PRESENTADO POR:
DOCENTE:
2022
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL
UNIVERSIDAD SAN PEDRO
MONOGRAFIA:
Antonella Milagros Castro Valle
Dr. Ruiz Baca Jesús
Chimbote_ Perú
INFECCIONES POR
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
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Monografía de Clostridium, Monografías, Ensayos de Microbiología
Clostridium perfringens es un bacilo Gram-positivo anaeróbico, relativamente aerotolerante. Cuando la bacteria es expuesta a condiciones adversas, puede formar esporas que persisten en el suelo, agua, sedimentos de áreas sujetas a contaminación fecal de origen animal y/o humano.
Tipo: Monografías, Ensayos
2021/2022
1 / 21
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UNIVERSIDAD SAN PEDRO
MONOGRAFIA:
Antonella Milagros Castro Valle
Dr. Ruiz Baca Jesús
Chimbote_ Perú
INFECCIONES POR
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
INDICE
- I. RESUMEN - II. INTRODUCCIÓN - Capitulo
- Características Generales
- Capitulo
- EPIDEMIOLOGIA
- Capitulo
- FACTORES DE RIESGO
- Capitulo
- PATOGENIA
- Capitulo
- FISIOPATOLOGIA
- Capitulo
- MANIFESTACIONES CLINICAS
- Capitulo
- DIAGNÓSTICO
- Capitulo
- ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS...........................................................................................
- Capitulo
- TRATAMIENTO
- Capitulo
- COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
I. RESUMEN
La infección por Clostridium difficile (ICD) es la principal causa de diarrea infecciosa en pacientes hospitalizados. Su incidencia ha cambiado durante las últimas décadas, con un alarmante aumento tanto de la incidencia como de la severidad de presentación del cuadro clínico. Los pacientes pueden ser portadores asintomáticos o presentar desde una diarrea leve a una colitis pseudomembranosa, megacolon tóxico, sepsis y muerte. ( Portillo López & Castel, 2000) afirma que: Este bacilo que normalmente vive en la flora fecal luego de que la persona haya desarrollado alguna patología y esté con tratamiento sobrevalorado de antibióticos, genere que las toxinas sean liberadas por el organismo, presentado así diarreas nosocomiales asociadas a una colitis pseudomembranosas las que pueden dar complicaciones y comprometer la vida del enfermo. (págs. 1-2) A si mismo existen cepas patógenas y no patógenas, las últimas producen cantidades variables de toxina A (enterotoxina) y B (citotoxina), estas sustancias constituyen el factor activador de la respuesta inflamatoria de la colitis seudomembranosa a las cuales el colon es susceptible, de tal forma que no existen defensas inmunológicas definidas del huésped. No obstante, La colitis seudomembranosa (CSM) provocada por C. difficile es el resultado de la alteración de la flora bacteriana normal del colon que permite la sobrepoblación del clostridium y la liberación de toxinas de acción enteral. Esto suele ocurrir en torno al uso de antibióticos, en especial los de amplio espectro Además, los tratamientos con antibióticos de amplio espectro eliminan gran cantidad de la flora normal, permitiendo sobrecrecimiento del C. difficile patógeno, por lo que generalmente producen prolongaciones en cuanto las hospitalizaciones, para el control y la suministración de metronidazol o vancomicina, aunque suelen ser recidivas necesitan el manejo de apoyo. De tal manera que el enfrentamiento de la ICD sigue presentando puntos de controversia, tanto en la elección del mejor método diagnóstico como en el tratamiento. Por lo tanto el objetivo de esta revisión conocer más sobre este género de Clostridium, y ampliar el conocimiento sobre la patogénesis, diagnóstico y estrategias terapéuticas sobre el manejo de la ICD.
II. INTRODUCCIÓN
El género Clostridium está formado por un grupo heterogéneo de bacilos grampositivos anaerobios esporulados. Está ampliamente distribuido en la naturaleza, principalmente en el suelo y en el tracto intestinal de muchas especies animales incluido el hombre, pudiendo así causar infecciones de origen exógeno y endógeno. No obstante, en la actualidad se sabe que la infección por C. difficile es responsable de virtualmente de todos los casos de colitis pseudomembranosa y de los cuadros de diarrea asociada con antibióticos sin manifestaciones de colitis. Por lo que este bacilo anaeróbico formador de esporas subterminales posee enterotoxinas que producen amplios daños en las células del intestino, en la gran mayoría de los casos de diarrea se encuentra el antecedente de tratamiento con antibióticos (Asociación castellana de aparato digestivo, 2015) Los adultos sanos no portan cantidades significativas del microorganismo en su aparato digestivo, pero los niños sanos pueden tener grandes cantidades en heces. La mayor parte de los casos reportan un alto índice de portadores, de aproximadamente 50% en los recién nacidos, y en un estudio prospectivo reciente realizado por Settle y colaboradores se pudo corroborar el aumento en la incidencia de la colonización en los pacientes de edad avanzada, siendo consigo los de alto riesgo , además de otros factores como las cirugías gastrointestinales no reseccionales, la antibioticoterapia prolongada, el manejo con antibióticos de amplio espectro, enfermedades crónicas graves, especificas renales y hepaticas,etc. (Plasencia., 2015) Por otra parte, la colitis fulminante por esta bacteria es de pronóstico grave, y se acompaña de un cuadro de abdomen agudo que pone en peligro la vida del paciente, teniendo gran ataque al estado general, letargia, fiebre, taquicardia y dolor abdominal. A sí mismo, el paciente puede llegar a producir mucosidad y sangre con las heces. Sin embargo, la hematoquecia o melenas son muy infrecuentes, y en ocasiones encontramos pacientes con formas graves con íleo o megacolon tóxico que presentaron mínima diarrea o no la presentaron. En general la diarrea complica frecuentemente la evolución de los pacientes hospitalizados, si bien no hay datos nacionales de incidencia en hospitales y servicios de salud, la misma se encontró complicaciones gastrointestinales no hemorrágica, estando la gravedad al ingreso y la estadía prolongada fuertemente asociada a ella. Por consiguiente, esta monografía está dividida en 10 capítulos por lo que se abordara algunas características generales de esta bacteria, epidemiologia, factores de riesgo, patogenia, su fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, estudios complementarios, tratamiento y por último estudiaremos sus riesgos en cuanto a la Colitis pseudomembranosa.
Capitulo 3
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo de adquisición de la enfermedad son múltiples, pero podemos destacar entre los más importantes los siguientes:
- Consumo de antibióticos El consumo de antibióticos es el principal y más importante factor de riesgo para el desarrollo de una colitis pseudomembranosa. En ausencia de la flora saprófita, las esporas eclosionadas en el colon pueden crecer sin competencia biológica. Los grupos de fármacos especialmente relacionados con la enfermedad son penicilinas, cefalosporinas, quinolonas y clindamicina. Un 96% de los pacientes que presentan infección sintomática por C. difficile han recibido antibióticos en los 14 días previos a la aparición de diarrea. - Edad Existe un mayor riesgo de enfermedad en los mayores de 45 años ; los pacientes mayores de 65 años son los que presentan un riesgo de enfermedad grave más significativo. En estos grupos poblacionales la infección ha experimentado un aumento de la incidencia. - Hospitalización o institucionalización Los antibióticos son tratamientos de uso frecuente en los pacientes ingresados. Este hecho junto con la agregación de pacientes, favorece la trasmisión durante los cuidados y exploraciones generando un aumento del riesgo de adquisición de la enfermedad comparativamente con pacientes que presentan diarrea en la comunidad. - Consumo de inhibidores de la bomba de protones (IBPs) Existe controversia acerca del papel de la inhibición de la secreción gástrica sobre la infección por CD. En la literatura se han encontrado estudios que se posicionan a favor de la relación de la enfermedad con el consumo de antagonistas del receptor H2 (antiH2) como con IBP. La relación entre la infección y la supresión, posteriormente fue puesta en duda por cuestiones de la metodología de los estudios o por aparición de factores de confusión. En un metanálasis publicado en el año 2012 se demuestra un aumento de la incidencia de diarrea por CD del 65% (OR 1.69 (95% IC 1.39-1.97) p < 0.001.) en los pacientes tratados con IBPs. - Inmunosupresión: trasplantes, pacientes oncológicos, tratamiento biológico Actualmente el número de pacientes sometidos a terapia inmunosupresora o quimioterapia hace que la inmunodepresión sea una circunstancia frecuente en la práctica clínica. Estos pacientes presentan mayor facilidad para la adquisición de infecciones comunes y oportunistas derivadas de su propia situación de neutropenia o linfopenia. La situación de inmunosupresión contribuye por sí misma al aumento del riesgo de infección por C. difficile y se combina con el alto consumo de antibióticos de estos pacientes para el tratamiento de las múltiples infecciones que sufren. - Cirugía abdominal
La manipulación del tracto gastrointestinal así como su exposición a agentes externos en las intervenciones quirúrgicas está relacionado con la aparición de diarrea por CD. En paciente con megacolon tóxico portadores de ileostomía está descrita la recurrencia de la infección tras la cirugía.
Otros factores de riesgo
La cirugía digestiva, sondas nasogástricas y uso de inhibidores de la bomba de protones
(IBP) y antagonistas de receptores de histamina. En relación a los IBP, hay resultados
controvertidos. En un metaanálisis, éstos se asocian a dos veces más riesgo de infección
por CD por lo que se podría relacionar a que la supresión de la acidez gástrica aumentaría
el paso en su forma vegetativa, favoreciendo la llegada de la bacteria al intestino grueso.
Capitulo 4
PATOGENIA
El CD es una bacteria anaerobia Gram positiva, formadora de esporas y es transmitida vía fecal- oral, frecuentemente por contacto con personas infectadas sintomáticas o asintomáticas (3, 8, 9). La mayoría de las formas vegetativas de CD ingeridas son eliminadas en el estómago y sólo un 1% del inóculo llega al intestino delgado. Sin embargo, las esporas de CD son resistentes a la acidez del estómago y pueden germinar en el intestino delgado con la exposición a las sales biliares, reactivándose a su forma vegetativa. Cuando estas formas vegetativas llegan al ambiente anaerobio del ciego y colon en un hospedero susceptible, proliferan y colonizan la mucosa La alteración del microbiota intestinal normal permite que las células en su forma vegetativa penetren la mucosa y se adhieran a la superficie del epitelio, diversos factores de virulencia se asocian al desarrollo de la enfermedad. Los más conocidos son las toxinas A y B, codificadas por los genes tcdA y tcdB, respectivamente. Juntos a dos genes regulatorios (tcdC y tcdD) y un gen porina (tcdE) forman el locus de patogenicidad cromosómica (PaLoc). La expresión de tcdA y tcdB está regulada en forma positiva por tcdD y en forma negativa por el gen tcdC. Los polimorfismos o deleciones parciales de tcdC pueden llevar a una producción aumentada de las toxinas A y B. El gen tcdE facilitaría la liberación de las toxinas mediante la permeabilización de la pared celular del CD (Dra. Lital Meyer S.(1), 2014). Se ha estudiado en extenso la función por separado de las toxinas A y B, pero en concreto, todas las cepas toxigénicas de CD producen la toxina B, pero no necesariamente la toxina A, sugiriendo estos hallazgos que la toxina B jugaría un rol predominante en la ICD. Otros factores de virulencia que se han descrito son la toxina binaria y las proteínas de superficie que median la adherencia de CD a las células epiteliales del hospedero. La presencia de estas varía en las diferentes cepas de CD y podrían influir en la capacidad del patógeno de unir al epitelio del colon, actuando en forma sinérgica con las toxinas A y B. Las toxinas A y B provocan inflamación a nivel de intestino grueso, aunque se ha descrito aumento de la incidencia de inflamación por CD en la mucosa ileal con formación de pseudomembranas en pacientes sometidos a colectomía, generando aumento de la permeabilidad epitelial, producción de citoquinas, infiltración de neutrófilos, producción de intermediarios reactivos del oxígeno, activación de mastocitos, producción de sustancia P y daño directo a la mucosa intestinal. (Dra. Lital Meyer S.(1), 2014)
Los ácidos grasos de cadena corta regulan múltiples procesos, incluyendo la proliferación y diferenciación celular, activación de respuesta inflamatoria y reclutamiento de neutrófilos. Las sales biliares juegan un importante rol en la regulación de la germinación de esporas de CD. Otro factor de virulencia, presente en ~35% de cepas clínicas, es la toxina binaria formada por dos subunidades codificadas por cdtA y cdtB49,50, donde la subunidad CdtB es responsable de la unión y translocación, facilitada por ciclofilina A y Hsp9051, hacia el citoplasma de células epiteliales del intestino. Luego la subunidad CdtA produce la ADP-ribosilación de la actina, desorganizando el cito-esqueleto con el consecuente aumento de la adherencia de C. difficile al epitelio intestinal49,50. Sin embargo, estudios en animales han demostrado que esta toxina por sí sola no es suficiente para producir infecciones52, lo que sugiere un rol auxiliar en la patogénesis. (Cristian Hernández-Rocha, 2012) De esta manera los factores de virulencia de CD como las alteraciones del microbiota intestinal y la incapacidad del hospedero de mostrar una efectiva respuesta inmune ante el CD se relacionan con la elevada tasa de recurrencia de la ICD. Por otra parte, para que produzca la colonización con clostridium, debe haber una alteración o una perturbación de la microflora colónica normal, que por lo común es resistente e impide la colonización; esto se produce fundamentalmente por el uso de terapia antibiótica, pero en ocasiones se ha visto asociado con el uso de antineoplásicos o algunos inmunosupresores que tienen efectos antibacterianos in vitro. La colonización se produce por vía oral, es decir, ingerimos las esporas, las que pasan fácilmente por la barrera gástrica y germinan en el colon. (Dra. Lital Meyer S.(1), 2014)
Capitulo 5
FISIOPATOLOGIA
a) Toxinas:
Existen dos toxinas: la toxina A, de 308 kilodaltons, y la toxina B, de 270 kilodaltons, ambas patogénicas en el hombre, a diferencia de los animales, en los que sólo es patogénica la toxina A. La toxina puede unirse a receptores específicos que se encuentran ubicados en el ribete en cepillo de las células intestinales, donde van a alterar específicamente un grupo de proteínas, denominadas proteínas Rho, que tienen relación con la función y estructura del citoesqueleto; estas proteínas producen, por lo tanto, desagregación del citoesqueleto, apertura y muerte celular. A su vez, ambas toxinas pueden liberar mediadores proinflamatorios y citoquinas, activar el sistema nervioso entérico y, secundariamente, producir quimiotaxis de neutrófilos y secreción de fluidos que van a producir el cuadro clínico. La transmisión de la infección se produce fundamentalmente por vía fecal oral. Tras un periodo de incubación de 2-3 días después del contagio se produce una germinación de las esporas ingestas a nivel intestinal. Los bacilos germinados en un ambiente favorecido por la disminución de la flora saprófita van a experimentar un fenómeno de sobrecrecimiento y formación de toxina que actúe sobre el epitelio intestinal produciendo una disrupción de éste, responsable de la clínica de la enfermedad. A si mismo ante la sospecha que haya recibido el paciente el antibiótico previo (incluso 2-3 meses) o comience 72 h después de hospitalización este deberá ser evaluado y si es así enviar las muestras de heces en el laboratorio para detectar las presentes toxinas de C.difficile.
b) Respuesta inmune:
Frente a la colonización, algunos sujetos presentan la enfermedad y otros quedan como portadores asintomáticos. La capacidad del huésped para montar una respuesta de anticuerpos antitoxinas cumpliría un papel fundamental en determinar la evolución del cuadro clínico. Según (Defilippi, 2003)afirma que: Han demostrado que sólo en 50% de los pacientes que se colonizan se desarrolla la enfermedad. El otro 50% se mantiene asintomático. Se ha visto que en los adultos y en los niños mayores, sobre 60% tienen anticuerpos antitoxina de Clostridium en el suero. Esto ocurriría, aparentemente, porque se producen exposiciones transitorias a Clostridium toxigénico, pero no llevan a enfermedad porque el ser humano posee una flora fecal normal que le permite montar una respuesta inmune. (pág. 1) Sin embargo, si probablemente el paciente es capaz de montar una respuesta inmune, sobre la base de este tipo de anticuerpos, va a ser portador o va a presentar una diarrea leve. En cambio, los enfermos que presentan diarreas recurrentes y graves son pacientes que no son capaces de montar respuestas inmunes de este tipo. Este efecto protector se ha demostrado solamente con anticuerpos antitoxina A y no con anticuerpos antitoxina B. (Cristian Hernández-Rocha, 2012)
Capitulo 6
MANIFESTACIONES CLINICAS
El espectro clínico de la enfermedad es muy amplio. Desde pacientes asintomáticos o con clínica leve, que puede llegar a pasar desapercibida, hasta pacientes con gran repercusión sistémica en los que la infección puede llegar a producir la muerte. La clínica puede dividirse en síntomas generales presentes en una infección por cualquier germen: afectación del estado general, astenia, debilidad y fiebre y otros síntomas propios de la afectación del tracto gastrointestinal. La manifestación intestinal más típica es la diarrea, que es de características inflamatoria. El paciente puede llegar a producir mucosidad y sangre con las heces. Sin embargo, la hematoquecia o melenas son muy infrecuentes. Aunque la diarrea sea frecuente en esta infección, puede no manifestarse. En ocasiones encontramos pacientes con formas graves con íleo o megacolon tóxico que presentaron mínima diarrea o no la presentaron. El dolor abdominal también es una manifestación frecuente de la enfermedad. Se trata de un dolor abdominal generalizado o localizado en mesogastrio, de curso cólico, producido por la distensión e hipermotilidad de las asas intestinales. Este puede llegar a ser de intensidad elevada en los pacientes que presentan megacolon o sufren una perforación intestinal. Las náuseas y vómitos pueden acompañar al resto de síntomas generales especialmente en las formas de gravedad moderada o graves con afectación del estado general. La severidad de la clínica que presentan los pacientes va a ser determinante a la hora de seleccionar el tratamiento que vamos a emplear. Las guías clínicas determinan la gravedad de la enfermedad en función del estado inflamatorio y la existencia de deterioro de la función renal. Las formas leves o moderadamente graves presentan cifras de leucocitos menores o iguales a 15.000 u/mm3 con niveles de creatinina menores a 1,5 veces el valor basal del paciente. En las formas graves, podremos observar en la analítica una leucocitosis mayor de 15000 u/mm3 con un deterioro de la función renal que suponga una creatinina en suero mayor de 1, veces el valor basal del paciente. Cuando las formas graves se complican en forma de íleo, megacolon o perforación intestinal el paciente presenta inestabilidad hemodinámica y shock séptico. En 2013 el Colegio Americano de
Capitulo 8
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1) LABORATORIO
Actualmente disponemos de varios estudios analíticos para el diagnóstico de confirmación de la diarrea por C. difficile. Los análisis de laboratorio para diagnóstico de C. difficile sólo deben ser llevados a cabo en pacientes sintomáticos. Clasicamente, se describe como técnica de referencia el cultivo intracelular y cultivo toxinogénico. El cultivo de heces combinado con el cultivo toxinogénico supone la prueba gold estándar desde el punto de vista epidemiológico para el diagnóstico de la infección. El cultivo de heces por sí solo no permite la distinción entre cepas toxinogénicas y no toxinogénicas. Además, sólo deberá realizarse asociado al test de detección de la toxina. Estas técnicas a pesar de tener alta sensibilidad y especificidad (sensibilidad > 90% y especificidad > 95%) presentan un largo tiempo de incubación. Por este motivo, en la práctica clínica habitual han sido sustituidos por otras técnicas de diagnóstico indirecto. Dentro de las técnicas indirectas de diagnóstico contamos principalmente con 2 tipos de determinaciones de enzimo-inmunoensayo (ELISA). Estas técnicas se llevan a cabo en poco tiempo y alcanzan de forma aislada y combinada niveles de sensibilidad y especificidad equiparables al cultivo. La técnica más ampliamente extendida es la detección de toxina A y B de C. difficile. El principal problema de esta técnica reside en su sensibilidad (50-85%). Su baja sensibilidad diagnóstica ha justificado la elaboración de algoritmos diagnósticos combinados con la detección de glutamato deshidrogenasa (GDH) de la bacteria. Los algoritmos diagnósticos de detección combinada establecen el diagnóstico cuando se obtiene un resultado positivo en las determinaciones de GDH y toxina. Cuando la GDH es positiva y la toxina negativa deberá realizarse un tercer test de confirmación. Habitualmente, el test de confirmación suele ser el cultivo con estudio de toxicidad o una técnica molecular para diagnóstico del clostridium. En el caso de obtener una determinación negativa para GDH con una toxina positiva también precisaremos un test de confirmación. El resultado negativo de los dos test del algoritmo excluye el diagnostico microbiológico de la enfermedad. En los últimos años se han propuesto diferentes técnicas diagnósticas basadas en la detección de ácidos nucleicos de C. difficile. Dentro de este grupo de técnicas, la más extendida es la reacción de cadena polimerasa (PCR) para genes de la bacteria. La PCR ofrece una alternativa, sensible(> 90%), específica (> 97%) y rápida para el diagnóstico de la enfermedad. Sin embargo, el elevado precio de la técnica y la ausencia de su disponibilidad en todos los centros hacen que no sea una técnica habitualmente utilizada en la práctica clínica. La realización de los test diagnósticos en pacientes asintomáticos o su repetición tras el tratamiento no está justificada. Así como no está indicado el tratamiento de portadores asintomáticos. (Plasencia., 2015) 2) ESTUDIOS RADIOLÓGICOS Los estudios de imagen no son necesarios para establecer el diagnóstico de la enfermedad, sin embargo, pueden ayudarnos a diagnosticar las complicaciones secundarias como el ileo paralítico,
ascitis, megacolon o perforación intestinal. Ante la sospecha de una de estas complicaciones debe realizarse un TAC abdomino-pélvico. En un paciente con una forma complicada de la enfermedad e indicación quirúrgica, la cirugía no debe ser retrasada por la realización de una prueba de imagen. 3) ENDOSCOPIA Los estudios endoscópicos no están indicados como una técnica diagnóstica a realizar de inicio en esta enfermedad. Recurriremos a ella en las formas graves, atípicas o diarreas persistentes en los que los datos de laboratorio y análisis microbiológicos no presenten datos concluyentes que orienten y/o confirmen el diagnóstico. Los hallazgos endoscópicos consisten en placas blanco-amarillentas que se distribuyen de manera irregular a lo largo de la mucosa colónica. El hallazgo endoscópico de pseudomembranas confirma el diagnóstico de colitis pseudomembranosa. Sin embargo, estos hallazgos sólo se visualizan en el 51-55% de los pacientes diagnosticados de diarrea porC.difficile, especialmente, en las formas más graves. Por este motivo, una colonoscopia negativa no excluye el diagnóstico. La principal entidad con la que se debe hacer el diagnóstico diferencial ante unos hallazgos endoscópicos compatibles con colitis pseudomembranosa, es la colitis isquémica, las características del paciente y sus antecedentes personales permiten orientar el diagnóstico de forma sencilla. (Plasencia., 2015) Indicaciones de endoscopia:
- Casos graves de rápida evolución.
- Retraso de los resultados de los test de laboratorio.
- Test de laboratorio negativos y clínica persistente.
- Formas atípicas de la enfermedad (ausencia de diarrea, no consumo de antibiótico)
Capitulo 9
TRATAMIENTO
En cuanto a las medidas específicas, la primera a llevar a cabo es la retirada del agente antibiótico que favorece el crecimiento de la bacteria. En las formas leves, esta intervención junto con el soporte general puede ser suficiente para la resolución del cuadro. En ocasiones se ha propuesto el uso de fármacos probióticos para el tratamiento de las infecciones del tracto gastrointestinal, en el tratamiento de la diarrea por C.difficile no existe suficiente evidencia que apoye su uso en el tratamiento o la prevención de la enfermedad y/o su recurrencia. El uso de antiperistálticos ha sido valorado en las guías de tratamiento más importantes, en todas ellas se recomienda evitar su utilización en paciente con diarrea. El tratamiento antibiótico en la diarrea por CD se ha basado clásicamente en esquemas a partir de metronidazol o vancomicina.
intravenoso con metronidazol. De esta manera, se evita la necesidad de tratamiento quirúrgico en estos pacientes. TRATAMIENTO DE LA RECURRENCIA La recurrencia de la diarrea por C. difficile se define como la reaparición de la clínica tras la retirada del tratamiento habiendo desaparecido esta durante el mismo. (2) El tratamiento de la recurrencia será diferente en función del número de episodios que presente el paciente.
- Recurrencia única Las guías IDSA de 2010 y el ACG proponen como tratamiento de la primera recurrencia un nuevo ciclo del fármaco administrado en el primer episodio utilizando como alternativa vancomicina vía oral (2,16). En Europa se recomienda el uso de vancomicina 125 mg cada 6 horas o fidaxomicina 200 mg cada 12 horas para el tratamiento de la primera recurrencia. Se ha demostrado que el tratamiento con fidaxomicina es similar en eficacia presentando un menor riesgo de recurrencia posterior que con vancomicina.(19,20) Actualmente, en Europa se considera la primera opción terapéutica en la primera recurrencia aunque todavía existen pocos estudios que apoyen su uso de manera generalizada (16,18).
- Recurrencia múltiple: Cuando se producen varios episodios de recurrencia se recomienda realizar un tratamiento prolongado. Generalmente este tratamiento se basa en vancomicina 125 mg vía oral administrada en pulsos o en pauta descendente durante varias semanas. En la literatura europea se recomienda el tratamiento de la recurrencia múltiple con fidaxomicina 200 mg vía oral cada 12 horas durante 10 días con un grado de recomendación similar al de los esquemas a partir de vancomicina. La utilización de inmunoglobulinas, especialmente gammaglobulinas, han sido analizadas en algunas series de casos valoradas en las guías de práctica clínica. A día de hoy, no existe evidencia suficiente para recomendar su uso en el tratamiento o prevención de la diarrea por C. difficile o su recurrencia. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Los pacientes que presentan afectación sistémica que no responde al tratamiento médico, peritonitis, megacolon tóxico o perforación colónica van a precisar tratamiento quirúrgico, la cirugía consiste generalmente en practicar una colectomía subtotal. El riesgo quirúrgico que presentan estos pacientes y la mortalidad derivada de la cirugía es mayor que en aquellos que son sometidos a la misma técnica sin la infección. Sin embargo, la mortalidad en los pacientes con formas graves en los que se retrasa la cirugía, es mayor que en aquellos que se someten a cirugía de forma precoz. Durante el manejo de pacientes con formas complicadas de la enfermedad el contacto entre clínico y cirujano debe ser estrecho con el fin de indicar la cirugía en los casos en los que sea necesaria. Como alternativa a la colectomía subtotal se ha propuesto en los estudios publicados recientemente, la realización de una ileostomía de protección y administración tópica de tratamiento antibiótico como alternativa a la resección completa de colon.
Capitulo 10
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
La colitis pseudomembranosa (CSM) es una afectación inflamatoria de la mucosa del intestino grueso, caracterizada por la formación de unas placas blanquecinas de aspecto histológico y endoscópico. En la actualidad a la infección por Clostridium difficile puede relacionarse con otras infecciones, con otras patologías no infecciosas y sin causa conocida. No obstante, el cuadro más característico que incluye desde portadores asintomáticos hasta CSM fulminantes pasando por cuadros diarreicos de muy variable significación clínica. (Gomollón, 2017) Figura 2 Colonoscopia donde se muestran lesiones en el colon compartible con una colitis pseudomembranosa Nota. Tienen una apariencia característica de placas adherentes solevantadas blancas amarillentas intercaladas con mucosa inflamada que en ocasiones confluyen, formando las clásicas pseudomembranosas. Tomada de Revista médica clínica Condes , [Fotografía], (Dra. Lital Meyer S.(1), 2014), https://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20m%C3%A9dica /2014/3%20abril/11-Dra.Meyer.pdf Clínica: El cuadro clínico de la colitis pseudomembranosa generalmente, la diarrea, el dolor abdominal y los síntomas sistémicos son más acusados. La exploración física suele ser mucho más florida pero habitualmente sin signos de irritación peritoneal. La fiebre suele ser más elevada, entre 39 y 40 °C y la leucocitosis, describiéndose a veces auténticas reacciones leucemoides, es la norma. Por otro lado, la mucosa circundante sobre la que asientan puede ser normal o presentar signos inflamatorios en forma de eritema, edema y friabilidad. Según (Gomollón, 2017) afirma que: Aunque habitualmente la mucosa está afectada de forma continua, incluyendo recto y sigma, existe un 10% de casos en los que éstos están respetados por lo que la sigmoidoscopia nos daría un «falso negativo» que retrasaría el diagnóstico y el tratamiento. Este subgrupo no infrecuente de pacientes con colitis restringida al lado derecho, tienden a aparecer de forma atípica en el sentido de que son el dolor abdominal y los síntomas sistémicos los que predominan en el cuadro clínico, con diarrea mínima o inexistente. (pág. 305) Si hay retraso en el diagnóstico puede permitir la progresión de la enfermedad y requerir laparotomía.
CONCLUSIONES
El clostridium difficile actualmente es una de las principales infecciones asociadas a los cuidados de la salud, siendo el principal patógeno responsable de la diarrea adquirida en pacientes hospitalizados, los factores de virulencia se asocian al desarrollo de la enfermedad entre los más conocidos son las toxinas A y B las cuales son liberadas, siendo ambas las responsables de las manifestaciones clínicas de la enfermedad de tal manera que suelen comprometer el colon y cuando hay un megacolon tóxico con íleo los pacientes pueden no tener diarrea e incluso presentar cuadro de constipación, situación que muchas veces se asocia a diagnóstico tardío de la ICD. De tal forma que las complicaciones serían graves incluyendo perforación colónica y peritonitis. Por lo tanto, se debe tener un correcto manejo de apoyo y un control con las principales medidas las cuales de ser posible suspenderían el uso de antimicrobianos concomitantes, considerando otros diagnósticos alternativos e incluso la eventual resolución espontánea del cuadro clínico, llegando a evaluar al paciente si ya no presenta diarrea al momento de recibir el resultado del estudio. No obstante, en casos de ICD severa y complicada se sugiere vancomicina enteral 125 a 500 mg cada 6 horas más metronidazol, específicamente la dosis se valora que cuanto más alta la misma más probabilidad de absorción y toxicidad. Sobre
todo, si hay enfermedad colónica grave o falla renal o si la dosis de vancomicina elevada se indica por tiempo prolongado, pero en estos casos debe considerarse la consulta quirúrgica precoz dada por el profesional de salud. Finalmente, para que el tratamiento sea adecuado debe instaurarse lo más precoz, efectivo y seguro posible, teniendo consigo un seguimiento periódico con evaluación permanente de la mejoría del paciente.