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Monografía completa del asma ppt
Tipo: Resúmenes
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________________________________________________________________________________ A Dios por haberme guiado en el largo camino, fortalecido en los momentos más dificultosos de mis estudios universitarios y Tenemos la certeza que nos permitirá culminar mi carrera profesional la Universidad Privada San Carlos.
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No existe una definición aceptada universalmente para el asma; puede definirse como una enfermedad pulmonar obstructiva y difusa con: 1) hiperreactividad de las vías aéreas a una variedad de estímulos y 2) alto grado de reversibilidad del proceso obstructivo como resultado del tratamiento o espontáneamente. El asma es una enfermedad respiratoria crónica, que deriva su nombre del griego asthma (respiración difícil). Se caracteriza por episodios, de variada intensidad, duración y frecuencia, en los cuales la persona afectada presenta dificultad para respirar, acompañada de sonidos de alto tono, similares a un silbido (sibilancias). Estos episodios, o ataques, son desencadenados por una reacción alérgica de las vías respiratorias que hace que diversos agentes produzcan una inflamación en los bronquios, dificultando el paso de aire al pulmón. No sólo la inflamación obstruye el paso del aire. El músculo que recubre los bronquios se contrae y contribuye también a estrechar su luz. Además las células secretoras, presentes en todo el aparato respiratorio, comienzan a producir mayor cantidad de moco. En consecuencia, éste puede formar tapones que dificultan aún más la respiración. 1.2 JUSTIFICACIÓN El asma es una de las patologías pediátricas que recientemente los estudios han mostrado un alto incremento en su incidencia, con predominio en los países latinoamericanos frente a los países europeos, puesto que en Europa las atopias están mas relacionadas con las estaciones. De la importancia de esta patología en nuestro país nace la necesidad de este blog, puesto que permite compartir experiencias, nuevos tratamientos y ayudar a obtener un bienestar y mejor calidad de vida.
________________________________________________________________________________ CAPITULO II
El asma es una enfermedad del sistema respiratorio caracterizada por una inflamación crónica de la vía aérea, cuyas manifestaciones clínicas son heterogéneas y variables en el tiempo y consisten en sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos. El origen de la enfermedad es complejo e involucra la inflamación, la obstrucción intermitente y la hiperreactividad (incremento en la respuesta bronco constrictora) de las vías respiratorias. La presencia de edema y secreción de mucosidad contribuye tanto con la obstrucción como con el aumento de reactividad. La enfermedad puede tener un curso agudo, subagudo o crónico, dependiendo de la frecuencia, duración e intensidad de sus manifestaciones clínicas 2.2 CLASIFICACIÓN DEL ASMA 2.2.1 ASMA ATÓPICA O EXTRÍNSECA: generalmente es estacional y tiene un estímulo alérgico evidente; con frecuencia se inicia en la infancia o adolescencia y el paciente presenta antecedentes familiares de enfermedades alérgicas (eccemas, rinitis, urticaria). Su incidencia es doble en el hombre que en la mujer. Asma extrínseca incluye a aquellos pacientes en los que puede demostrarse una reacción antígeno-anticuerpo como desencadenante del proceso. En general esta reacción antígeno-anticuerpo está mediada por IgE (asma extrínseco atópico), mientras que en otros casos generalmente de origen ocupacional no puede demostrarse una reacción de hipersensibilidad tipo I de Gell y Coombs (asma extrínseca no atópico). 90% de los asmáticos son atópicos.
________________________________________________________________________________ Asma no atópica o intrínseca (de causa desconocida): los pacientes no presentan antecedentes personales ni familiares de alergia; la enfermedad aparece en la edad adulta y afecta por igual a ambos sexos. No es posible detectar un antígeno concreto como causa precipitante. Suele comenzar en la vida adulta, en muchos casos se asocia con pólipos nasales, sinusitis maxilar, y/o idiosincrasia a aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos y presenta un curso crónico con frecuente necesidad de esteroides orales para su control. 2.2.2 ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO: Muchos pacientes experimentan obstrucción de las vías aéreas de 5 a 20 minutos después de completar el ejercicio o en el curso del mismo, por un mecanismo que parece incluir el enfriamiento, la sequedad relativa de la vía aérea secundarios al aumento de la ventilación y la perdida de calor de la vía aérea. 2.2.3 ASMA OCUPACIONAL: Es producido por la inhalación de humos industriales, polvos y emanaciones que se encuentran en el lugar de trabajo. Se han descrito cuatro patrones de respuesta en el asma ocupacional: Inmediata exclusiva, tardía exclusiva, dual, y nocturna recurrente durante varios días. Estos pacientes, aunque variando según el tipo de respuesta que muestren, suelen mejorar fuera de su lugar de trabajo, durante las vacaciones, fines de semana y períodos de baja. 2.2.4 ASMA INTERMITENTE O EPISÓDICA: si la enfermedad cursa con crisis de disnea con intervalos asintomáticos. Asma crónico o persistente si los síntomas son más o menos permanentes y sostenidos con exacerbaciones periódicas.
________________________________________________________________________________ Los eosinófilos aparecen en la pared del bronquio 4 horas después de la exposición al estímulo alergénico inicial, pero el máximo reclutamiento aparece a las 24 horas. Estas células proceden de la médula ósea donde maduran bajo la acción de IL-3, IL-5 y factor estimulante de colonias granulocito macrófago. Los eosinófilos también poseen múltiples compuestos preformados, la mayoría de los cuales son proteasas que inducen daño tisular y provocan denudación del epitelio bronquial. Una vez se encuentran en la sangre periférica, son atraídas rápidamente hacia los tejidos por medio de citocinas (IL-4, IL-5, IL- 6 y TNF-a. Tales moléculas aumentan la producción de IgE, favorecen la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y producen eosinofilia) liberadas principalmente por los linfocitos T. Poco después de alcanzar el órgano blanco comienza el proceso de degranulación y muerte celular. Las sustancias más importantes contenidas en los gránulos son la proteína básica mayor, la proteína catiónica del eosinófilo, la neurotoxina derivada del eosinófilo y la peroxidasa eosinofílica, leucotrienos y PAF (El factor activador de plaquetas es producido en el pulmón por macrófagos, mastocitos, eosinófilos y neutrófilos. Además de generar broncoespasmo e hiperreactividad bronquial, también está relacionado con la respuesta inflamatoria tardía y tiene propiedades quimiotácticas para eosinófilos). Las moléculas preformadas, en especial la proteína básica mayor, también La triptasa y la quimasa, dos enzimas liberadas que intervienen en la descamación epitelial por medio de un ataque directo contra moléculas de la membrana basal, producen un intenso daño tisular y son las directas responsables de la descamación epitelial que ocurre en el transcurso de la respuesta inflamatoria tardía. Debido a la pérdida del epitelio, las terminaciones nerviosas sensoriales quedan descubiertas y en contacto directo con los elementos ambientales. Esto induce la liberación de neuropéptidos como sustancia P, neurocinina A y péptido relacionado con el gen de la calcitonina, los cuales producen espasmo reflejo del músculo liso y mayor obstrucción. Los linfocitos T CD4 cumplen un papel determinante.
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En la vía aérea los bronquiolos se estrechan, provocando un cierre prematuro durante la espiración, de forma que la presión intrapleural llega a ser más alta que la presión en el interior de la vía aérea. Más allá de la obstrucción, la vía aérea es comprimida durante la espiración, provocando atrapamiento aéreo en los sacos alveolares. Las atelectasias (microscópicas, segmentarias o lobares) aparecen después de la obstrucción completa de una vía aérea edematosa por tapones de moco. El desequilibrio resultante en la relación ventilación-perfusión se manifiesta como una baja en la presión arterial de oxígeno. El atrapamiento aéreo es aún más problemático: la hiperinsuflación pulmonar y la hiperexpansión torácica reducen la eficacia y la función de la musculatura respiratoria, empeorando la mecánica respiratoria y obligando al diafragma a contraerse con sus fibras musculares más acortadas. Si se produce escape aéreo, este puede manifestarse como neumotórax, neumomediastino o enfisema subcutáneo. El ciclo continúa. La hipoxia provoca un aumento en la frecuencia respiratoria que disminuye la dinámica pulmonar. 2.5 FACTORES DESENCADENANTES
________________________________________________________________________________ Hallazgos de laboratorio y gabinete: Biometría hemática: eosinofilia Abundantes eosinófilos al examen del esputo. Los niveles de inmunoglobulinas en el suero son normales con excepción de la IgE que se encuentra elevada. PO2 y PCO2 disminuidas; sin embargo, a medida que la obstrucción progresa se observa elevación de la PCO2 lo cual constituye un signo de mal pronóstico. pH sanguíneo permanece normal (o en ocasiones ligeramente alcalótico a consecuencia de la hiperventilación) hasta que se agota la capacidad amortiguadora del plasma y se produce acidosis. Pruebas complementarias: Gasometría arterial: La hipoxemia es la anomalía fundamental del intercambio gaseoso en el asma, y suele ser resultado inevitable del desequilibrio ventilación /perfusión durante el ataque de asma, existiendo en general una buena correlación entre la severidad de la obstrucción al flujo aéreo y la intensidad de la hipoxemia Test cutáneos: los pacientes con asma pueden presentar reacciones a test cutáneos y estos se realizan cuando hay una sospecha razonable de que un alergeno específico producen síntomas. No deben realizarse cuando el paciente presenta una crisis aguda. En caso de que se realice se debe tener un equipo de urgencia. Radiografía de tórax: es normal en los periodos libres de síntomas. En las crisis aparece una hiperclaridad pulmonar por la hiperinsuflación, y en otros casos se observan infiltrados o atelectasias segmentarias por la formación de tapones de moco. No es preciso realizar una radiografía solo en caso de que se sospeche alguna otra enfermedad en conjunto con el asma.
________________________________________________________________________________ exacerbación reciente, número elevado de exacerbaciones en el último año, ingreso previo en UCI, duración de los síntomas superior a una semana o inferior a 2 horas desde el comienzo de la crisis. Imposibilidad de que el paciente sea controlado médicamente en las próximas 24 h. Criterios de ingreso en UCI por necesidad de intubación y ventilación mecánica: Deterioro progresivo del grado de conciencia (G-8) Paro cardíaco Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 45 mmHg, pH-7.3) FEM < 33% o deterioro del estado clínico (agotamiento o cansancio). Disminución de la respuesta al dolor Ausencia de sonidos pulmonares y sibilancia Evidencia en las radiografías de tórax: neumotórax, neumomediastino La estrategia terapéutica ventilatoria a seguir tendrá como objetivos, vencer el broncospasmo y remover las secreciones retenidas en el árbol traqueobronquial, para restaurar los gases sanguíneos a niveles aceptables y mejorar el estado físico del paciente, también evitar los efectos colaterales indeseables que pueda causar la técnica ventilatoria empleada. La vía aérea artificial elegida inicialmente estará conformada por un tubo endotraqueal del máximo calibre tolerado por el paciente (8 mm o más), para facilitar la aspiración de secreciones y disminuir la resistencia al flujo de gas por el mismo, La colocación del tubo endotraqueal (TET) pudiera empeorar el broncos pasmo debido al desencadenamiento de reflejos vagales, por lo cual es útil en estos casos el uso de sedantes y analgésicos .Es útil emplear fármacos con acción broncodilatadora y anestésico-sedante previamente a la maniobra de intubación, como halothane, ketamine y droperidol. Se sugiere la realización de la traqueostomía (TQM) cuando se necesite utilizar la
________________________________________________________________________________ evidencias clínicas que indican asma severa refractaria, deben comenzarse rapidamente medidas terapéuticas de probada efectividad con la meta de evitar en lo posible la necesidad de ventilación asistida, al mismo tiempo que se ponen en marcha los mecanismos necesarios para el traslado seguro del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivos. Es muy raro que esto suceda. Hay varias características comunes en los casos fatales de asma. En muchas ocasiones existe una historia precedente de enfermedad severa (intubación, convulsiones por hipoxia, ataques rápidamente progresivos). Frecuentemente los ataques son precipitados por alimentos. El propio paciente no valora adecuadamente la severidad de los ataques y a veces tampoco la gravedad de la situación basal de su enfermedad, abandonando las medicaciones de uso crónico, especialmente los corticosteroides. Los casos fatales ocurren en aquellos que padecen enfermedades psíquicas o depresión, o que carecen del apoyo adecuado por parte de sus padres. También es posible que aquellos pacientes que padecen episodios con grave riesgo vital no sean capaces de percibir de forma adecuada la hipoxia y/o la hipercapnia, pudiendo alcanzar niveles extremos de hipoxia o de hipercapnia antes de tener sensación de disnea. Las dos formas más frecuentes de muerte por asma son los ataques cardíacos por hipoxia y el neumotórax. Efectos cardiovasculares: El aumento de presión intratorácica dificulta el retorno venoso, disminuyendo la precarga de ambos ventrículos. Esto provoca hipotensión y taquicardia, y en casos severos, hipoperfusión tisular e hipoxia, que pueden condicionar disfunción tisular.
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El asma bronquial cuenta con dos modalidades terapéuticas: preventiva y general. 2.8.1 TRATAMIENTO PREVENTIVO: Su finalidad es evitar que se desencadenen los síntomas, eludiendo los factores desencadenantes o las reacciones que éstos originan, mediante el control ambiental de los alergenos, la hipo sensibilización y el bloqueo de la reacción alérgica. 2.8.2 CONTROL AMBIENTAL: El tratamiento más eficaz para prevenir los síntomas de asma bronquial es evitar o disminuir los factores desencadenantes mencionados. Por ejemplo, mantener el aire que el niño respira libre de humo, polvo, polen y restos animales e impedir que ingiera aquellos alimentos o sustancias que lo afectan particularmente 2.9 HIPOSENSIBILIZACIÓN: Se utiliza en aquellos casos en que se hace imposible evitar los alergenos causantes de la reacción alérgica. Consiste en aplicar múltiples inyecciones de cantidades muy pequeñas del alergeno a intervalos frecuentes y aumentar la cantidad hasta el punto en que la exposición al mismo no origine síntomas. El tratamiento deberá ser efectuado por un médico alergólogo y su duración es prolongada. 2.9.1 BLOQUEO DE LA REACCIÓN ALÉRGICA : También se utiliza en aquellos casos en que se hace imposible evitar los alergenos causantes de la reacción alérgica. Mediante aparatos nebulizadores se administra por vía inhalatoria medicamentos como el cromoglicato de sodio o el nedocromil, que producen un bloqueo de la reacción alérgica. Este tratamiento ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento preventivo de las crisis asmáticas, sin embargo, no revierte los síntomas una vez que estos han comenzado.
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Ninguna. Uno de los objetivos del tratamiento del asma es lograr que el paciente no vea interrumpida su actividad diaria. En cuanto al ejercicio, es importante recordar que no pocos atletas de alta competencia, incluidos varios campeones olímpicos, sufren de asma sin que esto haya sido obstáculo para su desempeño. Con un buen manejo y medidas como el calentamiento previo y el uso de medicamentos, el paciente asmático puede desarrollar a plenitud su actividad física.
