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Asignatura: Fundamentos de Psicobiologia I, Profesor: J.M. Velasco, Carrera: Psicología, Universidad: UCM
Tipo: Apuntes
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Dopamina
Sinapsis dopaminérgicas, también son objetos de la acción de fármacos como la cocaína.
La base molecular de la primera enfermedad neurodegenerativa por la que salto a la fama la dopamina fue la enfermedad de Parkinson. Esta surge por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra.
L-Dopa en el tratamiento del Parkinson. Esta sustancia está en la misma línea metabólica de la dopamina
La dopamina también se relaciona con la esquizofrenia, se suponía como causa fundamental de la enfermedad.
Clorpromacina alivio de los síntomas de las enfermedades de psicosis. Al aumentar la dosis se produce un cuadro similar al Parkinson. Esto significa que la sustancia actuaba sobre los sistemas dopaminérgicos. Así, la causa de los síntomas de la esquizofrénica se relacionaría con una sobreactividad de la dopamina.
(Amina biógena)
También se llama 5-hidroxitriptamina. Su precursor es el triptófano. Las neuronas serotoninérgicas se localizan en el tronco del encéfalo y en concreto en los núcleos del “rafe” (de la línea media del tronco del encéfalo). Los axones serotoninérgicos se propagan ampliamente por todo el sistema nervioso central.
Una vez liberada, actúa sobre diferentes tipos de receptores (5-ht1 hasta 5-ht7) son receptores metabotrópicos (todos menos el 5HT3, que es ionotrópico).
Sus efectos terminan por recaptación y aquí la proteína que transporta se llama sert.
Es sometida a hidrólisis ezimática pero solo es afectada por la MAO.
El Prozac (fluoxetina) que pertenece a los inhibidores de la recaptación de serotonina.
(Amina biógena)
Se sintetiza a partir de la histidina. Las neuronas histaminérgicas se sitúan en el nucleo tuberomamilar del hipotálamo. Sus axones se propagan ampliamente por el SNC. Intervienen procesos de atención y vigilia. (Por eso los antihistamínicos producen somnolencia).
Su acción termina por recaptación y están sometidos a la hidrólisis por la MAO.
Actúa sobre receptores metabotrópicos.
Glutamato
Las sinapsis glutamatérgicas suponenal rededor del 50% de las sinapsis a nivel central. Es el transmisor fundamental del SN. Es un aminoácido que no puede asimilarse a través de la dieta. Tiene que ser sintetizado por las propias células. Se sintetiza a través del ciclo de Kreps desde la glucosa o a partir de la glutamina en otros procesos (cedido por cel. Gliliares.
Receptores ionotrópicos y metabotrópicos. Dentro de los primeros existen varios tipos: los llamos NMDA (n-metildeaspartato) o receptores no NMDA (dos distintos: AMPA o de Cainato).
Para que se activen los receptores NMDA se necesitan dos factores. Primero que la neurona se despolarice. En segundo lugar que actúe el Glutamato. La despolarización previa es necesaria para el despeje del canal donde había un ión de magnesio.
Una vez abierto el canal habrá un flujo iónico de sodio-potasio, pero también entra calcio, que actúa como segundo mensajero.
Además el glutamato puede actuar sobre receptores metabotrópicos
Es el ácido ganmaaminobutírico, es el neurotransmisor inhibitorio por excelencia dentro del cerebro. Utilizada en alrededor del 30% de las sinapsis cerebrales. Se sintetiza a partir del glutamato y un enzima, la ácido glutámico d-carboxilasa, es la que transforma el glutamato en GABA.
Actúa sobre receptores ionotrópicos: GABA A y GABA C. abre canales específicos para el cloro.
Sobre metabotrópicos: GABA B
Las acciones del GABA terminan por recaptación.