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Oftalmología repaso 2, Apuntes de Oftalmología

Universidad de Guadalajara (UDG)Oftalmología

Repaso de oftalmologia (preguntas para examen)

Tipo: Apuntes

2025/2026

Subido el 27/01/2026

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RETINA
Anatomía macro y microscópica
La retina y el vítreo están completamente relacionados
ya que la cara interna de la retina está recubierta por el
vítreo y las adherencias que genera este es con la misma
retina.
• Conos y bastones es primera capa
• Células bipolares es segunda capa
• Células ganglionares es tercera capa
Los conos son para luz diurnea y colores
Los bastones son para luz tenue y oscuridad.
La mayor cantidad de conos está en la macula
La mayor cantidad de bastones esta en la periferia
Retina se inserta en la periferia con la ora serrata.
Retinopatía diabética
Principal factor de riesgo – hiperglucemia crónica. Se empieza a manifestar con
engrosamiento de endotelio.
La RPD es complicación tardía de DM y es
microangiopatía progresiva. Lesiones a los 5 años en DM-
I y lesiones a los 7 años en DM-II
Factores de riesgo – hiperglucemia crónica, HTA,
hipercolesterolemia, tabaquismo y embarazo. El
lactógeno placentaria es un hiperglucemiante lo que hace
complicaciones en embarazo.
Diagnostico – fundoscopia, fotografía digital de fondo de
ojo, flourangiografia. Hay hemorragia en la retina en
forma de mancha, flama o astilla y subhialoideo.
• Proliferativa – retina sin circunferencia, hemotinos
aumento de presión intraocular
• No proliferativa – microhemorragia, exudado duros, exudados algodonosos.
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RETINA

Anatomía macro y microscópica La retina y el vítreo están completamente relacionados ya que la cara interna de la retina está recubierta por el vítreo y las adherencias que genera este es con la misma retina.

  • Conos y bastones es primera capa
  • Células bipolares es segunda capa
  • Células ganglionares es tercera capa Los conos son para luz diurnea y colores Los bastones son para luz tenue y oscuridad. La mayor cantidad de conos está en la macula La mayor cantidad de bastones esta en la periferia Retina se inserta en la periferia con la ora serrata. Retinopatía diabética Principal factor de riesgo – hiperglucemia crónica. Se empieza a manifestar con engrosamiento de endotelio. La RPD es complicación tardía de DM y es microangiopatía progresiva. Lesiones a los 5 años en DM- I y lesiones a los 7 años en DM-II Factores de riesgo – hiperglucemia crónica, HTA, hipercolesterolemia, tabaquismo y embarazo. El lactógeno placentaria es un hiperglucemiante lo que hace complicaciones en embarazo. Diagnostico – fundoscopia, fotografía digital de fondo de ojo, flourangiografia. Hay hemorragia en la retina en forma de mancha, flama o astilla y subhialoideo.
  • Proliferativa – retina sin circunferencia, hemotinos aumento de presión intraocular
  • No proliferativa – microhemorragia, exudado duros, exudados algodonosos.

Clasificación CAR – Criterio de alto riesgo

  • RPD no proliferativa
    • leve (< 20 microhemorragias)
    • moderada (exudados duros o manchas algodonosas en los cuatro cuadrantes. )
    • severa (> 20 microhemorragias en los cuatro cuadrantes de la retina).
  • RPD proliferativa – sin CAR, con CAR, avanzada
    • aparición de neovasos en la retina, esta condición incrementa seriamente el riesgo de baja visual grave a corto plazo dado que pueden producir hemorragia vítrea o desprendimiento de retina traccional
  • Sin edema macular – con edema macular CNS, con edema macular CS Cuando hay RPD proliferativa por lo general hay daño renal
  • Tto de retinopatía diabética proliferativa – fotocoagulación laser
  • Tto de edema macular – terapia laser
  • Vitrectomía es el tratamiento quirúrgico Retinopatía hipertensiva Factores condicionan la retinopatía hipertensiva – gravedad de HAS, tiempo evolución de HAS, rapidez de instauración de la HAS y estado previo de la vasculatura retiniana. Característica de arteriolas retinianas – ausencia de fibras del SNA, sistema de autorregulación y presencia de una barrera hematoretiniana en endotelio no fenestrado. Respuesta primaria a la HAS – vasoconstricción Manchas algodonosas – microinfarto en retina. En 10 a 15 años de HTA no se ocasiona lesión de edema papilar o edema macular El tratamiento va enfocado al control sistémico de la presión arterial, ante un retinopatía hipertensiva no existe intervención establecida a nivel retiniano. Pacientes jóvenes con preclamsia pueden hacer lesión de edema papilar o edema de macula. Los pacientes de 50 años con HTA de 10 – 15 años no hacen edema papilar o macular porque los vasos ya están escleróticos.

ESTRABISMO

Anatomía y fisiología de musculos extraoculares Todos se origina n del vértice de la órbita excepto el oblicuo inferior

  • Recto superior – origen de anillo de Zinn inervado por III
  • Recto inferior -- origen de anillo de Zinn inervado por III
  • Recto interno -- origen de anillo de Zinn inervado por III
  • Recto externo -- origen de anillo de Zinn inervado por VI
  • Oblicuo superior – origen encima y medio de agujero óptico inervado por IV
  • Oblicuo inferior – origen en borde orbitario lateral inervado por III Ley de Sherrington También conocida como inervación recíproca. Cuando el músculo que actúa se estimula, su antagonista del mismo ojo se relaja, haciendo el movimiento armónico y equilibrado. Ley de Hering También conocida como inervación igualitaria o de la correspondencia motora. Se refiere a la inervación de la musculatura de ambos ojos. Esta ley solo aplica en movimientos binoculares. Endotropia o esotropía Se caracteriza por la desviación constante de los ojos hacia dentro. Puede presentarse en dos variedades: la desviación ocurre siempre en un solo ojo o bien se desvían ambos ojos en forma alternada la endotropia o esotropía es el tipo de estrabismo más común. Se divide en 2 tipos:
  • Parético → debido a una parálisis de uno o ambos musculos.
  • No parético → no acomodativa, infantil de 6 – 12 meses. Esotropía no acomodativa → se desarrolla en la niñez, por lo común después de la edad de dos años. Estropía acomodativa → y mecanismo fisiológico normal con respuesta de convergencia hiperactiva asociada pero insuficiente divergencia fusional relativa para retener los ojos directos.

Exotropia La exotropia es una desviación de alguno de los ojos hacia fuera. Existen tres tipos principales de exotropias

  • Exoforia tropia → desviación básica hacia la divergencia, que es compensada parte del tiempo por una poderosa convergencia fusional, y por lo tanto coexisten en el mismo paciente momentos de ojos sin desviación y en otros momentos la desviación divergente
  • Exotropia constante → La exotropía constante es vista usualmente en pacientes mayores. La exotropia constante es una desviación que se manifiesta de manera permanente, sin tener modificaciones en su magnitud.
  • Exotropia secundaria → desviación básica hacia la divergencia como consecuencia de lesión orgánica en uno de los ojos, por muy diversas causas: córnea (leucoma), cristalino (catarata congénita o adquirida), retina (retinopatías, desprendimiento), nervio óptico (neuritis) Forias Las forias, también conocidas como el falso estrabismo , son un trastorno que provoca la desalineación de los ejes del ojo en determinadas circunstancias. Factores como el estrés, el cansancio y la fatiga visual pueden hacer que una foria se haga evidente y provoque síntomas en la visión. Ambliopía El ojo más débil hay anormalidad de visión y no se logra la visión. Podría ser por la no maduración de la vía óptica. Evaluación de la agudeza visual. Si el paciente presenta diferencia de dos o más líneas de visión entre ambos ojos.
  • Anisometrópica → u na alta diferencia de dioptrías entre los dos ojos con un ojo define y con el otro no.
  • Estrábica → por consecuencia de estrabismo
  • Deprivación → por alguna obstrucción como catarata, lecocoria, Ptosis.
  • Ametrópica → enfoque inadecuando sobre la retina causando disminución de agudeza visual. El error es en ambos ojos.
  • Mixta → Se refiere a la combinación de ambliopía anisometrópica y estrabismo.

GLAUCOMA

Caracteriza con neuropatía óptica degenerativa progresiva, perdida de campo visual y el factor mas importante es el PIO. Angulo abierto unos 45º y ángulo cerrado < 45º

Dinámica del humor acuoso Al proceso de producción, circulación y drenaje del líquido transparente que llena la cámara anterior del ojo (humor acuoso). El humor acuoso es combinado con enzima anhidrasa carbónica. Se encuentra en el cuerpo ciliar en la pars plicata a nivel de los procesos ciliares, se inserta el sistema de sujección del cristalino (zónula).

  • Producción – Las células del epitelio ciliar secretan activamente el humor acuoso, que está compuesto por agua, electrolitos y moléculas.
  • Circulación – Fluye desde los procesos ciliares hacia la cámara posterior del ojo y luego a cámara anterior a través de la pupila
  • Drenaje – Se drena del ojo a través del ángulo iridocorneal, donde se encuentra la malla trabecular y el canal de schlemm
  • Se acumula en cámara posterior
  • Circula entre cristalino e iris
  • Entra a cámara anterior
  • Nutre al cristalino y al endotelio corneal y sale a través de la malla trabecular por el canal de shlem. Mitos que ocasiona el glaucoma
  • Presión intraocular daña axones del nervio y degenera el nervio
  • Presión daña la circulación del nervio ocasionando isquemia del nervio
  • Ocasiona una apoptosis por la baja presión del nervio genera apoptosis común en el glaucoma de presión baja Clasificación de glaucoma La clasificación del glaucoma comprende los grupos de glaucomas primarios y secundarios y cada uno de ellos se subdivide en formas de ángulos abierto y cerrado. Un caso particular es el glaucoma congénito. Glaucoma primario
  • Glaucoma primario de ángulo abierto
  • Estos pacientes cursan con presión intraocular elevada mayor de 21 mmHg. Ocurre por el envejecimiento de la malla trabecular lo que ocasiona restricción de salida de humor acuoso.
  • Para determinar el diagnóstico deben identificarse alteraciones en el campo visual, la cabeza del nervio óptico y la presión intraocular, además de reconocer un ángulo de la cámara anterior abierto.
  • Tto es timolol 1 gota cada 8 horas.
  • Glaucoma primario de ángulo cerrado
    • Congestión ciliar en la circunferencia corneal. La córnea luce nublada e insensible. Se muestra una cámara anterior llana, una pupila semidilatada y ovalada
    • En este tipo no existe ninguna otra causa además de la predisposición anatómica siendo el ejemplo típico el del glaucoma agudo de ángulo cerrado.
    • Presión intraocular > 30mmHg. Causa principal es paciente con hipermetropía.
    • Tto es diurético como manitol para deshidratar el humor vitreo y bajar la presión, despues acetozamida c/8horas, suplemento de potasio y piolacrpina para bajar la tensión de pupila. Glaucoma secundario
  • Glaucoma secundario de ángulo abierto
  • El glaucoma secundario puede ser causado por una lesión ocular, por una inflamación, por ciertos fármacos, como los corticoesteroides, y por casos avanzados de cataratas o diabetes.
  • Glaucoma secundario de ángulo cerrado
  • En este tipo la causa de oposición iridotrabecular es consecuencia de una condición específica como sinequias, contracción de una membrana fibrovascular, seclusión pupilar o pseudofaquia Glaucoma congénito En el niño se considera patológica una PIO mayor de 18 mmHg. condición unilateral o bilateral poco común causada por una simple obstrucción de la salida del flujo. El globo ocular se agranda si la presión intraocular se eleva antes de los 3 años. Hay una coloración azulada de la esclera, una cámara anterior profunda y excavación del disco. Triada – blefaro espasmo, lagrimeo y fotofobia. La triada sucede por el edema corneal. Se da más en paciente con megalocornea (cornea muy grande). El diámetro de córnea es de 10 – 10.5 mm
  • En el de ángulo cerrado no se percibe el trabeculo porque esta tapado por la periferia del iris. Frecuente en hipermétropes y razas asiáticas. El iris puede llegar a obstruir el drenaje del humor acuoso.
  • La tonometría es un procedimiento indirecto para obtener la tensión. Lo normal es 16 +- 3 mmHg
  • Campimetría es para detectar una reducción de la visión periférica.
  • Caracteriza con neuropatía óptica degenerativa progresiva, perdida de campo visual. El factor más importante es PIO.

Astigmatismo El astigmatismo es una anomalía ocular frecuente causada por un defecto en la curvatura de la córnea o en la forma del cristalino del ojo, que impide que la luz se refracte de manera correcta.

  • La cornea normalmente tiene forma de balón de NFL.
  • Problema a nivel corneal
  • La curvatura del eje es diferente
  • El tipo de lente es cilíndrico (–) Tipos de astigmatismo
  • Astigmatismo regular → los meridianos principales son perpendiculares entre sí.
  • Astigmatismo irregular → los meridianos principales no son perpendiculares. Puede ser también causado por el queratocono. Astigmatismo simple
  • Miopico simple – uno de meridianos enfoca los rayos de luz por delante de retina y el otro enfoca correctamente.
  • Hipermetrópico simple – uno de los meridianos enfoca los rayos por detrás de la retina y el otro enfoca correctamente Astigmatismo compuesto
  • Miopico compuesto – los 2 meridianos principales enfocan por delate de la retina
  • Hipermetrópico compuesto – los 2 meridianos principales enfocan por detrás de la retina
  • Mixto – un meridiano enfoca por detrás y otro por delate de la retina pero ninguno en lugar correcto. Ejemplo
  • OD → – 2.0 x 180º Astigmatismo
  • OD → – 3.25 – 1.90 x 90º Astigmatismo Miopico
  • OD → + 2.5 – 1.5 x 180º Astigmatismo Hipermetrópico

Presbicia Son lentes cilíndricos (+), no alcanza a leer de cerca. ADD – adición Ejemplo

  • OD → + 2.00 - 1.5 x 180º
  • OI → + 2.00 - 1.0 x 180º
  • ADD + 1.
    • Es un astigmatismo Hipermetrópico
    • Entonces serán uno lentes bifocales en la parte de ADD del lente será de 3.5 por la suma de +2.0 + 1.5 del ADD
  • OD → - 2.00 – 1.5 x 180º
  • OI → + 2.00 – 1.0 x 180º
  • ADD + 1.
    • Es un astigmatismo Miopico con ADD de – 0.5 en OD
    • Es un astigmatismo Hipermetrópico con ADD de 3.5 en OI
    • Si el ADD sale (–) no se coloca lente bifocal porque quiere decir que en ese ojo no lo necesita. Afaquia Es la ausencia de cristalino Causas más comunes son quirúrgica, traumática o congénita. Presenta una cámara anterior profunda, una pupila de color negro oscuro, iris trémulo e iridectomía periférica asociada.
  • Afaquia primaria – nunca se formó el cristalino por falla en la inducción de la vesícula óptica; la córnea no es transparente.
  • Afaquia secundaria – inicia la formación del cristalino pero no termina de crecer (microfaquia); la córnea es transparente. Tto – lentes de contacto afáquicos, gafas afáquicos, o LIO de cámara anterior secundaria o de fijación escleral.

Quemaduras químicas Las alcalinas son mas peligrosas que las quemaduras por acido. Su gravedad depende del tipo de químico, su cantidad, pH de la solución, concentración de los agentes químicos, duración de la exposición y tiempo antes de acudir a la consulta.

  • Por acido
    • Máxima lesión en minutos iniciales precipita las proteínas hísticas y lesión se localiza en las zonas de contacto.
    • Causa lesiones menos profunda y focales. Ocasiona coagulo de proteínas limitando penetrar en el estroma corneal.
    • Mas común por hipoclorito de sodio, ácido acético y acido sulfúrico
    • Tto – es irrigación con solución usar por lo menos 1 solución por ojo y lavar. Usar tetracaína, lubricación de ojos, antibiótico de amplio espectro, esteroides para inflamación. Usar homatropina al 2%.
  • Por álcalis
    • Son más graves, rápida penetración y extensión (saponifican grasas) y reblandecimiento hístico (inhibe síntesis de colágeno)
    • En los primeros minutos la conjuntiva toma aspecto quemótico y edematoso, área de vasculitis y necrosis. La cornea se desepiteliza y en primera horas esta opaca y edematosa.
    • Hay quemosis de conjuntiva y parpados, congestión y supuración, isquemia perilimbica y PIO.
    • Se forma cicatrización irregular de la cornea y adelgazamiento corneal. Hay ojo seco debido a la cicatrización de ductos de glándula lagrimal. Cuerpos extraños
  • Antibiótico de amplio espectro – es el medicamento que se debe dar puede ser solo el daño en epitelio o llegar al estroma.
  • Siderrotica – cuando es derivado de fierro, hierro o metal
  • Charcrosis – cuando es de bronce o cobre
  • Siderosis bulbar – el cristalino se hace amarrillo y opaco
  • Calcosis – es una aleación de latón o bronce y forma el anillo de Kayser Fleischer por depósitos de cobre.
  • El pelo de oruga ocasiona iridociclitis.
  • Piedra, madera o material vegetal ocasiona severa reacción granulomatosa
  • Lo más toxico es hierro, latón y plomo. El tejido orgánico y vegetal ocasiona mas daño por la infecciones.
  • Resonancia magnética → contraindicado en cuerpo extraño metálico Afectan a la conjuntiva, córnea o el limbo. Hay sensación de tener cuerpo extraño, fotofobia notable y enrojecimiento. Dx – cornea se debe revisar la conjuntiva tarsal y si hay evidencia de dacriocistitis crónica (inflamación de seno nasal).

Tx – remoción de cuerpo con isotopo o aguja desechable además de pomadas antibióticas de amplio espectro.. Siderosis bulbar – cambios degenerativos crónicos e irreversibles del tejido ocular, causado por cuerpo extraño intraocular de hierro.

  • Signos es depósitos de oxido en superficie anterior de cristalino, heterocroía del iris y descoloración de la córnea. Tto → gotas de tetracaína, extraída de residuo, pomada antibiótica y parche oclusivo. Contusiones Puede ser como por puño o pelotas. Perioculares (parpado y vía lagrimal) y oculares (cornea y cristalino). Laceración palpebral – probable obstrucción de vía lagrimal Lesión contusas de segmento anterior
  • Hipema – reposo absoluto, dormir en semi-fowler para que coagule este de solo un lado. Manejo con esteroides tópicos, midriáticos, beta bloqueadores.
  • La luxación traumática de cristalino anterior es una emergencia puede dañar el endotelio de cornea y aumentar PIO. Lesión segmento posterior
  • Desprendimiento de retina tipo regmatogena es el desprendimiento de 9 de 10 capas de la retina.

ORBITA

Cavidad ósea por debajo de base de cráneo. La parte inferomedial de la orbita es donde más común hay fractura de cavidad orbitaria. Anatomía

  • Pared superior – hueso frontal, ala menor del esfenoides.
  • Pared lateral – hueso cigomático y ala mayor esfenoides
  • Pared medial – hueso etmoides, maxilar, lagrimal y esfenoides
  • Pared inferior – hueso maxilar, palatino y cigomático.

Neuropatía óptica

  • Compresión directa del nervio óptico o de su aporte sanguíneo, en vértice de la orbita por musculos rectos congestionados y engrosados.
  • Disminución progresiva de visión central
  • Percepción defectuosa de color verde y rojo
  • Defecto pupilar aferente
  • En casos avanzados hay atrofia del nervio óptico
  • TAC es el estudio Miopatía restrictiva
  • Puede ser transitoria y desarrollan algún grado de oftalmoplejía.
  • La motilidad ocular esta restringida por edema durante fase restrictiva o cicatricial Celulitis preseptal Infeccion subcutánea anterior al septum.
  • Etiología → trauma cutáneo del parpado, diseminación de infeccion local (orzuelo, blefaritis) e infecciones distantes (vía aérea superior y oído medio).
  • Cuadro clínico → tumefacción palpebral unilateral, leucocitosis, hipersensibilidad, dolor local y enrojecimiento.
  • Imagenologia → tomografía, RM. Ayudan a saber si es preseptal o poseptal (orbitaria).
  • S. pneumoniae es el más común
  • Tto – amoxicilina/clavulánico 30mg/kg c/8hrs VO. Si hay mordedura de animal agregar tto para gram + y – además aminoglucósidos. Celulitis orbitaria Infeccion de tejido blando posterior al septo orbitario. Edema eritema, hiperemia y dolor parpado.
  • Etiología → sinusitis crónica, otitis media, abscesos dentarios, heridas y cuerpo extraño que penetra el septo.
  • Agente etiológico → s. neumonie, s aureus, s pyogenes, hemofilus influenzae. Mas frecuente < 5 años por Haemophilus influenzae.
  • Inicio rápido, fiebre, signos orbitarios (falta de movimiento orbitario, proptosis dipoplia, disminución de agudeza visual).
  • Complicaciones – perdida visual, absceso orbitario, extensión a seno cavernoso e infeccion bilateral de nervio 2, 3, 4, 5 y 6. Meningitis y absceso cefálico por erosión de huesos orbitarios.
  • Estudios → RX simple, TAC, RM, cuenta leucocitaria y cultivo.