Docsity
Docsity

Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity


Consigue puntos base para descargar
Consigue puntos base para descargar

Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium


Orientación Universidad
Orientación Universidad


Microbiología lección 12, Apuntes de Microbiología

Apuntes completos de microbiología basados en material universitario, que abarcan todos los temas del curso (1–12). Incluyen explicaciones claras y ordenadas sobre bacterias, virus, hongos, parásitos, sistema inmunitario, patogenicidad, antibióticos y microbiología oral. Este documento es el resultado de explicaciones de clase, apuntes personales y aclaraciones del profesor, e incluye además dibujos y información útil para facilitar la comprensión. Material estructurado de forma lógica, fácil de entender y ideal para el estudio y la preparación de exámenes. Si dominas estos apuntes, tendrás todo lo necesario para aprobar con seguridad.

Tipo: Apuntes

2025/2026

A la venta desde 29/03/2026

sara-cannella-1
sara-cannella-1 🇪🇸

37 documentos

1 / 10

Toggle sidebar

Esta página no es visible en la vista previa

¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
TEMA 12A - PLACA BACTERIANA CARIOGÉNICA
BIOPELÍCULA DENTAL o PLACA DENTAL: comunidad microbiana
caracterizada por bacterias:
adheridas unas a otras y a la superficie dental
embebidas en una matriz extracelular producida por ellas mismas
que muestran un fenotipo alterado (respecto a las bacterias planctónicas)
en cuanto al grado de multiplicación celular o la expresión de sus genes.
La progresión de la placa dental puede producir problemas dentales y
periodontales. La biopelícula de la placa ha sido propuesto como el agente
etiológico principal en el desarrollo de la caries dental y enfermedad
periodontal (gingivitis o periodontitis).
hipótesis sobre la formación de la placa
En pasado se aceptaron las hipótesis:
HIPÓTESIS NO ESPECÍFICA: una mezcla variable de bacterias son las responsables del inicio de las caries. Le da más
importancia a la cantidad de m.o. y no considera los diferentes grados de virulencia.
HIPÓTESIS ESPECÍFICA: la caries dental y las enfermedades periodontales se consideran iniciados por poblaciones
selectivas de m.o. sobre superficie específicas:
- la caries está relacionada con un predominio de m.o. Gram +, acidogénicos y acidúricos
- la periodontitis con una mayor proporción de m. o. Gram - y proteolíticos.
Actualmente se acepta la hipótesis:
HIPÓTESIS ECOLÓGICA DE LA PLACA:
- Formación de biopelícula, mediante adhesión a la superficie e interacción entre especies.
- Los m.o. asociados con la enfermedad pueden estar presentes también en los sitios sanos, pero en niveles bajas, que no
son clínicamente relevantes.
- La enfermedad es el resultado de cambios ocurridos en la microbiota residente en la placa, como consecuencia de la
modificación de las condiciones medioambientales locales.
- En estado de salud, los m.o. de la microbiota oral se van regulando unos a otros, incluso cuando hay fluctuaciones en las
condiciones ambientales.
- El proceso de regulación es complejo y dinámico.
- La enfermedad aparece cuando hay cambios bruscos en las condiciones externas (ej. aumento de la ingesta de
azucares), que alteran considerablemente el microambiente y producen alteraciones en la expresión génica de los m.o.,
que les otorga mayor grado de virulencia.
CARIES
La caries no es un a infección. La caries es una DISBIOSIS que se origina como consecuencia de los cambios ecológicos en la
biopelícula dental. La caries dental es una enfermedad crónica, de larga evolución y causada por microorganismos acidófilos
y acídicos presentes en el microbioma oral al fermentar carbohidratos/azúcar de la dieta y producir ácido que desmineraliza el
tejido dental.
DISBIOSIS ÁZUCAR DEPENDIENTE = Enfermedad crónica más frecuente en el mundo. No transmisible, no hereditaria.
Enfermedad microbiana multifactorial. Relacionada con el alto consumo de azúcar y una higiene oral insuficiente, cuya
manifestación final es la CAVIDAD.
La caries es una enfermedad multifactorial, en la que los agentes cariogénicos son miembros de la microbiota comensal
normal. A partir del metabolismo de los carbohidratos ingeridos con la dieta, un gran número de bacterias de la placa es
capaz de producir ácidos. Estos ácidos bajan el pH de la boca y provocan la desmineralización de la estructura dura del diente
(esmalte y dentina). La desmineralización produce la desintegración del diente, y se forma una cavidad.
Los minerales de los tejidos duros de los dientes (esmalte y dentina) están en constante proceso de desmineralización y
mineralización. La caries dental se produce cuando la tasa de desmineralización es más rápida que la tasa de
remineralización y hay una pérdida mineral neta.
pf3
pf4
pf5
pf8
pf9
pfa

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Microbiología lección 12 y más Apuntes en PDF de Microbiología solo en Docsity!

TEMA 12A - PLACA BACTERIANA CARIOGÉNICA

BIOPELÍCULA DENTAL o PLACA DENTAL: comunidad microbiana caracterizada por bacterias:

  • adheridas unas a otras y a la superficie dental
  • embebidas en una matriz extracelular producida por ellas mismas
  • que muestran un fenotipo alterado (respecto a las bacterias planctónicas) en cuanto al grado de multiplicación celular o la expresión de sus genes. La progresión de la placa dental puede producir problemas dentales y periodontales. La biopelícula de la placa ha sido propuesto como el agente etiológico principal en el desarrollo de la caries dental y enfermedad periodontal (gingivitis o periodontitis). hipótesis sobre la formación de la placa En pasado se aceptaron las hipótesis:
    • HIPÓTESIS NO ESPECÍFICA: una mezcla variable de bacterias son las responsables del inicio de las caries. Le da más importancia a la cantidad de m.o. y no considera los diferentes grados de virulencia.
    • HIPÓTESIS ESPECÍFICA: la caries dental y las enfermedades periodontales se consideran iniciados por poblaciones selectivas de m.o. sobre superficie específicas: - la caries está relacionada con un predominio de m.o. Gram +, acidogénicos y acidúricos - la periodontitis con una mayor proporción de m. o. Gram - y proteolíticos. Actualmente se acepta la hipótesis:
    • HIPÓTESIS ECOLÓGICA DE LA PLACA:
      • Formación de biopelícula, mediante adhesión a la superficie e interacción entre especies.
      • Los m.o. asociados con la enfermedad pueden estar presentes también en los sitios sanos, pero en niveles bajas, que no son clínicamente relevantes.
      • La enfermedad es el resultado de cambios ocurridos en la microbiota residente en la placa, como consecuencia de la modificación de las condiciones medioambientales locales.
      • En estado de salud, los m.o. de la microbiota oral se van regulando unos a otros, incluso cuando hay fluctuaciones en las condiciones ambientales.
      • El proceso de regulación es complejo y dinámico.
      • La enfermedad aparece cuando hay cambios bruscos en las condiciones externas (ej. aumento de la ingesta de azucares), que alteran considerablemente el microambiente y producen alteraciones en la expresión génica de los m.o., que les otorga mayor grado de virulencia. CARIES La caries no es un a infección. La caries es una DISBIOSIS que se origina como consecuencia de los cambios ecológicos en la biopelícula dental. La caries dental es una enfermedad crónica, de larga evolución y causada por microorganismos acidófilos y acídicos presentes en el microbioma oral al fermentar carbohidratos/azúcar de la dieta y producir ácido que desmineraliza el tejido dental. DISBIOSIS ÁZUCAR DEPENDIENTE = Enfermedad crónica más frecuente en el mundo. No transmisible, no hereditaria. Enfermedad microbiana multifactorial. Relacionada con el alto consumo de azúcar y una higiene oral insuficiente , cuya manifestación final es la CAVIDAD. La caries es una enfermedad multifactorial , en la que los agentes cariogénicos son miembros de la microbiota comensal normal. A partir del metabolismo de los carbohidratos ingeridos con la dieta, un gran número de bacterias de la placa es capaz de producir ácidos. Estos ácidos bajan el pH de la boca y provocan la desmineralización de la estructura dura del diente (esmalte y dentina). La desmineralización produce la desintegración del diente, y se forma una cavidad. Los minerales de los tejidos duros de los dientes (esmalte y dentina) están en constante proceso de desmineralización y mineralización. La caries dental se produce cuando la tasa de desmineralización es más rápida que la tasa de remineralización y hay una pérdida mineral neta.

factores etiológicos La caries es una enfermedad de etiología multifactorial. Diferentes individuos serán susceptibles en diferentes grados, dependiendo de la forma de sus dientes, hábitos de higiene bucal y la capacidad amortiguadora de su saliva. Los principales factores involucrados en el desarrollo de la caries son: dieta, saliva, esmalte, tiempo y placa. EL ESMALTE Es la zona del diente con más susceptibilidad al ataque de los ácidos (mayor riesgo de caries). Algunas áreas del mismo diente son más susceptibles que otras a los ácidos. La presencia de bacterias cariogénicas en una superficie susceptible puede producir una lesión cariosa temprana, mientras que en un área más mineralizada puede no iniciar la enfermedad. La susceptibilidad a la desmineralización por los ácidos probablemente esté relacionada con varios factores el contenido de minerales y flúor y la estructura interna del área del esmalte LA SALIVA La cantidad de secreción y la composición de la saliva pueden verse afectados por diferentes variables: edad, ciclo circadiano, genética. El pH y la capacidad amortiguadora de la saliva están determinados por las concentraciones de bicarbonato y fosfato ( pH normal = 6,7 ). La saliva desempeña diferentes roles en la protección de la caries dental:

- eliminación de restos de alimentos y microorganismos orales no adheridos de la boca - neutralización de los ácidos producidos por las bacterias de la placa en las superficies de los dientes - altos niveles de calcio y fósforo contribuyen a la remineralización LA DIETA La interacción entre la dieta y la caries es de importancia trascendental, porque los alimentos son la fuente de los nutrientes necesarios para el metabolismo de los m.o. Existe una relación directa entre la caries dental y la ingesta de carbohidratos fermentables , especialmente los azúcares como la sacarosa. Los azúcares como la sacarosa son altamente solubles, difunden fácilmente en la placa y son utilizados por los m.o. como substrato para:

  • producción de ácidos , que bajan el pH y causan desmineralización del esmalte o la dentina
  • síntesis de polisacáridos extracelulares insolubles , que contribuyen a la matriz de la placa bacteriana.
  • Otros glúcidos cariogénicos: glucosa y fructosa.
  • Glúcidos poco cariogénicos: xilitol, manitol, sorbitol. EL TIEMPO La caries depende de tres factores principales:
  • los m.o. de la placa con potencial cariogénico
  • el substrato (la dieta consumida)
  • el huésped (incluye, entre otros, el esmalte y la saliva, pero también la higiene oral, la condición sistémica, la exposición a fluoruros, ….) Si estos condicionantes confluyeran solo durante un periodo breve, la caries no se produciría, por lo tanto se ha añadido el tiempo de interacción de éstos como otro “factor de riesgo”. Para iniciar el proceso carioso, la presencia de carbohidratos fermentables tienen que permanecer durante un tiempo determinado en la cavidad bucal. La frecuencia de la ingesta de sacarosa, más que el consumo total, es un factor importante en la cariogénesis, tiempo durante el cual está disponible para las bacterias. LOS M.O. DE LA PLACA hipótesis ecológica de la placa La caries ocurre cuando hay un cambio ecológico dentro del biofilm dental. Causas del cambio: ingesta frecuente de azúcar, no eliminación de biofilm (falta de cepillado de dientes), susceptibilidad genética… Las bacterias cariogénicas están presentes en la placa dental, pero generalmente están en concentraciones demasiado bajas como para causar problemas. Tras las alteraciones de las condiciones ambientales locales, hay un cambio de una población equilibrada de m.o. a una población que produce ácidos y puede sobrevivir en un ambiente ácido.

ACTINOMYCES SPP.

Se le considera relacionado con la progresión de la desmineralización. También implicado en el desarrollo de la caries de raíz. Factores de virulencia:

  • Acidogénico: produce ácidos distintos del láctico (ác. butírico o propiónico)
  • NO acidófilo: su pH óptimo es alrededor de 7.
  • Produce polisacáridos a partir de la sacarosa.
  • Poseen fimbrias que les permiten adherirse y agregarse con otras especies. VEILLONELLA SPP. Efecto protector: protege contra la caries dental. Es una bacteria reductora de nitratos. No puede metabolizar los carbohidratos. Utiliza el lactato y otros metabolitos intermedios formados por las bacterias de la placa como fuentes de energía y los convierten en ácidos menos cariogénicos. OTRAS muchas otras especies además de Streptococcus mutans. La composición bacteriana es significativamente diferente entre el esmalte y la dentina, lo que sugiere que estas comunidades microbianas dependen del tejido y del tipo de caries. principales bacterias criogénicas según el tipo de caries En cuanto a las especies de Streptococcus: - S. mitis es más abundante en lesiones del esmalte - S. sanguinis aumenta significativamente en las cavidades de dentina En relación con S. mutans , los estudios de biología molecular encuentran una proporción dramáticamente baja en todas las muestras, lo que indica que esta especie es una minoría y cuestiona su importancia como principal agente etiológico de la caries dental. - CARIES DE ESMALTE: Streptococcus, Rothia, Leptotrichia y Veillonella están en niveles más altos en lesiones cariosas del esmalte.
  • CARIES DE DENTINA: Lactobacillus, Shlegelella, Pseudoramibacter y Atopobium están aumentados en lesiones de dentina. Algunas bacterias solo se encuentran en lesiones cariosas de dentina: Tannerella, Olsenella, Filifactor y Treponema.
  • CARIES DE RAÍZ: En la caries de raíz están implicados no sólo m.o. acidófilos y acidogénicos, sino también proteolíticos: Actiomyces, Capnocytophaga y Prevotella. PREVENCIÓN DE CARIES
  • reducir los carbohidratos en la saliva (dieta o edulcorantes artificiales)
  • técnicas de limpieza dental mecánica
  • agentes antimicrobianos: reducir o eliminar los m.o. cariogénicos
  • enfoques experimentales: terapia de reemplazo y anticuerpos técnicas de limpieza mecánica: cepillado dental con pasta dental fluorada, cepillos interdentales, hilo dental agentes antimicrobianos - FLÚOR = Efecto antimicrobiano : el flúor inhibe el metabolismo de la placa y se concentra en su interior. Hace que sea necesaria una mayor disminución del pH (pH <5), para que se inicie el proceso de desmineralización, especialmente en el caso de S. mutans. Efecto tópico de aumentar la resistencia al ácido. La superficie externa del esmalte acumula fluoroapatita, que reduce la solubilidad del esmalte en ácido y promueve la remineralización.
  • CLORHEXIDINA = Antiséptico con: efecto bactericida directo, que daña las membranas celulares, y efecto bacteriostático que reduce la producción de ácido. Unión a las superficies orales y liberación lenta en la saliva. Acción anti-adherente : interferencia con la adherencia de bacterias formadoras de placa. Streptococcus mutans son más sensibles a la chlorexidina respecto a otros Streptococcus.

sustitutos del azúcar Para reducir la producción de ácidos, hay que evitar los azucares. XILITOL = Edulcorante artificial preventivo de la caries. No es absorbido y metabolizado por las bacterias de la placa: no producción de ácidos. El xilitol es eficaz para reducir la caries al estimular el flujo salival, fomentando así la remineralización, y también interfiere con la producción de ácido por Streptococcus mutans. estudios experimentales: vacuna Durante muchos años se ha intentado crear una vacuna contra la caries. Los estudios de inmunización se basan en el uso de antígenos asociados a la pared celular o glucosiltransferasas de Streptococcus mutans (se han mostrado eficaces en la reducción de caries dental experimental en animales). La administración local de la vacuna (cerca de las glándulas salivares) promueve la aparición de IgAs especificas para S. mutans en la saliva, y un retraso en la acumulación de estas bacterias. Los posibles mecanismos son:

  • Inhibición de la colonización bacteriana del esmalte por la IgA secretora
  • Interferencia con el metabolismo bacteriano
  • Aumento de la actividad fagocítica debido a la opsonización de S. mutans con Ig Problemas en humanos:
  • Falta de evidencia convincente en humanos
  • Enfermedad no mortal, la incidencia ha disminuido
  • En la caries participan muchas otras bacterias, no solo S. mutans estudios experimentales: terapia de reemplazo Para las caries, dos enfoques han tenido evidencia positiva en estudios en animales:
  • Desarrollar una cepa bacteriana que pueda competir y desplazar un patógeno preexistente (ej. Streptococcus dentisani). Implantar cultivos de bacterias “saludables” en la boca de pacientes con riesgo de caries
  • Inocular al huésped, en edad temprana, con cepas de Streptococcus mutans de baja virulencia. Colonización y exclusión de cepas virulentas. estudios recientes: mantener una microbiota saludable
  • PROBIÓTICOS = M.o. vivos. Streptococcus dentisani, Streptococcus A12, cepas lácteas: bacterias aisladas de la microbiota oral de adultos jóvenes que nunca han padecido caries.
  • PREBIÓTICOS = Sustancias de la dieta que estimulan el crecimiento bacteriano. Arginina, ureasas: estabilizan la microbiota oral saludable, inhibiendo el crecimiento de bacterias cariogénicas. video El grupo de investigación del Dr. Alejandro Mira , de la FUNDACIÓN FISABIO de Valencia, estudia las bacterias responsables de la caries. Ha descubierto la bacteria anticariogénica Streptococcus dentisani. También habla de las bacterias de la leche materna y de su función sobre la salud de los bebés.

Complejos microbianos Se ha sugerido que los patógenos periodontales no actúan aisladamente, y la interacción entre especies patogénicas y benéficas afecta a la progresión de la enfermedad. Socransky describió 6 complejos microbianos , en los cuales las especies están estrechamente relacionadas:

  • amarillo
  • púrpura
  • azul
  • verde
  • naranja
  • rojo Existe asociación entre: - complejos amarillo, purpura y verde
    • complejos rojos y naranja La colonización inicial de la placa involucra a los miembros de los complejos amarillo y púrpura , junto con las especies de azul (Actinomyces). Luego colonizan los miembros del complejo verde. A continuación, los del complejo naranja , que actúan como puentes entre los colonizadores tempranos y tardíos, constituidos por el complejo rojo. Los colonizadores del complejo naranja y rojo son prevalentes en etapas avanzadas, en la placa madura. Las diferencias principales entre salud y enfermedad se basan en el predominio de los complejos rojo y naranja , que son prevalentes en la biopelícula subgingival asociada con gingivitis y periodontitis. Biopelícula supragingival y subgingival Según su ubicación y en relación con el margen gingival, la biopelícula se diferencia en: - SUPRAGINGIVAL: presente en la superficie dentaria - SUBGINGIVAL: presente en el surco gingival. Presenta 2 superficies: la dentaria y la epitelial. Al ser diferentes las superficies a colonizar y el fluido circundante (saliva y fluido gingival), la microbiota que las coloniza es diferente. En la biopelícula subgingival se establece: - una biopelícula adherida al diente
    • una biopelícula adherida al epitelio
    • en medio de las dos: una microbiota planctónica. Biopelícula subgingival La biopelícula subgingival está ubicada en el surco gingival y, en estado de salud periodontal, está escasamente colonizada. La cantidad y la diversidad de los m.o. aumentan en la enfermedad. La enfermedad generalmente empieza con la acumulación y la maduración de la biopelícula subgingival (debido por ejemplo a la falta de limpieza mecánica). Se producen cambios inflamatorios , que modifican el ambiente ecológico: aumentan los m.o. subgingivales, los productos del metabolismo bacteriano y las células inflamatorias ( DISBIOSIS ). El nuevo medio facilita la colonización de m.o. que no se adhieren con facilidad a las superficies duras, pero sí pueden adherirse a otras bacterias o al epitelio de la bolsa. La bolsa periodontal es un acceso directo a los nutrientes (principalmente proteínas) del líquido gingival y un ambiente que permite el establecimiento de bacterias anaerobias. En estas condiciones, se facilita una microbiota subgingival específica, cuyo aumento genera un cambio patológico. Características de las bacterias periodontales La ruptura de la homeostasis entre los tejidos del huésped y la microbiota residente, promueve la selección de m.o. periodonto patógenos bacilos Gram -, anaerobios obligados y proteolíticos.
  • Dependencia nutricional entre especies
  • Comunicación ( quorum sensing )
  • Variación genética: las especies patógenas existen en diferentes cepas bacterianas, con diferentes virulencia
  • Intercambio genético entre especie diferentes
  • Desarrollo de asociaciones específicas (complejos microbianos) de diferentes especies, que pueden actuar en cooperación en la presentación de una agresión bacteriana
  • Capacidad de manipular con éxito los elementos de la respuesta innata e inflamatoria

Características de las bacterias periodontales Principales bacterias periodontales PORPHYROMONAS GINGIVALIS (Pg) Bacilo Gram -. Anaerobio obligado. Presenta una elevada correlación con la progresión de la enfermedad, severidad y perdida de hueso. Posee un gran número de factores de virulencia , entre los cuales:

  • El LPS induce la producción de IL y estimula la respuesta inflamatoria del huésped.
  • Mecanismos de evasión de las defensas del huésped: cápsula.
  • Capacidad de adherirse a una diversidad de tejidos y células del huésped: fimbrias.
  • Enzimas proteolíticas llamadas gingipainas.
  • Capacidad de invasión del tejido (por colágenasas ) y también de las células epiteliales , intracelularmente. TANNERELLA FORSYTHIA (Tf) Bacilo Gram -. Anaerobio obligado. Se encuentra en niveles muy elevados en la biopelícula subgingival de pacientes con periodontitis crónica. Factores de virulencia: proteasas, glucoproteínas de fijación a células epiteliales, adhesión e invasión, evasión del sistema inmune, …. Se co-agrega con Pg y Fusobacterium nucleatum. TREPONEMA DENTICOLA (Td) Espiroqueta Gram -. Anaerobio obligado. Móvil. No es prevalente en las primeras etapas de colonización bacteriana, pero con el tiempo aumenta su prevalencia en presencia de tejido inflamado. Factores de virulencia: proteasas, adhesión bacteriana y epitelial, invasión, evasión del sistema inmune, modulación de la respuesta inflamatoria, …. Se co-agrega con Pg y Fusobacterium nucleatum. AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS (Aa) Cocobacilo Gram -. Anaerobio facultativo. Requiere la presencia de CO2 para su desarrollo ( capnófilo ). Anteriormente se consideraba el m.o. periodonto-patógeno más prevalente en la periodontitis agresiva , caracterizada por una rápida perdida de inserción y destrucción ósea. Actualmente, esta clasificación ya no se usa. Factores de virulencia: LPS, fimbrias, leucotoxinas , epiteliotoxinas, toxina de distensión citoletal (inhibe el ciclo celular, así por ej. puede inhibir la proliferación de LT CD4), bacteriocinas, factor de inhibición de la quimiotaxis, factor inmunosupresor, colágenas, invasión de las células epiteliales , … El LPS es una endotoxina que estimula a los macrófagos a producir factores involucrados en la inflamación y la reabsorción ósea , como interleucinas (IL), prostaglandinas (PGE) y factor de necrosis tumoral (TNF). Es decir: los macrófagos que migran a los sitios infectados por Aa son estimulados a producir citocinas involucradas en la inflamación gingival y reabsorción del hueso. Inmunopatogenia Inmunopatogenia: sintomatología producida por respuestas inmunitarias e inflamatorias excesivas. Las enfermedades periodontales son el resultado de las complejas interacciones entre: factores de virulencia bacterianos y factores del huésped. Factores del huésped:
  • La periodontitis induce una respuesta del huésped caracterizada por la activación de las respuestas inmunes e inflamatorias.
  • La respuesta inmune puede ser exagerada.
  • La persistencia de la inflamación, con la producción excesiva de productos de la inflamación, conduce a la destrucción de los tejidos de soporte del diente.

DIAGNÓSTICO POR PCR (reacción en cadena de la polimerasa):

  • El diagnóstico molecular es el más sensible y especifico.
  • El ADN de la muestra se aísla y se amplifica.
  • Para la amplificación, se necesita conocer previamente la secuencia de nucleótidos del gen de interés (en esta caso buscamos un gen específico de las bacterias periodontales).
  • Pasos de la reacción: 1. Desnaturalización: aplicar calor para separar las dos hebras de ADN. 2. Alineamiento: hibridación (unión) del ADN con los cebadores (o primers) específicos para las bacterias periodontales. 3. Polimerización: la ADN Polimerasa añade los nucleótidos a los cebadores para completar la secuencia del gen de interés.
  • Por último, la muestra amplificada se visualiza. La detección del gen de interés indica la presencia de las bacterias periodontales. Ejemplo de resultados de un análisis de laboratorio Prueba para 5 principales patógenos periodontales: • Aa: Aggregatibacter actinomycetemcomitans
    • Pg: Porphyromonas gingivalis
    • Tf: Tannerella forsythia
    • Td: Treponema denticola
    • Pi: Prevotella intermedia RELACIÓN ENTRE LAS BACTERIAS PERIODONTALES Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS
  • Los m.o. de la cavidad oral pueden producir infecciones en otras localizaciones.
  • Estudios recientes relacionan las bacterias periodonto-patógenas con varias enfermedades sistémicas, como por ej.:
    • enfermedades cardiovasculares (infarto, aterosclerosis, …)
    • diabetes
    • enfermedades del SNC (Alzheimer)
    • cáncer (de colon, de estómago, de esófago)
    • …..
  • El video describe sobre todo los mecanismos involucrados con: aterosclerosis y diabetes.
  • Hay más bacterias en nuestra boca que personas en la tierra. Esas bacterias se adhieren a todas las zonas de la boca: dientes, encías, interior de las mejillas, garganta.
  • Las bacterias forman colonias , y las colonias forman la placa dental (o biopelícula). La placa puede crecer mucho a lo largo de un día.
  • En presencia de placa, se activan las células inflamatorias de la boca, pero las bacterias se defienden y resisten. Así las mismas células inflamatorias, que se supone que nos tienen que defender, pueden causar daño, produciendo gingivitis (inflamación de las encías).
  • La zona entre los dientes y las encías está llena de capilares sanguíneos. Las actividades diarias, como comer o cepillarse los dientes, pueden romper esos capilares y permitir que las bacterias de la boca entren en la circulación sanguínea, teniendo así acceso al resto del cuerpo. En las personas con enfermedades gingivales severas , las bacterias orales pueden estar relacionadas con otras enfermedades: ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, NEUMOMIA, ARTRITIS REUMATOIDE, NACIMIENTO PREMATURO EN LOS BEBES, …