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modelo de informe medico en clínica particular
Tipo: Resúmenes
Oferta a tiempo limitado
Subido el 10/11/2019
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Paciente mujer de 32 años, quien acude a consulta de Gastroenterologia el día 30/07/19, asintomático, por antecedente de Esteatosis Hepática no alcohólica, con elevación de transaminasas, así mismo sobrepeso, dislipidemia e hiperinsulinismo, refiere cuadro de dolor abdominal difuso, tos con movilización de secreciones, sensación de alza térmica, odinofagia.
Antecedentes: Hiperinsulinismo (tratamiento con Metformina), Sobrepeso, NASH. Funciones biológicas: Apetito: Conservado; Sed: conservado; Orinas: características aparentemente normales; Heces: conservado; Sueño: conservado.
PA: 100/60 mmHg, FC: 77 latidos por minuto FR: 20 respiraciones por minuto. Temperatura: 37 ºC. Saturación de O2: 97% Peso: 70 Kg. Talla: 1.54 m. IMC: 29. . Al examen físico: REG, REN, REH, LOTEP, afebril, piel tibia, llene capilar <2 segundos. Ojos: conjuntivas rosadas, tono ocular disminuido. Boca: Mucosas orales humedas, orofaringe congestiva. Tórax: simétrico, amplexación y elasticidad conservadas. Pulmones: Murmullo vesicular pasa bien por ambos campos pulmonares, roncus difusos. Corazón: ruidos cardiacos, regulares, rítmicos, no soplos. Abdomen: globuloso, blando, depresible, no doloroso a la palpación, ruidos hidroaéreos presentes. Neurológico: Pupilas isocóricas, fotorreactivas, no signos meníngeos ni de focalización.
Azitromicina 500 mg qd x 5 días Salbutamol 2 puff tid x 5 días Se solicita perfil hepático completo, para evaluar esteatosis hepática no alcohólica, con elevación de transaminasas Insulina basal, post prandial, glicemia en ayunas y postprandial, por antecedente de Hipersinsulinismo con tratamiento con Metformina, sin controles glicemicos. Control con resultados. Se adjunta justificación con guías internacionales (ver anexos).
Cito texto de guia internacional de manejo de Higado graso no alcoholico, de la sociedad Europea de estudio para el higado en pagina 1392: “T2DM patients are insulin resistant, often obese, dyslipidaemic, display increased liver enzymes [58] and tend to accumulate hepatic fat independently of BMI [59,60]. The prevalence of NAFLD is also higher in persons at risk of T2DM, defined as a glycosylated haemoglobin A1c (HbA1c) of 5.7–6.4% (38.8–46. mmol/mol), IFG (fasting glucose: 100–125 mg/dl [5.55–6.94 mmol/L]) and/or impaired glucose tolerance (IGT; glucose: 140–199 mg/dl [7.77– 11.04 mmol/L] at 2 h of the standardized 75 g oral glucose tolerance test [OGTT]). Diabetes risk and T2DM closely associate with the severity of NAFLD, progression to NASH, advanced fibrosis and the development of HCC [4,61], independently of liver enzymes [6]. Conversely, US- defined NAFLD is associated with a 2–5-fold risk of developing T2DM after adjustment for several lifestyle and metabolic confounders [62]. The standardized 75 g OGTT should therefore be performed in persons with increased diabetes risk “
Cito texto de guia internacional de estudio del perfil hepatico, del colegio americano de Gastroenterologia, en pagina 20: “Liver chemistries including ALT, aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase and bilirubin are markers of liver injury, not liver function, and should be referred to as liver chemistries, or liver tests. 2. Albumin, bilirubin, and prothrombin time are markers of hepatocellular function that can be infl uenced by extrahepatic factors. 3. Th e laboratory measurements of ALT, AST, and alkaline phosphatase are highly reproducible. 4. Elevations of AST and/or ALT, alkaline phosphatase, and bilirubin suggest hepatocellular injury and are the abnormal liver chemistries that require assessment and potential evaluation. 5. ALT is a more specifi c marker of hepatic injury than AST. 6. An elevated alkaline phosphatase level of hepatic origin may be confi rmed by elevation of gamma-glutamyl transferase (GGT) or fractionation of alkaline phosphatase”
Atentamente,
Jose Carlos J. Ticona Perez Medico Gastroenterologo CMP 67896 RNE 38422