................................................................................................................
- Reovirus...............................................................................................................................................................................
- Rotavirus.........................................................................................................................................................................
- Picornavirus.........................................................................................................................................................................
- Retrovirus............................................................................................................................................................................
- VIH...................................................................................................................................................................................
- Adenovirus..........................................................................................................................................................................
- Herpesvirus.........................................................................................................................................................................
- Virus de la hepatitis A y B....................................................................................................................................................
Bacterias grampositivas
Staphylococcus
Este género pertenece a la familia Micrococaceae Estalifo = racimo, por tanto se entiende como “racimo de cocos” Las especies más relevantes son: aureus, epidermidis, saprophyticus Su diámetro promedio es un micrómetro Estructura antigénica: Ácido teicoico: es el responsable de la adherencia de S. aureus a la mucosa nasal Polisacárido A: es el determinante antigénico más importante de S. aureus, está en su pared celular Proteína A: es el responsable de la actividad biológica de S. aureus, lo hace porque tiene cuatro residuos de tirosina expuestos Factores de virulencia: Produce hemolisinas, nucleasas, proteasas, lipasas, hialuronidasa y colagenasa. TOXINAS: Toxinas exfoliativas A y B. Son epidermoliticas Enterotoxinas: son la A, B, C y D. La D es la más relevante dado que le confiere la capacidad de producir penicilinasas Hemolisinas: la alfa es la más importante en cepas humanas, se encarga de dañar a las plaquetas. La leucocidina de Panton-Valentina es específica para neutrófilos y macrófagos alterando la salida de K+ y Ca+, causa necrosis en la piel de los conejos ENZIMAS HIDROLITICAS: Colagenasa: promueve la diseminación Hialuronidasa: otro factor de diseminación Fibrinolisina: también llamada estafiloquinasa o factor de Müeller, les da la característica de coagulasa negativa Betalactamasa: resistencia bacteriana Enfermedades asociadas (S. aureus) Afección Cuadro / Comentario Empiema Pus en el espacio pleural Síndrome de choque toxico Predisponentes: mujeres que usan tampones. El cuadro trata de mialgias, diarrea liquida, hipotensión y choque Dermatitis exfoliativa generalizada También llamado sx de la piel escaldada. La epidermis se torna frágil especialmente en cara y extremidades Diagnostico S. aureus es la únicaespecie de origen humano que produce coagulasa En cultivos de agar sal-manitol, la colonia de S. aureus es dorada; de allí su denominación “aurea” Epidemiologia Los portadores nasofaríngeos son los más preocupantes en ámbito hospitalario Hay mayor riesgo de contagio durante intervenciones quirúrgicas
Clasificació n de Brown Especie del Estreptococo Tipo de afección Afecciones Comentario Beta. (Hemolisis total) S. pyogenes Supurativ a Faringitis Fiebre escarlatina Pioderma Erisipela Celulitis Fascitis necrotizante Síndrome de choque toxico estreptocócico Bacteriemia La faringitis se desarrolla de 48 a 96 hrs tras contacto La fiebre escarlatina se da por acción de SpeA y se caracteriza por la lengua nefresa El pioderma o impétigo es más común en niños de 2-5 años La erisipela es un eritema de borde bien delimitado La celulitis involucra tejidos profundos y el borde no está delimitado La fascitis necrotizante le dio la fama de “bacteria carnívora” al S. pyogenes. Esta afección suele acompañarse de falla multiorgánica El síndrome de choque tóxico por estreptococo inicia en el sitio de infección, los serotipos que lo causan son M1 y M La bacteriemia se asocia con la fascitis necrotizante y el choque tóxico, eleva la mortalidad en 40% No supurativa Fiebre reumática Glomerulonefritis aguda La FR es la principal causa de enfermedad cardiaca adquirida en niños. Las manifestaciones de la FR son: artritis, carditis, eritema marginal y corea de Sydenham La glomerulonefritis aguda se da por deposito de complejos inmunes y alteraciones del tejido glomerular S. agalactiae - Síndrome de inicio temprano y de inicio tardío Es la principal causa de sepsis neonatal y meningitis (suelen ser simultaneas) Los síndromes se desarrollan así: el temprano es la primera semana de vida y el tardío va del día 7 a la semana 12 La sintomatología radica en la sepsis, meningitis y daños de tejidos blandos Alfa. (Hemolisis parcial) S pneumoniae - Neumonía Se desarrolla cuando esta especie se replica en los espacios alveolares La sintomatología radica en escalofríos, fiebre muy alta (41° C) hemoptisis. La localización de la neumonía más común se da en los lóbulos inferiores S. viridans - Espondilitis y endocarditis El nombre lo recibe porque en el agar muestra un color verde Diagnostico Cultivo Tipificación usando la proteína M Serologia contra Estreptolisinas O
Para el diagnóstico de S. agalactiae se utiliza la prueba de CAMP o bien, el caldo de Todd-Hewitt Para el diagnostico de S. pneumoniae se usa el frotis observando una disposición diplocócica además que son sensibles a la optoquina ¿Cuál es la principal enfermedad humana atribuida a los estreptococos? a) Resfriado común b) Neumonía c) Endocarditis d) Fiebre reumática ¿Por qué el S. pyogenes fue llamada “bacteria carnívora” en los 90s? a) Por causar fiebre reumática b) Por causar fascitis necrotizante c) Por causar fiebre escarlatina d) Por causar endocarditis Representa la principal proteína de superficie y es el principal factor de virulencia del estreptococo a) SpeC b) Proteína M c) DNasa d) Proteína F Es la principal causa de sepsis neonatal y meningitis como cuadro clínico concomitante a) S. pyogenes b) S. pneumoniae c) S. agalactiae d) S. viridans
Mycobacterium
Lo leíste ya en FARMACOLOGIA 1.- 2do parcial. Nos limitaremos a mencionar lo más interesante, relevante, rescatable, preguntable y eso. Aquí hablaremos de tuberculosis y lepra. M. tuberculosis Concepto: es una bacteria intracelular facultativa resistente a la acciónde los ácidos y medio ambiente, es un bacilo ligeramente curvo, pleomorfo, no se mueve, mide de 2 a 4 micras de largo x 0.5 de ancho, lo podemos rescatar en esputo, LCR, orina y hasta contenido gástrico. Se tiñe con Ziehl-Neelsen principalmente El 60% de su pared celular son lípidos. De ese 60%, el 50% son ácidos micólicos. Básicamente forman un escudo para este bacilo El factor formador de cordones es el más importante de los micósidos de este bacilo. Se llama así porque permite que el bacilo crezca en forma de agregados parecidos a cuerdas. Este dichoso factor le ayuda a inhibir la fusión de lisosomas una vez dentro de los macrófagos, esto permite hacerlos su vehículo de transporte El sulfátido I es el más común del bacilo y lo protege de la fagocitosis dentro de la célula El derivado proteínico purificado (PPD) se usa para el diagnóstico. Habrá una sección de esto
Clasificación de Bachelli y Rotberg para la infección de M. leprae Rara vez se presentan los cuadros clínicos de lepra. Si el paciente es inmunocompetente, la infección es localizada. Caso contrario, se vuelve difusa Tipo Comentarios Lepra tuberculoide Hay máculas, pápulas y nódulos Se llama tuberculoide por la presencia de granulomas La reacción a la lepromina positiva indica el buen pronostico de esta forma clínica Histológicamente hay células de Langhans y células epitelioides Lepra lepromatosa Es el tipo más severo Se presenta la facie leonina Hay nariz en silla de montar Se presentan macrófagos con citoplasma espumoso debido a las globias Grupo dimorfo Es la combinación de sintomatología tuberculoide con lepromatosa Hay placas de color castaño en tronco y miembros Dichas placas están en forma de “recorte de hostia” Grupo indeterminado … Diagnostico Cuadro clínico. Facies Reacción de Mitsuda Raspado de las lesiones de la piel y linfa en busca del BAAR ¿Cuánto tiempo es infecciosa una gotita de Flügge con bacilos tuberculosos? a) 2 minutos b) 5 minutos c) 30 minutos d) 5 años ¿Qué tipo de hipersensibilidad mide la prueba de tuberculina de Mantoux? a) Clase I b) Clase II c) Clase III d) Clase IV ¿Cuál es la temperatura óptima para el crecimiento de M. tuberculosis? a) – 50 °C b) 0° C c) 37° C d) 145° C Según la clasificación de Bachelli y Rotberg, ¿cuál es el tipo más severo de lepra? a) Lepra tuberculoide b) Lepra lepromatosa c) Lepra de grupo dimorfo d) Lepra de grupo indeterminado
Clostridium
Es una bacteria que puede formar esporas Especie Afecciones Comentarios C. perfringes Bacteriemia Gangrena gaseosa (80% de los casos postraumáticos) Celulitis Intoxicaciones alimentarias Presencia de crepitaciones (como si se reventara papel de burbujas) Del tipo A, la toxina más poderosa es la alfa. Del tipo C, la toxina involucrada es la beta De los 5 tipos de esta especie, todas generan toxina alfa, que es una lecitinasa C. tetani Tétanos: Opistótonos y risa sardónica Inhibición de GABA El cuadro suele ser similar al de la intoxicación por estricnina. La diferencia radica en que la intoxicación es instantánea, el tétanos no Destaca la acción de la estreptolisina O. También de la tetanoespasmina (neurotoxina termolábil) y posterior liberación tras la lisis celular: tetanolisina C. botulinum Botulismo: neuro parálisis Se suele ver en alimentos que tienden a fermentarse Parálisis del pc VII Dificultad de succión Constipación La toxina botulínica es una neurotoxina de 150 kDa C. difficile Colitis pseudomembranosa Su aparición se asocia al consumo excesivo de antibióticos *C. tetani al microscopia adopta la forma de “palillos de tambor” *Para el diagnostico de C. perfringens se utiliza el cultivo en medio de Robertson CMP o caldo con trozos de carne ¿Qué forma adoptan al microscopio los bacilos de C. tetani? a) De llave inglesa b) De recortes de hostia c) De palillos de tambor d) De medias lunas Es el responsable del 80% de los casos de gangrena gaseosa postraumática a) T. pallidum b) S. pyogenes c) C.perfringens d) C. tetani
Respecto a la estructura antigénica: Antígeno O: somático. Forma parte de los lipopolisacáridos (LPS) de la membrana externa de la pared celular. Recuerde, los GRAM+ no tienen LPS Antígeno H: flagelar. Envuelve la pared celular y enmascara al antígeno O para inhibir su aglutinación Antígeno K: capsular. Se asocia a pocas cepas de E. coli, su función es proteger ante condiciones extremas de frio/calor ¿Qué grupo diarrógenico de E. coli se relaciona con el síndrome urémico hemolítico y púrpura trombocitopénica? a) EAEC b) EIEC c) ETEC d) EPEC ¿Tras el nacimiento por canal de parto natural, cuánto tiempo tarda E. coli en colonizar el organismo? a) 3 a 4 horas b) 1 días c) 5 a 7 días d) 4 semanas Es el agente etiológico más común de las infecciones de tracto urinario a) E. coli b) Salmonella c) Treponema d) Rotavirus
Salmonella
Pertenece a la familia Enterobactereaceae Es un bacilo gramnegativo, 1 micrómetro de diámetro x 3 de longitud, es móvil y es anaerobio facultativo Estructura antigénica: 1ra capa: predomina el antígeno O (somático) 2da capa: lípido A (es la parte tóxica o endotoxina) y mureína Factores de virulencia: Se adquiere por ingestión de alimentos/bebidas contaminadas La primera barrera que se encuentra es el ácido estomacal, se multiplica en las placas de Peyer para luego ir al conducto torácico y llegar a los histiocitos, a la 3ra semana coloniza la vía intestinal causando hemorragia y perforación. Se desconoce como la S. typhi causa la fiebre tifoidea Enfermedades asociadas:
Diagnostico Cultivo es el estándar de oro para las salmonelosis Primera semana del cuadro clínico: HEMOcultivo Cuarta semana del cuadro clínico: COPROcultivo Mayor sensibilización de cultivo: MIELOcultivo Serodiagnóstico: es útil en enfermedad activa; es la prueba de Widal (reacciones febriles) En las reacciones febriles se incluye: Tifico O y H: fiebre tifoidea. Brucella abortus: Brucelosis. Proteus OX 19: Rickettsiosis; sin embargo, hay especificas para Salmonella
Shigella
Son bacilos sin agrupación que miden 0.7 micrómetros de ancho x 3 de largo, son inmóviles, no esporular, no tienen capsula y se parecen un 70% a E. coli Shigella es facultativa y crece en 24 horas a 35° C bajo condiciones aerobias, forma colonias blanquecinas o grisáceas de 1 a 2 mm de diámetro con bordes irregulares, convexas y de aspecto húmedo Se relacionan con la disentería bacilar Se relacionan con la inflamación localizada exclusiva de la mucosa del colon El antígeno somático O es el que más destaca en su estructura antigénica Shigella dysenteriae se divide en 5 grupos que van del 1 al 5 siendo el 1 el más patógeno La toxina más potente de la shigella es la toxina de Shiga (Stx) y se relaciona con el síndrome urémico hemolítico De 10 a 200 bacterias son suficientes para producir shigelosis en personas sanas El plásmido de virulencia de Shigella es el más importante y tiene 220 kb; respecto a su duplicación poblacional, esta sucede cada 40 minutos La función de la enterotoxina SenA de la shigella es causar la diarrea disenteriforme Cuadros clínicos de Shigella: Gastroenteritis Incubación de 8 a 24 horas Participa Salmonella enterica ser no Typhi Fiebre tifoidea Se involucra S. e. ser Typhi: 9, 12, d, vi Solo humanos, predisposición de 19 a 44 años Complicaciones 10% de muertes por fiebre tifoidea no tratada GI: hemorragia, perforación. Encefalopatia
factor de riesgo Neumonía Puede ser secundaria a cualquier otra infección de H. serotipo b H. parainfluenzae Endocarditis Se detecta con cultivos enriquecidos y no de sangre H. ducreyi Chancro blando (cancroide) Se acompaña de linfadenopatia inguinal. La lesión es muy dolorosa, lo que impide biopsiarla, el diagnóstico es clínico dado que la afección es unilateral y más frecuente en hombres Otras infecciones relacionadas: conjuntivitis, infecciones perinatales, endometritis El diagnostico se realiza mediante cultivo microbiano. Para ello se utiliza 0.5 ml de sangre o 1 ml de LCR. La coaglutinación en látex suele ser efectiva. Estos organismos son capnofilicos estrictos. Sucede el fenómeno del satelitismo: colonias minúsculas alrededor de las estrías que forman las colonias de CO
Bacterias diversas
Treponema
Es una espiroqueta. Mide de 0.1 a 1.8 micrometros de diámetro por 6 a 20 de longitud Destacan sus proteínas transmembranales TROMPS (Treponemal rare outer membrane proteins) que contienen abundantes lipoproteínas Lo más destacable de su patogenia es su alta capacidad para unirse a las células mediante las adhesinas que está en los extremos del treponema No se unen a eritrocitos Fenómeno de “capping”: la espiroqueta se desplaza por la bicapa lipídica para poder atacar El Treponema Pallidum es responsable de la sífilis Clasificación de sífilis en función de la fase de la enfermedad Etapa Incubación Clínica Comentario Primaria De 2 a 3 semanas Chancro: ulcera de bordes elevados, indolora y a veces con fondo sucio La diferencia entre chancro duro (aquel que no duele) es que el agente etiológico es Treponema Pallidum; el agente etiológico del chancro blando, (aquel que si duele) es H. ducreyi Secundaria 6 a 12 semanas Exantema papulomacular. Compromete a la región palmar y plantar Condiloma lata Ragades El condiloma lata son pápulas que erosionan ellos pliegues calientes del cuerpo, como la región inguinal, axilas, surcos mamarios) El ragades es la lesión de los ángulos de la boca que dura de 4 a 6 semanas Precoz latente No provoca síntomas antes de 2 años de duración Tardía latente No provoca síntomas de 2 o más años de duración Terciaria 5 a 10 años tras el contagio Sífilis cardiovascular Neuro sífilis Gomas El signo característico de la sífilis cardiovascular es el aneurisma de la aorta. Las gomas son nódulos necrosados y corresponden a la hipersensiblidad de tipo
IV
Congénita A partir de la sexta semana de embarazo Bebé: Nariz en silla de montar Pequeña ámpula en región palmar/plantar Fase terciaria (>2 años de edad) TRIADA de HUTCHINSON: dientes en forma de clavija, queratitis intersticial y daño del pc VIII La primera fase de la sífilis ocurre en el útero Diagnostico: Cultivo Pruebas serológicas no treponémicas: la más usada es la VDRL Pruebas serológicas treponémicas: la más usada es la FTA-ABS Espiroquetas no transmitidas por vía sexual Enfermedad Comentarios Diagnóstico Carate o mal de pinto Afección cutánea benigna que se da en 3 fases: 1.- Inicial: chancro pintoso 2.- Diseminación: hay una aparición de placa discromica que respecta el cuero cabelludo y genitales 3.- Tardía: diseminación de la etapa dos pero con manchas cafés Uso de antígeno cardiolipina Reacciones luéticas Técnica de campo oscuro Pian o frambesia La produce T. pallidum pertenue Se presenta en 3 fases: 1.- Inicial: chancro piánico o pian madre 2.- Latente: lesión secundaria o pianoma de 5 cm lleno de treponemas, se presenta en las manos o plantas de los pies
- Tardía: es la más mutilante de las treponematosis. Destruyen a un miembro completo Reacciones luética Observación de treponemas en la lesión Bejel La produce T. pallidum endemicum Sintomatología tardía, no presenta sintomatología primaria. Dichos síntomas tardios son: gomas y lesiones sifiloides Pruebas serológicas
GLUCOPROTEINAS DE LA ENVOLTURA
*Proteína de unión HN: función de hemaglutinina y neuraminidasa. En los virus de parainfluenza y rubulavirus es el principal determinante antigénico Morbilivirus: se llama H porque solo hay actividad hemaglutinina Pneumovirus: se llama G porque no hay actividad hemaglutinina ni neuroaminidasa; sin embargo, es la que se une al receptor celular, un antígeno importante que estimula la producción de anticuerpos *Proteína F: de fusión *Proteína SH: no se sabe que hace Características de la familia Paramixovirus Agente etiológico Clinica Comentarios/Dx Parainfluenza tipos 1 a 4 El tipo 3 es más frecuente y causa bronquiolitis Los tipos 1 y 2 se relacionan con laringotraqueobronquitis (crup) Se conoce poco de ellos El diagnostico se da en cultivos de exudados faríngeos y uso de inmunofluorescencia Parotiditis Enfermedad aguda de las glándulas parótidas Pertenece al género Rubulavirus Se adquiere por secreciones salivales Incubación de 14 a 21 días Adenomegalia + edema del conducto parotídeo Puede complicarse y diseminarse a otros órganos. Generalmente sedan tras 5-10 días sin tx y sedan datos meníngeos (lo más común) Dx clínico Uso de IgM especifica Sarampión Pertenece al género Morbilivirus Hay epidemias con intervalos de 2 a 4 años Su signo patognomónico son las “manchas de Koplik” Su incubación promedio es de 10 días Las complicaciones suelen darse en el encéfalo siendo extremadamente infrecuentes Dx por cuadro clínico característico: exantema y manchas de Koplik Técnica de inmunofluorescencia Virus sincicial respiratorio Es la causa del 100% de bronquiolitis en niños menos de dos años Su característica es fusionar células formando sincicios, de allí el nombre Se le considera de la familia Pneumovirus Su incubación es de 2 a 5 días Suele producir bronquiolitis necrosante, neumonitis y suele iniciar como refriado común Exudado nasofaríngeo Suele ser letal Cultivo
Reovirus
Rotavirus
Son la causa más común de gastroenteritis aguda infantil Respecto a su morfología, “rota” significa “rueda” y ese nombre se debe a que la microscopio óptico se ven como ruedas de carreta Hay 10 géneros, analizaremos Rotavirus y uno interesante es el Orbivirus, que es conocido como virus de la lengua azul (este no lo analizaremos) Características de la familia Reoviridae Son icosaédricos (20 lados) No tienen membrana lipídica Tienen RNA de doble cadena Su partícula viral tiene todo las enzimas necesarias para la producción de RNA mensajeros Infección de la célula *El primer paso es unirse a la superficie celular, luego entrar al citoplasma y gracias al RNAdc puede replicarse formando estructuras más complejas llamadas viroplasmas. En dichos viroplasmas es donde sucede la replicación del genoma del virus **Rotavirus ** Se clasifican de la A a la F según sus características antigénicas; siendo ABC los más encontrados en humanos y el A el más relevante médicamente Proteínas virales de los rotavirus Localización Proteína Lo importante Capa externa VP7 Altamente inmunogénica La mayor parte de los anticuerpos inducidos contra ella tiene la capacidad de neutralizar la infectividad del virus VP4 La infectividad del virus depende de esta proteína , dado que al interactuar con tripsina hay un corte del VP4 en VP8 y VP5. Todos estos sirven para la entrada del virus a la célula Capa intermedia VP6 Es necesaria para mantener la conformación apropiada del complejo transcripcional de la nucleocápside viral Es el blanco principal en los ensayos diagnósticos para rotavirus que usan anticuerpos Nucleocápside VP1 Es la RNA polimerasa del virus, la cual depende de la RNA dc para su actividad VP2 Es la más abundante de la nucleocápside y constituye la capa más interna del virus VP3 Actúa en la formación de RNA mensajeros No estructurales NSP1 a NSP6, siendo la que medie la interacciones virtus-citoplasma y a su vez la mejor caracterizada la NSP
Paralitica: enfermedad menos y enfermedad mayor. La segunda se caracteriza por asimetría de los miembros, flacidez, perdida de reflejos osteotendinosos pero sin alteración de la sensibilidad La complicación más frecuente es la parálisis del velo paladar y de las cuerdas vocales. Los pares craneales más frecuentemente dañados son el IX y el X El diagnostico de la polio se da por: LCR, RT-PCR, exudado faríngeo. La más usada es LCRdado que hay un aumento de células mononucleares, elevación de proteínas y glucosa normal La vacuna Sabin se utiliza para la prevención, induce inmunidad local produciendo IgA y a la vez inmunidad sistémica gracias a la IgM e IgG Coxsackievirus Síndromes causados por Coxsackievirus Grupo Enfermedades que causan A Herpangina Enfermedad de mano, pie y boca Conjuntivitis hemorrágica aguda B Pleurodinia (enfermedad de Bornholm) Miocarditis Pericarditis Enfermedad generalizada del lactante (B1) Tanto A como B Meningitis aséptica Infecciones respiratorias Infecciones gastrointestinales Hepatitis Diabetes ECHOVIRUS Causan meningitis aséptica, parálisis, encefalitis, ataxia, síndrome de Guillain-Barre, exantema y enfermedades respiratorias El dx. se da por estudio de LCR RINOVIRUS Agente etiologico del resfriado común Incubación de 2 a 3 días Dx por exudado faríngeo, aunque el tratamiento es sintomático al tratarse de un resfriado común
Retrovirus
VIH
El blanco principal del VIH son los linfocitos CD La RNA polimerasa II celular se encarga de sintetizar RNA viral a partir del DNA celular Los ganglios linfáticos son el santuario y principal sitio de replicación del VIH Las formas de transmisión son: sexual, parenteral (jeringas, transfusiones sanguíneas, heridas, realización de piercings, transplantes de órganos) y vertical (madre a hijo) La prueba confirmatoria del VIH es la de Wertern Blot
Adenovirus
Se replican en el núcleo celular Se han identificado varios serotipos: A.- se asocian a diarrea B.- se asocian a neumonía. 7b es el mas frecuente C.- IRAS leves, se adueñan de amígdalas y adenoides D.- Se asocian a conjuntivitis y fiebre faringoconjuntival E.- IRAS epidémicas F.- Segunda causa de gastroenteritis viral infantil. La primera son los rotavirus El polipéptido II constituye la mayor parte de la cápside El polipéptido III se encarga de formar la base del penton gracias a cinco proteínas asociadas Respecto al diagnóstico, se utiliza inmunoensayos, inmunofluorescencia y fijación del complemento El virus es viable en la infección aguda en los siguientes fluidos: *Garganta: 1 a 3 días Ojos: 3 a 6 semanas _Vejiga/px con cistitis hemorrágica: 2 a 12 meses_
