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REPASO ENARM OFTALMOLOGIA, Apuntes de Oftalmología

Resumen elaborado con fines de presentar ENARM

Tipo: Apuntes

2019/2020

Subido el 28/10/2020

zazil-mariana-becerra
zazil-mariana-becerra 🇲🇽

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OFTALMOLOGIA
-Si mejora con agujero estenopeico (.)= Problema refractivo
-No ve de lejos ni de cerca “dificultad para la acomodación” =
Astigmatismo “la imagen se forma en múltiples focos, pero no en la
retina”
oCorrigen con lente cilíndrico
-No ve de lejos, pero ve de cerca: Miopía “Ojo largo”
oCorrige con un lente divergente o negativo corrige
oMiopía se relaciona con desprendimiento de retina regmatogeno
oForma un plano posterior al de la retina
oSu diámetro anteroposterior es mayor al normal
-Px al principio ve bien, pero luego se cansa y aparece la cefalea:
Hipermetropía “Ojo corto” la imagen se forma por detrás de la retina
oCorrige con un lente convergente o positivo (alargan los rallos
para que lleguen a la retina)
oSe asocia a ataque agudo de glaucoma, a estrabismo
- Presbicia inicia a partir de los 40 años
Orzuelo: Infección aguda
ETIOLOGIA: S. aureus (90%), Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium y
Propionibacterium acnés
-Si afecta al folículo piloso de la glándulas de Zeiss o Moll se considera
externo
-Si afecta las glándulas de Meibomio: Interno
CLINICA: Dolor, edema, eritema del párpado que después se localiza y drena
-Se asocia a blefaritis
TTO:
-Autolimitado 5-7 días
-Antibiótico tópico
-Higiene palpebral y compresa
-antibiótico sistémico en caso de celulitis significativa (Dicloxacilina)
Chalazión: Inflamación crónica
-La mayoría son estériles
OBSTRUCCIÓN: Glándulas de Zeiss o Meibomio
CLINICA: Inflamación crónica lipogranulomatosa y se asocia a blefaritis y
rosácea
-No duele y esta duro
TTO
-Aguda: Compresas calientes
-Crónico: Resección o incisión y curetaje por vía trasconjutival
ALTERACIONES EN LA POSICIÓN DEL PARPADO
-Entropión: Hacia adentro
-Ectropión: Hacia afuera
Se asocian a formación de ulceras corneales
TTO: QX
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OFTALMOLOGIA

  • Si mejora con agujero estenopeico (.)= Problema refractivo
  • No ve de lejos ni de cerca “dificultad para la acomodación” = Astigmatismo “la imagen se forma en múltiples focos, pero no en la retina” o Corrigen con lente cilíndrico
  • No ve de lejos, pero ve de cerca: Miopía “Ojo largo” o Corrige con un lente divergente o negativo corrige o Miopía se relaciona con desprendimiento de retina regmatogeno o Forma un plano posterior al de la retina o Su diámetro anteroposterior es mayor al normal
  • Px al principio ve bien, pero luego se cansa y aparece la cefalea: Hipermetropía “Ojo corto” la imagen se forma por detrás de la retina o Corrige con un lente convergente o positivo (alargan los rallos para que lleguen a la retina) o Se asocia a ataque agudo de glaucoma, a estrabismo
  • Presbicia inicia a partir de los 40 años Orzuelo: Infección aguda ETIOLOGIA: S. aureus (90%), Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium y Propionibacterium acnés
  • Si afecta al folículo piloso de la glándulas de Zeiss o Moll se considera externo
  • Si afecta las glándulas de Meibomio: Interno CLINICA: Dolor, edema, eritema del párpado que después se localiza y drena
  • Se asocia a blefaritis TTO:
  • Autolimitado 5-7 días
  • Antibiótico tópico
  • Higiene palpebral y compresa
  • antibiótico sistémico en caso de celulitis significativa (Dicloxacilina) Chalazión: Inflamación crónica
  • La mayoría son estériles OBSTRUCCIÓN: Glándulas de Zeiss o Meibomio CLINICA: Inflamación crónica lipogranulomatosa y se asocia a blefaritis y rosácea
  • No duele y esta duro TTO
  • Aguda: Compresas calientes
  • Crónico: Resección o incisión y curetaje por vía trasconjutival ALTERACIONES EN LA POSICIÓN DEL PARPADO
  • Entropión: Hacia adentro
  • Ectropión: Hacia afuera Se asocian a formación de ulceras corneales TTO: QX
  • Ptosis o Congénita: Ausencia de surco palpebral o Adquirida  Neurogénica  Miogénica  Aponeurótica: Senil desinserción del musculo elevador del parpado  Mecánica o TTO: Es Qx si obstruye el eje visual Blefaritis: Inflamación infecciosa en el margen palpebral ETIOLOGIA: S. aureus, S. epidermidis, P. acnés, Demódex follicorum (> años hasta un 84% y en >70 hasta 100%) TIPOS
  • Posterior: Afecta los orificios de las glándulas de Meibomio o Etiología: S. aureus o Clínica: Secreción excesiva y anormal de las G. Meibomio, hiperemia y telangiectasias de borde palpebral posterior, lagrima aceitosa y espumosa. “Signos de pasta de dientes” o Se asocia a ojo seco
  • Anterior: Afecta a la zona que rodea la base de las pestañas o BA estafilocócica: Escamas duras y costras alrededor de la base de las pestañas (collaretes), presenta conjuntivitis pilar leve e hiperemia conjuntival crónica  Larga evolución  Queratosis  Se asocia a inestabilidad de la película lagrimal y Sx de ojo seco o BA seborreica: Bordes palpebrales anteriores grasos e hiperémicos, las pestañas pegadas entre sí.  Esquemas blandas y localizadas en cualquier zona TTO
  • Higiene palpebral
  • Antibióticos tópicos (se dan VO en caso de enfermedad ulcerativa del borde palpebral: Azitromicina o Tetraciclinas) TUMORES PALPEBRALES MALIGNOS
  • Carcinoma basocelular o 90% ocurre en el párpado inferior: Nodular, superficie aperlada y telangiectasias
  • Ca epidermoide: Más agresivo por invasión a n. linfáticos, perineural y SNC o Asociado a daño a piel o queratosis, Nódulo/Placa o Costras/Descamación/Queratina o Telangiectasias o Vasos cola de cochino o Bordes redondeados
  • Tumor vascular benigno más frecuente en infancia: Hemangioma capilar  B bloqueadores

CONJUNTIVITIS ALÉRGICA

CONJUNTIVITIS PEREJE Y ESTACIONAL

  • Hipersensibilidad tipo 1
  • Estacional por pólenes d aire (se acaban en el invierno)
  • Perenne todo el año
  • PC: Lagrime, secreción acuosa, prurito CONJUNTIVITIS ATOPICA
  • Hipersensibilidad 1, 2 y 4 o Eczema en parpados, prurito, papilas gigantes o Signo de Hertoghe: Se pierde la cola de la ceja CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL O VERNAL
  • Hipersensibilidad tipo 1 y 4
  • Climas cálidos y meses húmedos
  • Empieza antes de la pubertad, se resuelva a los 20 años, antecedentes de alergias al polen, dermatitis atópica, rinitis alérgica o asma
  • PC: Prurito, ojo rojo, ojeras, úlceras en escudo (TTO esteroides), Hiperpigmentación conjuntival DERMATOCONJUTIVTIS DE CONTACTO
  • Hipersensibilidad tipo IV
  • 48-72hrs
  • Pico 2-5 hrs CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE
  • Se debe a traumatismos mecánico por lentes de contacto, sutura, colgajo etc. TRATAMIENTO DE CONJUNTIVITIS ALERGICA:
  • Generales: Compresas frías, lubricantes, evitar en lo posible el alérgeno
  • Moderados: Descongestivos, antihistamínicos, estabilizadores de mastocitos y antiinflamatorios tópicos
  • Casos graves o refractarios: Esteroides tópicos, ciclosporina tópica, evaluación por alergólogo ESCLERA
  • Epiescleritis: Movible, no duele
  • Escleritis: No móvil y duele
  • TTO indometacina y AINES Tópico
  • Si es el segundo episodio se debe de analizar al Px (posible Enf reumática) CELULITIS
  • Preseptal o Etiología: S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes, Trauma (bacillus cereus)
  • Septal (más aparatoso, involucra tejidos de la órbita) o Etiología: S. aureus, Estreptococos, H. influenza, Aspergillus, Mucormicosis o Origen: Senos paranasales TTO
  • Antibiótico sistémicos ambulatorio SI NO presenta signos sistémicos o Amoxicilina c/ Acido clavulánico x 10d
  • Antibióticos sistémicos hospitalizado en 6 a 12 meses y Adulto con signos sistémicos o Ampicilina/Sulbactam
  • TTO Qx en abscesos grandes superiores e inferiores APARATO LAGRIMAL DACRIOESTENOSIS CONGÉNITA (obstrucción congénita de vía lagrimal) o 6% de RN a término, 20% en prematuros o Uní o bilateral o 90% resolución espontanea al año de vida
  • Etiología. Obstrucción membranosa a nivel de la válvula de Hasner
  • DX: Evaluar puntos lagrimales y meniscos / Prueba aclaramiento fluoresceína
  • TTO: Masaje lagrimal: Crigler (en 7 acostado) / Sondeo vía lagrimal (>7m haciendo masajes sin mejoría) / DIC (si a los 2 sondeos no hubo mejoría) DACRIOCISTITIS AGUDA O CRONIA
  • Etiología: S. pneumoniae, H. influenzae en niños, S. epidermidis y S. aureus en adultos o Canaliculitis: Actinomyces israelii
  • DX: Aclaramiento fluoresceína, Irrigación, TAC
  • TTO: Antibióticos tópicos + Oral (AmoxiClav) + Dacriocistorrinostomia (DCR) Cuando el cuadro agudo pase ORBITOPATIA TIROIDEA Enf inflamatoria, autoinmune y autolimitada que afecta los tejidos orbitarios y periorbitarios ETIOLOGIA
  • Hipertiroidismos 88%
  • Hipotiroidismo 6% (tiroiditis de Hashimoto)
  • Eutiroidimo 6% CLINICA
  • Retracción palpebral
  • Exoftalmos
  • Cambios musculares
  • Diplopía
  • Edema palpebral
  • Inyección conjuntival
  • Dolor e irritación
  • Quemosis
  • Lagrimeo
  • Fotofobia
  • Visión borrosa TTO:
  • Glucocorticoides orales y fármacos inmunosupresores
  • Radioterapia orbitaria
  • Cx Descompresión orbitariaCx de músculosCx de parpados SINDROME DE OJO SECO

- ETIOLOGIA

o S. aureus, S. epidermidis, S pneumoniae, S. viridans, B. cereus (trauma), Pseudomona (muy agresiva), Acanthamoeba (agua dulce y LC)

  • TRATAMIENTO o Quinolonas tópicas de 3era generación o Antimicrobiano para sobreinfección o Esteroides después de 48 hr de haber iniciado el antibiótico QUERATITIS MICOTICAS
  • Factores de riesgo o Trauma vegetal o LC o Esteroides o Defecto epitelial persistente
  • Etiología o Aspergillus o Fusarium o Inmunosuprimidos: Cándida
  • Clínica o Aparición de 24 a 48hr o Indoloras o Ulcera con bordes difusos (espumosos) o Lesiones satélites o Edema perilesional
  • Tratamiento o Ergosterol c/ Ketoconazol o Itraconazol: Aspergillus y cándida o Natamicina 5% tópica c/h por 48hr QUERATOCONO
  • Patología progresiva y adquirida de la cornea y se asocia a adelgazamiento del estroma y protrusión o Se presenta en la pubertad o Se asocia a miopía progresiva o Se asocia a Sx de Down TTO: LC rígido, Entrecruzamiento de fibras de colágena, latentes de armazón, anillos intraestromales, Queratoplastia penetrante profunda (trasplante de córnea) ESTRABIBSMO
  • Condición de desviación de alineamiento anormal de un ojo respecto al otro
  • La mayoría aparecen los primeros 3 años ETIOPATOGENICA
  • Inervacional
  • Acomodativo
  • Anatómico
  • Paralitico LOCALIZACIÓN
  • Endotropias o Esotropia
  • Exotropias
  • Hipotropias
  • Hipertropias PUEDEN SER
  • Constantes
  • Intermitentes CONSECUENCIAS DE NO DAR TTO
  • Alteración en los MEO
  • Posición anómala de la cabeza: Torticolis (compensar la diplopía), PCC
  • Afecta el área sensorial induciendo supresión, ambliopía y diplopía NOTA
  • Estrabismo congénito se detecta alrededor de los 4 meses de vida
  • Otros estrabismos o Endotropias con factor acomodativo: aparecen después de los 3 años de vida o Exotropia intermitente TRATAMIENTO
  • <6 meses: toxina botulínica ENDOTROPIAS/ESOTROPIAS}
  • FACTORES DE RIESGO o Congénita  Antes de los 6 meses, AHF  75% hiperfunción de oblicuos inferiores y/o desviación vertical disociada  50% nistagmo o Acomodativa  Se presenta desde los 6m a los 7 años  Intermitente inicialmente  Se asocia hipermetropía (si es muy severa puede ocasionar endotropia) o Por mala visión o Asociado a déficit neurológico o Miopía o Sx de bloque por nistagmo o Psudoendotropia ESTRABISMOS PARALITICOS Es unilateral MUSCULOS E INVERVASIÓN DEL OJO III: Recto (superior, inferior e interno) y elevación del parpado

TRATAMIENTO

  • Analgésicos, AINES, ciclopléjicos
  • Protección del globo ocular abierto
  • Antibiótico tópico en no penetrantes, y sistémico en penetrantes (fluoroquinolonas VO), intravítreos en endoftalmitis
  • Esteroides para neuropatía óptica traumática
  • Láser para desgarros
  • Cierre primario para truama penetrante
  • Extracción de cuerpo extraño
  • Cx de catarata/glaucoma/retina
  • Protección del ojo contralateral NOTA
  • Hipema: Hemorragia en cámara anterior
  • Hiposfagma: Hemorragia subconjuntival QUEMADURAS
  • Es una urgencia oftalmológica PUEDEN SER POR
  • Acido (pH <3) o Causan coagulación y precipitación de proteínas, penetran a cámara anterior (menor daño)
  • Álcali (>11) más común, peor pronostico o Saponificación de ácidos grasos en membranas celulares edema de fibras de colágeno, engrosamiento, acortamiento y penetración
  • rápida de CA (mayor daño) o Ejemplo: Cal (carbonato de calcio), Hidróxido de calcio (yeso), Hidróxido de sodio o potasio (lejía), Hidróxido de amonio (fertilizantes y limpiadores) o Tripolifosfato de sodio (detergente para lavatraste) o PC  Blefaroespasmo, hiperemia conjuntival, quemosis, edema corneal, isquemia límbica, blanqueamiento esclera  Lagrimeo, Sensación de cuerpo extraño, Dolor, fotofobia SIGUIENTE PASO
  • Irrigar con solución salina por 30 min o 2l o normalización de pH (7.0- 7.1)
  • Envió a oftalmo
  • Anestesia tópica y analgésica sistémica CATARATA Pérdida de la transparencia u opacidad del cristalino Se inicia a formar a los 40 años y a los 70 años la mayoría la tienen madura CLASIFICACIÓN SECUNDARIA: Senil, traumática, tumorales, inflamatoria Sistémicas: Metabólicas, sindermatóticas, toxicas Pueden hacer miopía (ve de cerca pero no de lejos)

TTO: Extracción catarata + implante de lente intraocular para sustituir el cristalino

  • Facoemulsificación
  • Va a requerir lentes para visión cercana (se pierde poder de acomodación del cristalino)
  • Ve los colores opacos
  • “Deslumbra” la luz del sol, es lenta NOTAS
  • Catarata secundaria a esteroides: Catarata subcapsular posterior (CSP)
  • Post a Cx de catarata pueden presentar opacidad en la capsula posterior y se trata con laser (capsulotomía YAG)
  • Marfan: Subluxación del cristalino superior temporal (y también puede presentar miopía axial, hipoplasia del músculo dilatador de la pupila y glaucoma)
  • Homocistenuria: Subluxación del cristalino Inferior-nasal CATARATA GALACTOSÉMICA
  • Catarata color de gota de aceite en retroiluminación
  • Inicia en las primeras semanas de vida
  • Defecto en la Galactosa 1 fosfato uridil transferasa GAL-1-P
  • Se acumula galactiol: Cambios osmóticos, aciduria y lisis de proteínas ENDOFTALMITIS Pueden ser
  • Exógenas o Postoperatorias o Postraumáticas o Extensión desde tejidos anexos
  • Endógenas CLASIFICACIÓN
  • Aguda: <6 semanas posteriores a la Cx
  • Tardía >6 semanas
  • Crónica: >1 mes GLAUCOMA CLASIFICACIÓN
  • Edad de aparición o Congénito o Juvenil o Adulto
  • Tiempo de evolución o Agudo o Crónico
  • Tipo o Abierto o Cerrado Neuropatía óptica progresiva que cursa con pérdida del campo visual Cambios estructurales: Adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas, cambios en la cabeza del nervio óptico, con o sin aumento de PIO

DURANTE EL CUADRO AGUDO

  • Acostar al Px
  • Canalizarlo + Manitol 20% 1-2gr/kg, carga 30 in a 1hr cada 100ml tiene 20gr
  • AINE
  • Timolol, Dorzolamida (inhibe la anhidrasa carbónica), Brimonidina (a- adrenérgicos) o análogos PG (Latanoprost, Travaprost, Bimatoprost/ EA: Flu-Like, dolor muscular, dolor de cabeza, hiperpigmentan iris y parpados)
  • Acetato de prednisolona 1% tópico
  • Pilocarpina <40mmHg RETIONOPATÍA DIABÉTICA
  • Saturación de la gliceraldehido 3 fosfato y activación de vía de polioles o Perdida de pericitos, inflamación crónica (leucoestasis, no perfusión capilar) FACTORES RIESGO
  • DM larga evolución
  • Mal control
  • HAS
  • Edad
  • Tipo de DM
  • Peso
  • Enf Renal
  • Tabaquismo EXPLORACIÓN
  • Microaneurismas (1er cambio) Miden hasta 125 micras o Puntos rojos  Hemorragia en punto: CPE y CNI  Hemorragias en flama: CFN
  • Exudados blandos: Microinfartos en la CFN por obstrucción del flujo axoplásmico
  • Exudados duros: Acúmulo de lipoproteínas, adquieren patrón circinado
  • Arrosariamientos venosos: Zonas de estrechamiento y dilatación vascular (principal dato pronóstico para progresión RDP)
  • Neovasos: Respuesta a la isquemia y dependientes de VEGF CLASIFICACIÓN
  • RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA o Sin retinopatía diabética o RDNP muy leve: Solo Microaneurismas o RDNP Leve: alguno o todos los siguientes: MA, Hemorragia intraretineanas, Exudados duros, Exudados blandos SIN AMIR ni AV o RDNP moderada: HIR graves 1-3 cuadrantes o AMIR graves, AV en más de 1 cuadrante, EB habitualmente o RDNP Severa (4-2-1)-cualquiera de los siguientes- HIR en 4 cuadrantes, AV en 2 o más cuadrantes, AMIR en 1 o más cuadrantes

o RDNP muy severa: 2 o más de la regla 4-2-

  • RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA o RDP sin Características de alto riesgo: Neovasos papilares (en el disco óptico) o Neovasos extrapapilares sin extensión suficiente para ser de alto riesgo o RDO con CAR: NVP en 1/3 del disco óptico, cualquier NVP con HV o H pre retiniana o NVEP >1/2 DDD con HV o H pre retiniana o RDP Avanzada: HV grado 4, Desprendimiento de retina por tracción, Glaucoma neovascular, Ptisis bulbi EN RESUMEN
  • RDNP: Microaneurismas, Hemorragias, Arrostramiento venosos, HIR, Exudados
  • RDP: Neovascularización, Hemorragia vítrea, Fibrosis y Tracción, desprendimiento de retina y ceguera Principal causa de disminución de AV en los Px con DM: EDEMA MACULAR DIABETICO
  • Puede estar presente en RDNP y P
  • Pc: Edema focal, difuso, isquémica, edema macular si TRATAMIENTO
  • RDNP: Control estricto de glucemia, lípidos, presión arterial
  • RDP: Panfotocoagulación retiniana, Antiangiogenicos intravítreos (no en Px con tracción)o Vitrectomía
  • Edema macular: Laser + Antiangiogénicos intravítreos + Esteroides intravítreos SEGUIMIENTO
  • Px con DM1: 5 años después del Dx o 3 después de la pubertad
  • Px con DM2: Al momento del DX
  • Sin RD: 12 meses (5-10% desarrollan RD)
  • RDNP leve-moderada: 6 a 12 meses
  • RDNP severa: 2-4 meses (el 50%  RDP)
  • EMD: 3-4 MESES
  • RDP: 2-4 MESES DESPRENDIMIENTO DE RETINA Separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentado de la retina TIPOS
  • Regmatogeno: Hay un orificio/lesión que hace que el vitreo se meta por detrás de la retina y la separe. +F en Px miopes o Px sanos
  • Traccional; +F DM
  • Exudativo: En Enf como uveítis y Enf Reumatológicas (menos frecuente)
  • Mixto CLINICA
  • 1er síntoma: Fotopsias/Miodesopsias
  • Pérdida súbita de la visión
  • Dieta poco balanceada
  • HDL alto (factor protector) PREVALENCIA: 60 años 10% y 75 años 30% TIPOS
  • No exudativa: 80-90% o Duras o Cambios pigmentarios o Atrofia lenta y progresiva del Epitelio pigmentario de la retina y fotorreceptores
  • Exudativa o Húmeda (10-20%) o Membranas neovascular y exudado TRATAMIENTO
  • No exudativa: Zinc y Vitaminas
  • Exudativa: Angiogénicos intravítreos (Ranibizumab, Afilbercept, Bevacizumab, Pegaptanib) UVEITIS Inflamación e irritación de la úvea, la capa media del ojo que suministra la mayor parte del flujo sanguínea o la retina
  • Úvea: Iris, cuerpo ciliar y coroides Se dividen en
  • Idiopáticas
  • Juveniles: AIJ, EA, Infecciones, Inmunitarias PUEDEN AFECTAR
  • Segmento anterior = Uveítis anterior = Iritis, Iridociclitis, Ciclitis anterior
  • Vitreo = Uveítis intermedia = Pars planitis, Ciclitis posterior
  • Retina o Coroides = Uveítis posterior = Retinitis, Coroinitis, Neuroretinitis Coroiditis
  • Panuveítis CLINICA
  • Dolor ocular
  • Fotofobia intensa UVEITIS ANTERIOR
  • Forma más común
  • Sitio 1mario de inflamación: CA
  • +F jóvenes o HLA B27 + o Herpes virus PC:
  • Dolor
  • Fotofobia
  • Inyección ciliar
  • Células en humor acuoso
  • Células en humor vítreo anterior
  • Depósitos endoteliales
  • Hipopion
  • Sinequias posteriores UVEITIS INTERMEDIA
  • Idiopática
  • Pars planitis (+F en niños) EXP
  • Queratopatía en blanda
  • Endoteliopatía
  • Copos de nieve
  • Bancos de nieve UVEITIS POSTERIOR
  • Causa #1 Toxoplasmosis (deja cicatriz en saca bocados) o Si la cicatriz esta central (macula) = Toxoplasmosis congénita o Si esta en la periferia: Toxoplasmosis Adquirida Puede ser
  • Infecciosa
  • Inmunitaria
  • Traumática Se puede presentar como
  • Corioretinitis
  • Retinocoroiditis
  • Retinitis
  • Neuroretinitis PANUVEITIS
  • VKH
  • Oftalmia simpática TTO: Colirios ciclopéjicos-midriaticos + Corticoides locales
  • Tratar causa de fondo NOTAS
  • Antiviral de elección para TTO de coriorretinitis por CVM: Ganciclovir RETINOBLASTOMA
  • Neoplasia maligna primaria de la retina
  • Tumor malignos intraocular más común en la infancia (Tumor primitivo endocular +F)
  • 60-70% son unilaterales
  • 30-40% son bilaterales
  • Pueden ser esporádicos o AD
  • Se debe a mutación RB CLINICA
  • Estrabismos
  • Leucocoria
  • Proptosis
  • Hipema

CAUSAS

  • Aislada
  • Asociada a Enf desmielinizantes: EM
  • Víricas: Sarampión, rubeola, CMV, Herpes zoster, VIH
  • Bacterias: TB, sífilis, Enf de Lyme
  • Vasculitis: LES
  • Granulomatosas: Sífilis o Sarcoidosis
  • Otros: Histoplasmosis, Criptococosis, Toxoplasmosis, Toxocariasis Si es anterior
  • Hiperemia del disco óptico
  • Edema de disco
  • Palidez (casos crónicos) CLINICA
  • Dolor ocular al movimiento
  • Pérdida visual
  • Fosfenos, Fotopsias (30%) Si es posterior (2/3)
  • Neuritis retrobulbar: Disco óptico normal
  • Papilitis: Disco inflamado e hiperémicos
  • Puede haber celularidad
  • Neuroretinitis: Edema de disco se asocia a estrella macular (menos común) CLINICA
  • Dolor periorbitario al mover el ojo
  • Perdida monocular de días o semanas EFECTOS DE MEDICAMENTOS EN EL OJO
  • Catarata: Corticoides, sales de oro, Fenotiazinas
  • Cornea Verticilata (remolino): Amiodarona
  • Maculopatias: Cloroquina, Fenotiazinas (clorpromacina)
  • Neuropatías: Alcohol, Etambutol, Isoniacida, Cloranfenicol, Estreptomicina
  • Hiperpigmentación: Latanoprost ALTERACIONES PUPILARES
  • Sx Horner o Daño de fibras eferentes simpáticas, se asocia  Clínica: Ptosis, Miosis y Anhidrosis  Central: 1er orden, parálisis de V-X, disfagia, hemianhidrosis cuerpo entero, hemiparesias y hemihipoestesias  Preganglionar: 2do orden, anhidrosis cara y cuello, se asocia a tumor pancoast, ca mama y truama  Posganglionar: 3er orden disección ACI
  • Pupila tónica de Addie tónico espástico o Denervación posganglionar de esfínter, pupilar y musculo ciliar  Clínica: Pupila midriática unilateral, +F mujeres 20- años
  • Argyll- Robertson o Lesión mesencéfalo posterolateral

 Clínica: Pupilas mioticas e irregulares, bilateral, NO REACCIONAN A LA LUZ y mala dilatación a midriáticos  Etiología: Neurosifilis, EM, Degenerativos SNC, Alcoholismo, Encefalitis