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OCLUSIONES RETINIANAS
Enfermedad vascular retiniana causada por obstrucción parcial o total del flujo venoso, que provoca hemorragias retinianas, edema macular e isquemia, con disminución visual súbita e indolora. Las oclusiones venosas de la retina son un desorden común relativamente fácil de diagnosticar, con complicaciones con alto potencial de ceguera permanente. Epidemiologia Es la segunda causa más común de trastorno vascular de retina después de la retinopatía diabética, y es una causa frecuente de pérdida de visión e incluso ceguera. La incidencia y prevalencia de la OVR aumenta con la edad (>60 años) y no tiene predilección por el sexo. Se asocia con HAS, enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus de 50- 70% de los casos. Factores de riesgo Edad: Es el factor más importante, más del 50% de los casos ocurren en pacientes >60 años. Hipertensión: Está presente en 2/3 o más de los pacientes con OVR de más de 50 años y el 25% de los pacientes más jóvenes. Es más prevalente en los pacientes con ORVR. Hiperlipidemia: Se detecta en 1/3 o más de los pacientes, con independencia de su salud. Diabetes Mellitus: Se encuentra hasta en el 15% de los pacientes con más >50 años. El glaucoma y probablemente la hipertensión ocular se asocian a mayor riesgo de OVCR y posiblemente ORVR. Anticonceptivos orales: En mujeres jóvenes, las píldoras anticonceptivas son el factor de riesgo más común, deben evitarse tras una OVR.
Tabaco: Podrá haber mayor incidencia de OVR en fumadores, aunque los resultados de los estudios no son concluyentes. Infrecuentes: Deshidratación, trastornos mieloproliferativos (mieloma, policitemia), trombofilia (hiperhomocisteinemia, síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos, mutación del factor V de Leiden), enfermedades inflamatorias asociadas a periflebitis oclusiva (enfermedad de Behcet, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener), orbitopatias en insuficiencia renal crónica. Tipos Dependiendo de la ubicación de la obstrucción la OVR se puede dividir en: Oclusión de rama venosa retiniana (ORVR); La obstrucción se encuentra en una de las ramas de la arcada superior o inferior, que afecta solo un cuadrante de la retina ecuatorial y periférica drenada por la rama ocluida. Oclusión de la vena central retiniana (OVCR): La oclusión es a nivel del nervio óptico, por lo que la mayor parte de la retina se ve afectada. Oclusión hemirretiniana: Es una forma intermedia de oclusión venosa de la retina en la que se afecta una mitad de la retina (superior o inferior) por obstrucción de una de las 2 ramas principales de la vena central de la retina. OCLUSIÓN DE RAMA VENOSA RETINIANA Fisiopatología Típicamente, en la conclusión de rama venosa retiniana (ORVR), el engrosamiento arterioesclerótico de una arteriola retiniana produce compresión de la vénula en el punto de cruce arteriovenoso, agravada por el hecho de que ambos vasos comparten la vaina adventicia. Esto da lugar a alteraciones secundarias, como perdida de células endoteliales, flujo turbulento y formación de trombos.
típicamente en menos de 6-12 meses, pero pueden detectarse en cualquier momento. Puede haber hemorragia vítrea o prerretiniana recurrente y en ocasiones desprendimiento de retina traccional como consecuencia de la neovascularización. AGF (Angiografía de fluoresceína): Demuestra isquemia periférica y macular (ausencia de perfusión capilar, tinción de las paredes vasculares, vasos “podados” por falta de llenado de las ramas pequeñas, hemorragia y edema, con vasos colaterales que se forman habitualmente en los casos establecidos. Hay retraso del llenado venoso. En los casos tardíos o sutiles la AGF puede ser diagnosticada. TCO: Permite cuantificar el edema macular. Tratamiento AGF: A los 3 meses, si la AV es de 6/12 o peor. Fotocoagulación sectorial: Cuando aparecen neovasos en el iris y/o en la papila y debe de ser solo en el sector de la retina isquémica. Neovascularización extrapapilar o elsewhere, (NVE) o neovascularización paquicoroidea (NVP). Se aplican impactos de intensidad leve a moderada, 400-500 μm de diámetro, 0.05 s de duración y separadas por el tamaño de una quemadura en el área isquémica. NVI es una indicación de fotocoagulación panretiniana (FPR) sectorial urgente; el glaucoma secundario probablemente será menos agresivo que en la OVCR. Anti VEGF intravítreo: Han sido ampliamente adoptados para el tratamiento del edema macular secundario a ORVR, y probablemente mejoraran la AV más que el láser. Implante intravítreo de dexametasona: Proporciona una mejoría visual en la ORVR sustancialmente superior que la observación. El tratamiento puede NVP: Neovascularización paquicoroidea. Presencia de neovasos en la capa de Haller.
repetirse cada 4-6 meses. Los posibles efectos adversos incluyen un aumento del riesgo de glaucoma y catarata. Inyección de corticoides: Perioculares es menos invasiva que la via intravítrea, pero tambien bastante eficaz Laser macular: Si la AV se mantiene 6/12 (20/40) o menos después de 3- meses debido a edema macular asociado a buena perfusión del centro de la macula en la AGF, pueden plantearse tratamiento con laser 20- quemaduras suaves de 50-100 μm y duración de 0.01-0.05 s concentradas en la zona de exudación angiográfica; los impactos de duración mas corta parecen infligir menos daños a la retina, consiguiendo un efecto terapéutico aproximadamente similar. El tratamiento no debe aplicarse a menos de 0. diámetros papilares del centro de la fóvea, asi como tampoco sobre las hemorragias retinianas y los vasos sanguíneos, especialmente colaterales. Laser de micropulsos: Puede ser tan eficaz como la fotocoagulación convencional para el edema macular, pero causa considerablemente menos daños sobre la retina. Comienza a ejercer su efecto más lentamente. Triamcinolona intravítrea: Sin conservantes es tan eficaz como el laser en ojos con edema macular, pero su efecto es menos duradero y hay una tasa relativamente alta de formación de cataratas y aumento de la PIO. Revisión: En casos que no requieran intervención precoz puede realizarse a los 3 meses y luego a intervalos de 3-6 meses durante 2 años, principalmente para detectar neovascularización. OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA INMINENTE La OVCR inminente (parcial) ocurre por termino medio en pacientes más jóvenes que los que sufren oclusiones mas graves; el pronostico suele ser bueno, pero en un porcentaje de casos se deteriorara a una OVCR isquémica. La distinción ocurre entre OVCR “inminente” y OVCR no isquémica leve no esta clara, incluso pue ser existente. Puede cursar sin síntomas o producir borrosidad visual leve o transitoria, que típicamente es peor al despertar.
La OVCR no isquémica tambien llamada retinopatía por estasis venosa. Es mas frecuente que la forma isquémica. Alrededor de 1/3 progresan a OVCR isquémica, a menudo en el plazo de pocos meses. Síntomas: perdida indolora de visión de modo repentino. La AV está afectada en grado variable según la gravedad; los ojos con AV inicialmente buena tienden a tener buen pronóstico, y, al contrario; una AV inicial en cifras intermedias (6/30-6/60) tienen poco valor para predecir el resultado final. En los casos que no se hacen isquémicos, la visión se normaliza o casi en cerca del 50%. Defecto pupilar aferente relativo (DPAR): Ausente o leve. Fondo de ojo: Se observan signos en todos los cuadrantes. Tortuosidad y dilatación de todas las ramas de la vena central de la retina, con hemorragia en un punto, mancha y llama en grado leve a moderado y focos blancos algodonosos ; es frecuente el edema papilar y de macula, pero generalmente de poca intensidad. El blanqueamiento de retiniano isquémico parcheado (o perivenular, BRIP) con un patrón perivenular en el polo posterior es un signo precoz en pacientes más jóvenes en OVCR no isquémica. Los signos más agudos se resuelven al cabo de 6-12 meses; los hallazgos tardíos son variables, según la gravedad, pero deben incluir hemorragias retinianas diseminadas persistentes; tortuosidad, envainamiento y esclerosis venosa s; gliosis epirretiniana, cambios pigmentarios y atróficos en la macula y vasos colaterales periféricos en la papila óptica. La principal causa de mala visión es el edema macular crónico con atrofia secundaria. Las colaterales en la papila son habituales tras una OVCR y se ven como pequeñas asas vasculares en la cabeza del nervio óptico. DPAR: Respuesta pupilar anormal que ocurre cuando un ojo transmite menos estímulo luminoso al cerebro
Tambien se denominan “corticocircuitos optociliares” o colaterales retinocoroideas, y se cree que representan una circulación compensadora en respuesta a la perfusión defectuosa del nervio; se cree que su aparición se asocia a una reducción acusada del riesgo de neovascularización. Autofluorescencia del fondo ocular (AFF): En la OVR aguda puede mostrar un típico patrón de hipoautofluorescencia debido al ocultamiento de la señal de fondo por el edema; corresponde al BRIP, pero se identifica más a menudo. Angiografía fluoresceína (AGF): Muestra retraso del tiempo de transito arteriovenoso, efecto pantalla por hemorragias, normalmente buena perfusión capilar retiniana y cierta exudación tardía. Tomografía de coherencia óptica (TCO): Es muy útil para valorar el EMC, que a menudo es leve en las lesiones no isquémicas. OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE RETINA ISQUÉMICA La OVCR isquémica se caracteriza por una reducción sustancial de la perfusión retiniana con cierre capilar e hipoxia retina. La isquemia macular y el glaucoma neurovascular (GNV) son las causas principales de pérdida de visión. Diagnostico Síntomas: Disminución marcada de visión indolora en un ojo de comienzo súbito. En ocasiones puede acudir el paciente con dolor, enrojecimiento y fotofobia debido a GNV, sin haber hecho caso o ser consciente de una pérdida de visión previa. La AV suele ser de contar dedos o peor; el pronostico visual suele ser extremadamente malo por la isquemia macular. Hay DPAR. NVI: Aparece rubeosis del iris en cerca del 50% de los ojos, normalmente al cabo de entre 2 y 4 mese (glaucoma de los 100 dias) y hay un alto riesgo de
10 áreas papilares de retina con ausencia de perfusión capilar se asocia a un riesgo significativamente elevado de neovascularización. TCO: Permite cuantificar el EMC Electrorretinografía: Esta deprimido el grado de reducción se ha usado a veces para valorar el riesgo de neovascularización. Tratamiento de las complicaciones de la OVCR El tratamiento de la OVCR no isquémica suele ser mucho menos intensivo que el de la OVCR isquémica. Tratamiento del edema macular: Suele estar indicado si la AV es, pero de 6/9 o hay un engrosamiento significativo del centro de la macula en la TCO, pero probablemente sea poco efectivo en casos de visión igual o peor a 6/20. El tratamiento estándar actual consiste en fármacos anti-VEGF o implante de dexametasona por vía intravítrea. Los anti-VEGF intravítreos (ej., ranibizumab, 0.5 mg) pueden administrarse de entrada mensualmente durante 6 meses y luego con menor frecuencia: consiguen típicamente una ganancia de AV de 2- líneas. Al igual que en la degeneración macular asociada a la edad, los estudios iniciales sugieren que el aflibercept podrían requerir menos inyecciones para obtener un efecto equivalente. Implante intravítreo de dexametasona. Si se administra antes de 90 días del comienzo del EMC, el resultado probablemente será mejor. Puede repetirse el tratamiento cada 4-6 meses. Triamcinolona intravítrea: El estudio SCORE comprobó una mejoría de 3 o más líneas de visión al año en más del 25% de los pacientes tratados con un promedio de 2 inyecciones de 1 mg de triamcinolona. Fotocoagulación con láser: Aunque mejora anatómicamente el edema macular, el láser no suele aportar beneficios visuales, salvo quizás en los pacientes más jóvenes. Tratamiento de la neovascularización
Debe realizarse sin demora una Fotocoagulación panretiniana (FPR) en los ojos con Neovascularización del iris (NVI) o neovascularización del ángulo. Se empieza con 1500-2000 impactos de 0.5-0.1 s de duración, separados por el tamaño de una quemadura, con la energía suficiente para producir una reacción pálida o moderada. El tratamiento debe fraccionarse, y a menudo se requiere ampliar la fotocoagulación. Las inyecciones intravítreas de anti-VEGF suelen administrarse de forma coadyuvantes cada 6 semanas hasta que el ojo se estabilice, ya que consiguen una resolución más rápida de los neovasos que la FPR. Si se administra primero el tratamiento intravítreo, probablemente conviene esperar unos días para evitar contaminar el sitio de la inyección. Los inhibidores del VEGF probablemente sean de poca utilidad si existe cierre sinequeial del ángulo. La hemorragia vítrea puede responder al tratamiento con anti-VEGF intravítreo. El tratamiento definitivo es la vitrectomía con endolaser. OCLUSIÓN VENOSA HEMIRRETINIANA Es una variante de la OVCR, y puede ser isquémica y no isquémica. Es menos habitual que la ORVR o la OVCR y consiste en la oclusión de la rama superior o inferior de la vena central de la retina (VCR). La oclusión hemisférica bloquea una rama principal de la VCR en la papila óptica o su proximidad. La oclusión hemicentral , menos frecuente, afecta a un tronco de una VCR bifurcado en la parte anterior de la cabeza del nervio óptico como una variante congénita. El pronostico depende de la gravedad de la isquemia retiniana, pero su tratamiento ha sido menos estudiado que el de la ORVR o OVCR. Diagnostico Síntomas: Defecto altitudinal del campo visual de instauración brusca. La reducción de la AV es variable.
Exudados algodonosos. Nunca da edema de disco. Retinopatía hipertensiva El tratamiento es laser panretiniano. Dibujo del angulo camerular
