Microbiologia Treponema Denticula, Resúmenes de Microbiología

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Treponema Dentícola

JAVIER ROMÁN CUYÁS

MARCO TROISI

CARLO PUOTI

INTRODUCCIÓN Y

CARACTERÍSTICAS

GENERALES

En la enfermedad periodontal como en la infección pulpar presentan un origen multifactorial siendo la bacteria (T. Dentícola) una de las bacterias que destacan en estas dos patologías orales. Esta bacteria se puede diferenciar en distintos cuadros clínicos de gingivitis, destacando gingivitis ulcera necrotizante. También esta relacionada con las infecciones del canal radicular y en abscesos apicales agudos. Se ha cuantificado que en pacientes que padecen periodontitis se encuentra casi en el 50% de ellos, mientras que en pacientes sanos es del menos del 1%. Siendo esta una bacteria periodontopatógena y polimicribiana, puede diseminarse de la bolsa periodontal por vía hemtatógena a diferentes partes del cuerpo, identificándose en lesiones de arterioesclerosis, en arterias ocluidas, bacteremias y hasta en lesiones dérmicas digitales. T. denticola, es una pequeña o mediana espiroqueta de 6 - 16 um, con disposición flagelar 2 - 4 - 2, presentando un movimiento espasmódico bastante rápido. Es un gram negativo, presentando variaciones a nivel de la membrana externa de su pared, no presentan lipopolisacaridos (LPS), al no tenerlo presenta un contenido lipídico basado en glicerol, presentan (LOS) lipooligosacárido, que tiene similar actividad funcional que el (LPS). Entre su actividad bioquímica más destacada, es ser un aminoácido fermentador, utilizar el piruvato, excelentes productores de hidrógeno sulfurado, así como la presencia de la enzima fosfatasa. Son organismos quimioheterótrofos, utilizando una gran variedad de carbohidratos o aminoácidos como fuente de energía y carbono. Realizan una respiración anaerobia estricta o microaerófila.

el lípido aislado también fue claramente más baja que la encontrada en otros lipopolisacáridos. Los estudios de análisis infrarrojo y de transformada de Fourier han indicado que el lípido de la vaina externa de T.denticola es químicamente similar a otros ácidos lipoteicoicos grampositivos, pero similar Al lipopolisacárido en su función. Arquitectura treponemal Una célula treponémica típica varía entre 5 y 20 μm de longitud y entre 0.1 y 0.5 μm de diámetro, dependiendo de la especie. Posee una membrana externa, un espacio periplásmico en el que residen los filamentos flagelares, una capa de peptidoglicano y una membrana interna. Todas las células treponémicas naturales están flageladas. Filamentos flagelares de Treponema denticola se unen en un extremo de la célula, el otro está libre en el periplasma; los filamentos flagelares que se originan en los extremos opuestos de la misma célula se superponen en la mitad de la célula. La formación y rotación del filamento flagelar está asociada con su unión al cuerpo basal flagelar, que consiste en el motor, el regulador y la maquinaria de exportación, que está incrustada en la membrana citoplasmática, y sobresale del extremo celular. El cuerpo basal está compuesto por un anillo citoplásmico ubicado en la cara citoplásmica de la membrana interna, el elemento rotor-estator incrustado en la membrana interna y un anillo periplásmico ubicado

en la cara periplásmica de la membrana interna. La estructura flagelar es compleja, con un aparato motor rotativo que comienza en el citoplasma y se extiende a través de la membrana citoplasmática, la capa de la pared de peptidoglicano, la membrana externa y, finalmente, los filamentos elicos flagelares que entran en contacto con el medio ambiente. Se sabe que varias especies de treponema son altamente invasivas en el tejido huésped. Los treponemas alcanzan altas densidades cuando se unen a las células y tejidos. En algunas especies, la motilidad juega un papel importante en la formación de biopelículas. La formación de biopelículas de un mutante no móvil T.denticola se reduce, lo que sugiere que la motilidad puede ser importante para esa especie. Claramente, la clasificación de la relación entre motilidad, invasión tisular, detección de quórum y formación de biopelículas son áreas interesantes para comprender el proceso de infección por treponemas. Utilización de oxígeno y mecanismos de protección. T.denticola es una espiroquetas orales normalmente cultivadas in vitro en condiciones anaeróbicas. Sin embargo, la anaerobiosis no es un requisito absoluto para el cultivo de esta espiroqueta. T.denticola es especialmente sensible al oxígeno. Los cultivos de T.denticola crecen mucho mejor si el aire en el espacio de la cabeza se reemplaza con nitrógeno o CO2 y el Eh está por debajo- 125 mV. No encontraron proteínas que contengan hemo, ya que los citocromos normalmente están presentes en otras espiroquetas orales, pero notaron que la

inseparable de su patogenicidad; La virulencia puede ser indispensable para la supervivencia de la colonia treponémica. Adhesión a la matriz extracelular y degradación del sustrato. La adhesión de bacterias a los componentes de la matriz extracelular (MEC) es una característica compartida por muchas bacterias patógenas que penetran en el tejido periférico del huésped. En particular, Treponema denticola se une a varios componentes del tejido epitelial y del tejido conjuntivo (ECM), que incluyen laminina, fibronectina, fibrinógeno y heparina (Dawson y Ellen, 1990; Haapasalo, 1991). Su orientación polar, que se une perpendicularmente a las superficies condicionadas por proteínas de la ECM, es similar a la de Treponema pallidum, y esta función característica puede proporcionar una ventaja que mejora el crecimiento). Las adhesinas fijadoras de fibronectina treponema denticola, o capuchones, se dirigen Por lo tanto, la adhesión probablemente ayuda a Treponema denticola y otras espiroquetas a localizarse cerca de una fuente de proteínas y péptidos digeribles. Penetración del tejido Las espiroquetas orales se pueden encontrar dentro del tejido conjuntivo gingival en casos agudos. Gingivitis ulcerativa necrotizante (ANUG) y muchos casos de periodontitis crónica. La actividad de la proteasa y la motilidad dirigida serían dos propiedades que son consistentes con un fenotipo invasivo. Los treponemas orales también elaboran actividades de hialuronidasa y condroitinasa que pueden contribuir a la degradación de la MEC. Dentilisn tiene claramente la capacidad de rpomote la penetración de los tejidos epiteliales por T.denticola. Mobilidad Dado que todas las espiroquetas son naturalmente móviles, lo que fomenta su colonización de entornos protectores, la búsqueda de nutrientes y la evitación de estímulos nocivos, la motilidad per se no discrimina entre treponemas virulentos y avirulentos. Debido a que la

locomoción del espiroqueta está influenciada por la viscosidad del medio, es probable que el sistema flagelar quimiotáctico y periplásmico bastante avanzado de la motilidad del treponema evolucionara junto con la invasividad de algunas especies a través de la ECM. La quimioatracción es significativa en la capacidad de T.denticola, y presumiblemente otros treponemas orales, para invadir el tejido gingival. La proteína que comprende la estructura, síntesis, exportación, orientación, motor y sistemas de energía de los flagelos, y su función, deben proporcionar los medios para que las bacterias se propulsen allí. Una vez dentro del tejido, las flagelinas de los treponemas interrumpidos pueden interactuar de manera factible con un receptor relacionado, probablemente de tipo Toll, en células inmunocompetentes para estimular las cascadas de inmunidad innata que modulan las respuestas inflamatorias. Factores de virulencia: dentilisina y la familia de subtilisinas PrcA-PrtP La dentilisina es la serina proteasa del complejo CTLP que claramente tiene propiedades de un determinante de virulencia clave de T.denticola. Los complejos de proteasa de tipo quimotripsina parecen participar también en la adhesión de T.denticola a las células huésped. Se ha demostrado que la proteína de 72 kDa participa en una variedad de funciones, incluida la degradación de las proteínas humorales, los componentes de la membrana basal (colágeno tipo IV, laminina y fibronectina, proteínas séricas como la transferrina, el fibrinógeno, la IgG, la IgA y a1 - antitripsina, así como péptidos bioactivos.) También se ha informado que la dentilisina funciona en la hidrólisis del colágeno. Si bien el modo de acción exacto de esta proteína localizada en la vaina externa en T.denticola no está claro, se ha encontrado que durante el crecimiento de la fase exponencial de T.denticola la proteína está unida a su vaina externa. A medida que las células ingresan de fase de crecimiento estacionario temprano a tardío, la enzima se libera en el medio de cultivo en pequeñas vesículas de membrana. Estas vesículas, que contienen otras numerosas proteínas (enzima derivada como la hialuronidasa, condroitinasa), podrían ser fundamentales para la invasión y degradación de las células y tejidos del huésped. El daño a las proteínas de unión estrecha dará como resultado una alteración en la permeabilidad de la barrera epitelial y promoverá la invasión bacteriana de estas células, la

Hay una serie de otras enzimas y productos metabólicos del metabolismo de la espiroqueta oral que podrían tener efectos citotóxicos en el tejido periodontal. Estos productos o actividades "normales" rara vez se clasifican como factores de virulencia específicos, pero es útil considerarlos en la discusión de los factores bacterianos que pueden contribuir a la enfermedad periodontal. Se demostró que varias cepas de espiroquetas orales secretan una actividad de fosfolipasa C (PLC) que podría dañar directa o indirectamente el tejido por hidrólisis de fosfolípidos de membrana. Relación con la periodontitis y tratamiento La enfermedad periodontal debe considerarse un proceso infeccioso bacteriano crónico. En su etiología, no hay una única especie bacteriana implicada, sino que podríamos considerarla

como una infección polimicrobiana en la que estarían implicados diversos microorganismos. Las bacterias que se han asociado más directamente con la enfermedad periodontal son Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus y Treponema denticola. Los parámetros farmacodinámicos de los antibióticos son muy útiles a la hora de seleccionar pautas posológicas. El antibiótico ideal para tratar una infección debe reunir una serie de características, corno son: a) activo frente a los microorganismos involucrados en el proceso infeccioso; b) evitar la aparición de resistencias; c) adecuados parámetros farmacocinéticos; d) buena penetración y difusión en el lugar de la infección y e) buena tolerancia y pocos efectos adversos. El tratamiento para T. denticola como otras bacterias presentes en el Biofilm subgingival, es la remoción, por pro-cedimientos mecánicos, realizados en la fase I de la terapia periodontal. Así como un control eficaz de la placa dental tanto supra como subgingival y como complemento a esta terapia se puede usar algunos antimicrobianos, pero solo en casos de gingivitis ulcero necrotizante (GUN), periodontitis ulcero necrotizante, periodontitis crónica severa, abscesos apicales agudas, procesos donde este microorganismo se presenta con gran relevancia. Así podemos usar una solución de clorhexidina al 0.12% por 10 días 0 en gel al 0.2%, 2 veces al dia.20 Otra opción es enjuagar-se cada 2 horas con una solución que contenga por partes iguales peróxido de hidrogeno al 3% y agua tibia. Antibióticos de uso sistémico se pueden dar como; metronidazol 500mg cada 8 horas por 7 a 10 dias20, metronidazol 500mg mas amoxicilina 500 mg. Cada 8 horas por 8 a 10 días5,20, espiramicina 650 mg cada 12 horas x 7 días 21 , metronidazol 250 mg mas espiramicina 500 mg cada 8 horas20 o azitromicina 500 mg c/ 24 horas x 3 días consecu-tivos.22El control clínico como microbiológico de los procesos debe realizarse periódicamente, para identificar el incremento de este patógeno, si esto sucediera se estaría determinando un riesgo para la progresión de la enfermedad. Por tanto T. denticola, podría ser utilizado como un marcador biológico de la progresión de la enfermedad periodontal.