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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
LIC. EN PSICOLOGÍA 2°A
Alondra Estefanía Ureño Martínez.
NEUROTRANSMISORES
Los neurotransmisores son sustancias producidas por una célula nerviosa capaz de alterar el funcionamiento de otra célula de manera breve o durable, por medio de la ocupación de receptores específicos y por la activación de mecanismos iónicos y/o metabólicos. Se encargan de la transmisión de las señales desde una neurona hasta la siguiente a través de las sinapsis. Para que una sustancia química sea considerada como un neurotransmisor, este tiene que cumplir con varios criterios, los cuales son:
- La sustancia debe sintetizarse en una neurona.
- Debe ser liberada por la célula presináptica al ser activada por un estímulo neural fisiológico.
- Debe actuar sobre una neurona postsináptica
- Si la sustancia es aplicada exógenamente a la membrana postsináptica a concentración fisiológica, la respuesta de la célula postsináptica debe ser similar a la respuesta in vivo_._
- Deben existir mecanismos para la terminación de su acción (recaptación, difusión, degradación). Algunos ejemplos de neurotransmisores son:
ATP
Biosíntesis: La síntesis de ATP se produce como resultado de la corriente de protones fluyendo a través de la membrana: ADP + Pi ---> ATP Función: Las principales funciones del ATP como un neurotransmisor es facilitar actividad de las neuronas dopaminérgicas, la transmisión de dolor en neuronas sensoriales de conducción lenta y también funciona como cofactor enzimático y fuente de energía en el metabolismo celular. Receptor: El ATP se une a los receptores P2x los cuales son receptores de conductos iónicos controlados por ligando. Tales receptores tienen una amplia distribución en todo el organismo, incluso en la asta dorsal, lo que significa que el ATP desempeña una función en la transmisión sensorial. El ATP también se une a los receptores P2r y P2u los cuales son GPCR. Mecanismo de acción y de eliminación: El ATP neuronal se produce en su mayor parte por fosforilación oxidativa en las mitocondrias, usando como combustible la glucosa que se toma del medio extracelular (las neuronas tienen una capacidad muy limitada de almacenamiento de glucosa, de manera que la reducción de la glucosa disponible en el medio produce un detrimento del estado energético de la neurona). En ausencia de glucosa otras sustancias que quedan, pueden ser usadas para la respiración mitocondrial, aunque la disponibilidad de estos metabolitos termina rápido y la producción de ATP cesa. La mayor parte del ATP producido se consume por la actividad de una enzima localizada en la membrana plasmática, denominada ATPasa de Na+/K+. Esta enzima, que bombea iones Na+ fuera de la célula intercambiándolos por iones K+, es la responsable del mantenimiento del potencial de reposo de la membrana neuronal, potencial que es imprescindible para el correcto funcionamiento de la neurona.
GABA
Biosíntesis: Se forma por descarboxilación de glutamato. La enzima que cataliza esta reacción es la de glutamato descarboxilasa (GAD), que se encuentra en las terminaciones nerviosas de muchas partes del cerebro. Función: El ácido aminobutírico es el principal mediador inhibidor del cerebro y, asimismo, produce la inhibición presináptica y postsinaptica. Receptor: Existen tres subtipos de receptores de GABA: GABAA, GABAB y GABAC.
GLUTAMATO
Biosíntesis: Existen dos vías que intervienen en la síntesis del glutamato. En una vía, el cetoglutarato α producido por el ciclo de Krebs se convierte en glutamato por la enzima GABA-Transaminasa. En la segunda vía, el glutamato es liberado por la terminación nerviosa hacía la hendidura sináptica mediante una exocitosis dependiente de Ca+ y transportado a través de un transportador de recaptación de glutamato hacia la glía, donde es convertido en glutamina por la enzima glutamina sintetasa. La glutamina luego se difunde hacia la terminación nerviosa donde se vuelve a hidrolizar a glutamato bajo la acción de la enzima glutaminasa. Además de la captación del glutamato liberado hacía la glía, los transportadores de membrana también regresan glutamato directamente hacía la terminación nerviosa. Función: Es el principal transmisor excitatorio en el cerebro y la médula espinal. Receptor: Receptores AMPA y de NMDA. Mecanismo de acción y de eliminación: La liberación de glutamato y su unión a receptores de AMPA permite principalmente la entrada de NA+ y la salida de K+ lo que contribuye a las respuestas postsinápticas excitatorias rápidas. La activación del receptor de NMDA permite la entrada de cantidades relativamente grandes de CA+ junto con NA+. Cuando el glutamato se acumula en cantidades excesivas en la hendidura sináptica, la entrada de CA+ provocada por el receptor de NMDA hacía las neuronas constituye la principal base de las acciones exitotóxicas del glutamato. Por lo general, el glutamato se elimina del líquido extracelular cerebral mediante sistemas de captación dependientes de K+ en las neuronas y las células gliales, lo cual mantiene sólo concentraciones micromolares de la sustancia en el líquido extracelular a pesar de las concentraciones milimolares dentro de las neuronas.
NEUROPÉPTIDOS: ENDORFINAS
Biosíntesis: Derivan de la proopiomelanocortina (POMC), precursora de la hormona adrenocorticotropa (ACTH). Función: Funciona principalmente como un analgésico al dolor. Receptor: Receptor opioide μ. Mecanismo de acción y de eliminación: Su mecanismo de acción es producir analgesia por unirse a receptores opioides especialmente los MOR y DOR que están en los nervios terminales pre y post. Cuando las beta-endorfinas se unen a MOR, inhiben la sustancia P, la cual es la encargada de la transmisión del dolor. Sin embargo, al unirse inhiben a GABA, lo que da resultando a un exceso de producción de dopamina, la cual está asociado al placer. Dependen de su degradación por peptidasas para que finalice su acción.
NEUROPÉPTIDOS: SUSTANCIA P
Biosíntesis: Se sabe poco acerca de su síntesis. Puede ser que sea producida por neuronas aferentes.
REFERENCIAS
- Fix, J. (2008). Temas clave Neuroanatomía. 4a edición. Barcelona: Lippincott Williams y Wikins
- Ganong, W. (1986). Fisiología Médica. Décima edición. México: El manual moderno, S.A. de C.V.
- Ganong, W. (2010). Fisiología Médica. 23a edición. México, D.F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
- Ganong, W. (2013). Fisiología Médica. 24a edición. México, D.F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
- Silverthorn, D. (2008). Fisiología Humana. 4a edición: Buenos Aires: Medica Panamericana, S.A.
