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Adulto joven Fallecimiento que ocurre de manera inesperada en el transcurso de de 1 hora desde la aparición del primer síntoma o bien,si se produce en ausencia de testigos cuando el fallecido ha sido visto en buenas condiciones menos de 24 horas antes de hallarlo muerto. MANIFESTACIONES CLÍNICAS (Miocardiopatía Hipertrófica) ● Disnea de esfuerzo (90%), ortopnea, disnea paroxística nocturna. ● Fatigabilidad y palpitaciones ● Angina de pecho (70-80%) ● Vértigo y mareo ● Presíncope o síncope (20%) ● Muerte súbita ETIOLOGÍA ● Miocardiopatía hipertrófica ● Anomalías congénitas de las arterias coronarias ○ Origen anómalo de la arteria coronaria desde el seno contralateral con trayecto interarterial. ○ Fístula de la arteria coronaria ○ Atresia coronaria ○ Origen coronario de la arteria pulmonar ● Miocardiopatía arritmogénica ● Arritmias primarias ○ Síndrome de QT largo ○ Síndrome de Brugada ○ Síndrome de Wolff-Parkinson-White ● Conmoción cardiaca ESTADÍSTICAS ● Enfermedad miocárdica primaria genética más frecuente: 1/ ● Principal causa de muerte en jóvenes y atletas de competición. → Muerte súbita: 2 - 3% de muertes en adulto.
● Obstrucción del tracto de salida presente en el 25 - 40% de los casos. ● Ecocardiograma Doppler es la herramienta de confirmación diagnóstica: Hipertrofia >15 mm en algún segmento ventricular. ● Realizar ECG y Ecocardiograma en familiares de 1er grado del caso índice: 50% de riesgo. Enfermedad miocárdica primaria genética Asintomática 2-3% en adultos 1/ Obstrucción del tracto de salida 25% al 40% Hipertrofia de más de 15 mm 150000 en México Volf Harrison White fibrilación ventricular, trastornos preexistatorios adulto viejo Muerte súbita en el adulto viejo: del latin subĭtus (repentino o inesperado), es aquella muerte inesperada donde el adulto mayor muere dentro de la primera hora después del inicio de los síntomas de la enfermedad; o en caso de que la muerte se haya producido en ausencia de testigos, se puede considerar muerte súbita si el adulto mayor fue visto por un testigo 24 horas antes de su fallecimiento y este no presentó ninguna sintomatología. Signos y síntomas premonitorios Enfermedades cardiovasculares:
- Angina de pecho
- Disnea
- Fatiga
- Dolor que se extiende del pecho al brazo y mano
- Vomito, nausea, mareo, sudoración
- Tos Ictus:
- Pérdida del conocimiento
*Autopsia fetal Hipoxia fetal extrínseca(40%) *Patologías placentarias -Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI), Infarto placentario. *Patologías de cordón umbilical -Circular de cordón, Nudo verdadero de cordón *Enfermedades maternas -HTA,SHIE,Obesidad, Diabetes, infecciones. Defectos fetales *Malformaciones múltiples -Síndrome de Turner,Sindrome de Down, Trisomía 13 *Malformaciones de un órgano o sistema -Defectos del tubo neural, defectos cardíacos etc. Infecciones ascendentes -Corioamnionitis clínica -Streptococcus agalactiae Durante 2022, se registraron 25 041 muertes fetales. ● Tasa nacional de 72.2 por cada 100 000 mujeres en edad fértil. ● 83.2 % de las muertes fetales ocurrió antes del parto (In-útero). ● Según sexo del feto:
- 53.0 % masculinos
- 37.0 % femeninas
- 10.0 % no especificado Teoría “El riesgo de muerte fetal es mayor en hombres” ● Tasa media neta de 6,23 para hombres y 5,74 para mujeres. ● Riesgo relativo combinado de 1,10 (IC 95 %: 1,07-1,13).
● Fracción atribuible en población total del 4,2 % (IC 95 %: 3,70-4,63). ● Fracción atribuible en fetos masculinos de 7,8 % (IC 95 %: 7,0-8,66). ● Peligro de muerte fetal en hombres se eleva un 10 % ● Mayor probabilidad de alteraciones ligadas al sexo. culpabilidad de los anexos, la madre, hipoxia fetal a las embarazadas con sospecha de IVU se le da rápido antibióticos, bacteriuria asintomática de las 28 semanas a antes del nacimiento, que pese mayor de 500 gr y que haya tenido una consulta de control neonatal previa normal lactantes Del latín sŭbĭtus que significa: brusco, repentino, imprevisto. Es la muerte repentina de un lactante menor a un año, la cual al realizar la debida investigación exhaustiva en donde incluye autopsia completa, valoración del lugar de la muerte y la revisión de la historia clínica completa no se logra obtener una explicación. El lactante usualmente muere, en postura decúbito lateral o prona, es por eso por lo que se le conoce como muerte en la cuna. Es la tercera causa de muerte a nivel global en lactantes de un mes a un año. Signos y síntomas ● No hay síntomas ni signos premonitorios, el lactante es aparentemente sano. Signos post mortem ● Petequias intratorácicas (80%) ● Cianosis labial y ungueal Clasificación de San Diego del síndrome muerte súbita del lactante ●Categoría IA: 21 días - 9 meses. Historia clínica normal embarazo a término, desarrollo y crecimiento normal, ausencia de antecedentes familiares cercanos de muertes similares, investigación del lugar y circunstancias (ambiente seguro), no hallazgos letales, traumas o estrés tímico, estudios complementarios negativos. ●Categoría IB: 21 días - 9 meses. Historia clínica normal embarazo a término, desarrollo y crecimiento normal, ausencia de antecedentes familiares cercanos de muertes similares, no investigación, falta algún estudio complementario.
● Asistencia prenatal tardía o nula ● Bajo nivel socioeconómico ● origen afroamericano o nativos americanos Entre los 28 días de nacido y el año shock hipovolémico Estado hemodinámico donde el daño primario es la pérdida de volumen eficaz circulante (sangre, plasma, electrolítos/líquido) por múltiples etiologías, lo que produce un desequilibrio en el transporte y consumo de oxígeno a los tejidos, a pesar de la intervención de mecanismos compensatorios, teniendo como resultado la hipoxia tisular , disfunción de los órganos vitales o la muerte. SIGNOS Y SÍNTOMAS Hipotensión (PAS 90 mmHg o PAM 65 mmHg) Hipotensión ortostática. Sudoración profusa. Extremidades frías, cianóticas. Palidez cutánea y mucosas (hipoxia). Pulso periférico débil y filiforme. Pulso central normal o débil. Taquipnea / polipnea. Taquicardia. Oliguria. Llenado capilar enlentecido (>3 s). Alteración de estado de consciencia. Parámetros metabólicos: Lactato > 4 mmol/L Deficit de base <-5 mmol/L FASES DE CHOQUE
1. No Progresiva inicial (Compensado): síntomas escasos y atenuados.
2. Progresiva (Descompensado): deterioro de estado neurológico,
manifestaciones cardiacas, renales, metabolicas.
3. Irreversible: disfunción de órganos diana→falla multiorgánica.
CAUSAS
- Pérdida importante de volumen de sangre (hemorragia): a. Lesión traumática cerrada o penetrante (toráx, abdomen, huesos). b. Hemorragia gastrointestinal. b. Síndrome aórtico agudo (Ruptura de aneurisma)
b. Situaciones especiales (ej; complicaciones quirúrgicas o postquirúrgicas) b. Coagulopatias.
- Pérdida de agua y electrolitos. b. Deshidratación severa: vómitos, diarrea, diuresis excesiva , ingesta inadecuada. b. Insuficiencia suprarrenal.
- Perdida de plasma. b. Quemaduras térmicas o químicas. b. Enfermedades exudativas de piel OBJETIVOS CON VALOR PRONÓSTICO Mantener una PAS por encima de 90 mmHG o la PAM en una cifra igual o superior a 65 mmHg. PVC entre 8 y 12 cm H2O. Mantener una diuresis superior a 1 ml/kg/h. Corregir la acidosis metabólica. Conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg. Tratar la causa que originó la situación de shock. 80% de las muertes intraoperatorias y 50% de las muertes en el 1er día de hospitalización después de un trauma MANEJOS GENERALES Instalación de 2 vías venosas periféricas. Muestras sanguíneas Monitorización signos vitales. Medición de diuresis horaria. Considerar analgesia, según causa de hipovolemia: Inicialmente utilizar paracetamol o metamizol. Escalar a tramadol o morfina si se requiere. Inspección y búsqueda de heridas externas con signos de hemorragias y control de estas. ESTABILIZACIÓN Y CORRECCIÓN DEFINITIVA Iniciar cristaloides en alto flujo Sangre total en hemorragia masiva Monitorización con ECG, GSA y SpO Drogas: dopamina, atropina y epinefrina Calentamiento activo del paciente Soporte ventilatorio. Detención definitiva con intervención Qx hipoperfusión tisular sistémica - pérdida del volumen
la perfusión tisular da como resultado una disminución del suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos y, si se prolonga, daño potencial de los órganos terminales y falla multisistémica. Signos y síntomas ● Hipotensión ● Alteraciones en el estado mental ● Diaforesis, piel pálida y fría ● Taquipnea ● Aumento del esfuerzo respiratorio ● Taquicardia ● Pulso periférico débil o ausente ● Relleno capilar retrasado ● Cianosis ● Oliguria Los criterios hemodinámicos para el diagnóstico son: TAS menor a 90 mmHg o caída de la tensión arterial media más de 30 mmHg de la basal + Índice cardíaco menor a 1, ml/min/m2 + Presión capilar pulmonar mayor a 18 mmHg Etiología ● Infarto agudo de miocardio (80%) ○ sin elevación de segmento ST < con elevación de segmento ST ● Insuficiencia cardíaca crónica (11-30%) ● Valvulopatías y otras causas mecánicas (6%): ○ rotura del músculo papilar, rotura de la pared ventricular, taponamiento cardíaco, miocardiopatía obstructiva hipertrófica, estenosis aórtica ● Síndrome de Takotsubo (2%) ● Miocarditis (2%) ● Otras causas menos frecuentes: arritmias, sepsis, intoxicación o efectos farmacológicos tóxicos Perfusión tisular debdo a fallo en la bomba cardiogénica
Causa hemorragia En auscultación pulmonar estertores congestión la sangre se regresa de donde viene, en corazón signo de galope Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca- criterios de cran Taponamiento cardiaco- choque obstructivo C hipoperfusión sin deterioro neurológico E hipoperfusión con deterioro neurológico y choque refractario A en riesgo B pre-choque D hipoperfusión con deterioro neurológico En etapa c mortalidad del 42 % En etapa d mortalidad del 64% Infarto al miocardio es la causa más común Estriaciones hipereosinofílicas Argumento anti-actina y miosina Que fármaco puede causar rotura del musculo papilar Choque séptico El shock es un síndrome agudo caracterizado por una insuficiencia circulatoria generalizada que impide una perfusión tisular adecuada, resultando en hipoxia y daño celular. El choque séptico es un tipo de shock distributivo que consta de un cuadro de hipotensión persistente a reanimación con líquidos y requiere uso de agentes vasopresores. Se considera una complicación grave de sepsis, la cual es una respuesta desregulada del cuerpo a una infección que lleva a disfunción orgánica y pone en peligro la vida. SIGNOS Y SÍNTOMAS: Consenso SEPSIS- Choque Séptico: Criterios de sepsis más los siguientes parámetros: ● Hipotensión: Presión arterial media de 65 mm Hg ● Lactato sérico mayor a 2 mmol/L. ETIOLOGÍA ● Bacteriana
● Disminución del estado de conciencia ● Renal: Oliguria, Creatinina sérica > 0,5 mg/dl ● Hiperbilirrubinemia (BT > 4 mg/dl) ● Disfunción cardiaca: arritmias → insuficiencia cardiaca. Respuesta exagerada frente a un agente infeccioso IENR- punto de corte, número o constante con la que evaluamos la función coagulante que poseen los laboratorios La mayoría es ocasionada por bacterias Hipotensión refractaria no responde a liquido ni a fármacos Tienen trombosis y riesgo de hemorragia porque se acabaron los factores de la coagulación Hay líquidos en el espacio intersticial En la mayoría de los choques o común es la utilización de la vía anaerobia Cada minuto que pasas el paciente en choque séptico aumenta la mortalidad un 60% Glucocálix- capa de proteoglucanos que rodea el endotelio, una lesión va a producir disfunción endotelial y aumenta la permeabilidad capilar y aumento de los factores de la coagulación El objetivo del tratamiento es mantener al paciente estable Pulmón de choque- se pierde la arquitectura de los alveolos, colapso, paredes engrosadas por fibrina y material fibrótico, extravasaciones y edematización, presencia de neutrófilos, infiltrado inflamatorio en el espacio alveolar En hígado- pérdida de arquitectura, proliferación tisular, colangitis, obstrucción por bacterias e infiltrado linfocitico, infiltrado células colangiolos, cell de Kupffer, extravasaciones Centrolobulillar hay más daño Pulmón de choque húmedo en el adulto El pulmón de choque, también conocido como insuficiencia pulmonar progresiva, insuficiencia respiratoria postraumática, pulmón húmedo o pulmón de bomba, se refiere a una serie de alteraciones a nivel pulmonar que se desarrolla en algunos pacientes con sepsis, en estado de choque o posterior a una cirugía mayor, y se manifiesta por hipoxemia progresiva que al inicio cursa sin evidencia de algún daño pulmonar.
Signos y síntomas Etapa temprana al factor desencadenante ● Taquipnea ● Taquicardia ● Caída de la paCO ● Hipoxemia progresiva ● Opacidades pulmonares difusas en radiografía de tórax Etapa más severa ● Hipoxia severa ● Hipercapnia ● Acidosis mixta severa ● Inquietud o letargo ● Cianosis ● Tiros intercostales ● Opacidad pulmonar total en radiografía de tórax Etiología ● Trauma físico ● Estado de choque ● Sepsis ● Administración excesiva de soluciones electroliticas ● Transfusiones masivas ● Empleo prolongado de concentraciones elevadas de oxígeno ● Circulación extracorpórea ● Reanimación cardiopulmonar Frecuencia. Algunos autores citan frecuencia de 30% pero otros reportan una frecuencia del 50% en los pacientes graves que fallecen en postoperatorios complicados. Evidencia macroscópica de congestión y edema, tromboembolismo y bronconeumonía. También se pueden encontrar, aunque con menos frecuencia, hemorragia pulmonar y formación de membranas hialinas en el parénquima. El tejido del pulmón se describe como oscuro y de una coloración púrpura, con
Estado de pérdida de la conciencia y descompensación orgánica, resultados de una complicación grave de diabetes mellitus, donde el paciente se encuentra con vida a pesar de no responder a estímulos externos. Etiología
- Cetoacidosis: hay acumulación de cuerpos cetónicos, estado de hiperglicemia con desequilibrio ácido-base.
- Coma hiperosmolar: estado de hiperglucemia SIN cuerpos cetónicos, hay deshidratación y elevación del sodio en plasma.
- Coma hipoglucémico: descienden los niveles de glucosa en sangre a menos de 50 mg/dl. Signos y síntomas ● Cetoacidosis: poliuria, polidipsia, polifagia, polipnea, respiración. acidótica (aliento olor a manzana) ● C. hiperosmolar: poliuria, polidipsia, polifagia, polipnea, severa deshidratación. ● C. hipoglucémico: depresión del SNC ○ Fase 1: confusión, debilidad, somnolencia, mioclonías. ○ Fase 2: movimientos involuntarios, convulsiones, alucinaciones. CAUSAS -Abandono de la medicación. -insulinoterapia inadecuada. -Alteraciones gastrointestinales. -Infecciones. -Administración de otras sustancias farmacológicas. -Intervenciones quirúrgicas. -Traumatismos. -Actividad física exagerada. -Complicaciones crónicas (insuficiencia cardiaca o renal).
-Ingestión alcohólica excesiva. -Accidentes vasculares. Cetoacidosis: índice de mortalidad oscila entre el 3 y 7%. Coma hiperosmolar: tasa de mortalidad del 50%. Coma hipoglucémico: tasa de mortalidad de 0,5%. Se manifiesta de manera abrupta generalmente en pacientes con diabetes tipo II. Tratamiento ● Cetoacidosis: solución salina, administrar potasio, insulina cristalina e infusiones de bicarbonato. ● Coma hiperosmolar: compensar los líquidos del espacio intravascular, restablecer la osmolaridad, restituir el equilibrio ácido-base y electrolítico. ● Coma hipoglucémico: azúcar diluida en agua o jugo por vía oral (lúcido). Glucosa por vía endovenosa (inconsciente). Hipoglucemiantes: solución dextrosada al 5-10%. Cetoacidosis mayor a 250 la glucosa, bicarbonato en menor a 18, ph menor a
Hiperosmolar superiores a 600 de glucosa Respiraciones largas Hiperglucemia- plasma hiperosmolar En hipoglucémico menos de 50 o 55 de glucosa Se sabe que la confusión es hipoglicemia por la triada whipplou: dexxtrosis inferior a 50 y 55 Buscar pH Coma hepático Es el conjunto de manifestaciones neuromusculares y neuropsiquiátricas que pueden presentar los pacientes con una afectación hepática difusa, aguda o crónica, causados por el insuficiente aclaramiento hepático de sustancias neurotóxicas (amoniaco). Etiología ● Cirrosis hepática. ● Derivación portosistémica en pacientes sin disfunción hepática.
Hay diferentes hipótesis, pero estas no son mutuamente excluyentes, y múltiples factores pueden estar presentes al mismo tiempo. ● Aumento de niveles séricos de amoníaco (ya discutido en la diapositiva anterior) ● Aumento de niveles séricos de oxindol: Es un metabolito del triptófano formado por las bacterias intestinales (a través del indol) que puede causar sedación, debilidad muscular, hipotensión y coma. ● Deterioro de la neurotransmisión: Sistema neurotransmisor GABA- benzodiazepina, neuroesteroides, neurotransmisión glutamatérgica, catecolaminas, serotonina, histamina y melatonina. ● Alteración de la barrera hematoencefálica: Independientemente del mecanismo, este cambio puede llevar a la exposición del cerebro a una variedad de sustancias neurotóxicas circulantes en la sangre y puede dar lugar a edema cerebral. ● Alteración en el metabolismo energético cerebral: La depresión en el metabolismo cerebral de la glucosa se debe en parte a la hiperamonemia. ● Alteración en el aclaramiento glinfático: El sistema glinfático se refiere a una red perivascular dependiente de las células gliales que se extiende por todo el cerebro que funciona para eliminar productos metabólicos de desecho intersticial. ● Respuesta sistémica a las infecciones y neuroinflamación: Si las infecciones en sí mismas o la respuesta inflamatoria exacerban la encefalopatía hepática no está claro. ● Exceso de bacterias: Se ha planteado la hipótesis de que un exceso de bacterias en el intestino delgado podría contribuir a la encefalopatía hepática mínima. Clasificación de weis weiber Alteraciones del sueño y vigilia en grado 1 Grado 3 estucor Factores predisponentes Comer carne, diuréticos, benzodiacepinas, hemorragia digestiva alta varicial, infecciones vías urinarias, deshidratación, estreñimiento
