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Paciente con alteración de conciencia en urgencias
Patients with alteration of consciousness in the emergency department
P. de Castro
RESUMEN
Un individuo está consciente cuando está despier- to y con adecuada compresión de sí mismo y del entor- no. El término alteración de conciencia necesita preci- sar si define alteración del nivel y entonces el paciente podrá estar obnubilado, estuporoso, o en coma en sus distinto grados (superficial, profundo) o alteración del contenido, es decir estar confuso (desorientado tem- pero-espacialmente, con dificultad para mantener la atención), con o sin ideación delirante. El coma, en sen- tido estricto, se origina por disfunción estructural (neurológico) o funcional (metabólico) del sistema reti- cular activador ascendente, pero se admite que pueda también derivarse de daño cortico-subcortical difuso bihemisférico. En urgencias se comenzará con el triaje de situaciones que requieren tratamiento inmediato aplicando el protocolo habitual (ABC), a continuación se descartan patologías con riesgo vital que pueden ocasionar hipoxia cerebral: gasto cardíaco disminuido, shock e insuficiencia respiratoria y posteriormente se hace la valoración neurológica teniendo “in mente” dos situaciones de potencial gravedad: la hipertensión endocraneal y enfermedades que pueden causar insu- ficiencia respiratoria por fatiga muscular. La explora- ción neurológica precisará el patrón respiratorio, pupi- lar, ocular y respuestas motoras. La profundidad del coma se establece mediante escalas; se propone una simplificación de la de Jouvet. El diagnóstico etiológico requerirá en ocasiones pruebas de imagen y punción lumbar. Palabras clave. Síndrome confusional. Coma. Alte- ración de conciencia. Urgencias.
ABSTRACT
A subject is conscious when he is awake and with an adequate awareness of him and the environment. The term alteration of consciousness requires specification as to whether it defines alteration of arousal - when the patient might be confused, in a stupor or in some degree of coma (light, deep) - or alteration of awareness – that is, confused (spatio- temporally disorientated, with difficulty in maintaining his attention), with or without delirious ideation. The coma, in the strict sense, originates from structural (neurological) or functional (metabolic) dysfunction of the ascending reticular activator system, but it is accepted that it can derive also from diffuse bi- hemispheric cortical-subcortical damage. In the emergency department the starting point is the triad of situations that requires immediate treatment applying the normal protocol (ABC); next, pathologies involving risk to life, which might cause cerebral hypoxia, are ruled out: diminished cardiac output, shock and respiratory failure. Subsequently, a neurological evaluation is made, bearing in mind two situations of potential gravity: endocraneal hypertension and diseases that might cause respiratory failure due to muscular fatigue. Neurological exploration will specify the respiratory, pupil and ocular patterns and motor responses. The depth of the coma is established through scales; a simplification of Jouvet’s scale is proposed. The etiological diagnosis will on occasion require image tests and lumbar puncture. Key words. Confusional syndrome. Coma. Alteration of consciousness. Emergency department.
Correspondencia: Purificación de Castro Departamento de Neurología Clínica Universitaria Avda. Pío XII, 36 31008 Pamplona
Departamento de Neurología. Clínica Uni- versitaria de Navarra. Pamplona.
An. Sist. Sanit. Navar. 2008; 31 (Supl. 1): 87-97.
P. de Castro
INTRODUCCIÓN
Conciencia. Concepto y alteraciones
Decimos que un individuo está cons- ciente cuando está despierto y además tiene una adecuada comprensión de sí mismo y de su entorno.
La palabra coma procede del griego “Koma”, que significa sueño profundo 1. La relación entre el sueño fisiológico y el patológico (coma) pudo aclararse cuando se conoció que la capacidad de un indivi- duo para mantenerse despierto depende del correcto funcionamiento de la sustan- cia reticular activadora ascendente (SRAA), proyectándose sobre la corteza cerebral. Cuando esta activación disminu- ye, el individuo se duerme, si bien puede despertarse fácilmente con estímulos sen- sitivos.
La SRAA se extiende desde la parte media pontina a los núcleos intralaminares de línea media y reticulares del tálamo. Cualquier lesión de estas estructuras, directa o indirecta por haberse originado conos de presión, va a producir en mayor o menor grado una disminución del nivel de vigilancia. Inicialmente se intentó res- tringir el nombre de coma para las situa- ciones clínicas derivadas únicamente del daño de la SRAA, pero en los casos de daño cortical masivo, aunque la SRAA esté integra, no podrá activar la corteza y la apariencia clínica será muy similar a la derivada de lesiones de SRRA, por lo que actualmente suele aceptarse la denomina- ción de coma, para las situaciones de falta de respuesta a estímulos externos deriva-
das tanto de daño cortical, y subcortical difuso bihemisférico, como de lesiones focales que afecten al tegmento pontome- sencefálico o al tálamo paramediano bila- teral^2. La disfunción de la SRRA puede depender no sólo de alteraciones estructu- rales sino de alteraciones funcionales en relación con hipoxia, alteraciones metabó- licas o ingesta de fármacos o tóxicos. Se denomina coma de origen neurológico al primero y de origen metabólico al segun- do. En este caso la alteración funcional compromete a todo el encéfalo y no sólo a los circuitos de la SRRA. Cuando se utiliza el término alteración de conciencia para explicar la situación de un individuo, tenemos que precisar que podemos estar refiriéndonos a su nivel de vigilancia o a su capacidad de interactuar con el entorno y comprender adecuada- mente la realidad que le rodea. Por tanto, en lo referente a la conciencia con inde- pendencia del estado general y de las cau- sas que estén actuando, un paciente puede presentar alteración del nivel y en este caso puede estar: obnubilado, estuporoso, o en coma en sus distintos grados (super- ficial, profundo…). Pero también puede presentar alteración del contenido, es decir, estar confuso (desorientado témpo- ro-espacialmente, con dificultad para man- tener la atención) con o sin ideación deli- rante. En este segundo supuesto, denomi- nado síndrome confusional, pueden darse todas las posibilidades intermedias, entre que el paciente mantenga una actitud pací- fica o que esté agitado con una conducta autoagresiva o violenta hacia el entorno, que haga imposible explorarle y practicar-
CONTENIDO
Confusión
Obnubilación
Estupor
Coma
Delirio/agitación
NIVEL
Tabla 1. Modalidades de alteración del nivel de conciencia.
P. de Castro
- Respiración (B):Breathing
- Circulación (C): T.A./F.C. Las patologías que asocian riesgo vital inmediato a compromiso de nivel de con- ciencia y/o alteración mental por hipoxia cerebral son:
- Parada cardíaca /gasto cardíaco disminuido
- Shock: Fallo circulatorio
- Insuficiencia respiratoria Las alteraciones que pueden condicio- nar parada cardíaca o bajo gasto son: blo- queos, arritmias o infarto de miocardio.
Los cuadros de shock (fallo circulato- rio) se pueden presentar en: politraumati- zados, en los que hay que pensar en la eventualidad de embolia grasa y trauma- tismo cráneo encefálico asociado, ade- más de la posibilidad de hemorragia ocul- ta/rotura visceral o hemorragia externa. También en grandes quemados, abdomen agudo, sepsis o anafilaxia.
La insuficiencia respiratoria por patolo- gía pulmonar o cardíaca puede deberse a: bronco espasmo, edema agudo de pulmón, embolia pulmonar, neumonía masiva, cor
Primero
- Triaje ABC
- Cateterización de vía y analítica
- Considerar causas que requieren tratamiento inmediato: hipoglucemia, déficit de B1 intoxicación farmacológica, alteración electrolítica, sepsis/meningitis,status epiléptico
Segundo
- Considerar patologías sistémicas que tienen riesgo vital y pueden cursar con hipoxia cerebral: Parada cardíaca/gasto cardíaco disminuido Schock: fallo circulatorio Insuficiencia respiratoria
Tercero
- Considerar las posibilidades de patología neurológica con riesgo vital. Hipertensión endocraneal difusa sin o con cono de presión. Riesgo de parada respiratoria por agotamiento muscular en traumatismos /mielitis cervicales, poliradiculoneuritis, miopatías o miastenia
Cuarto
- Valoración neurológica de los siguientes patrones: Respiratorio Pupilar Ocular Motor.
- Graduar la profundidad del coma.
- Juicio clínico del origen Metabólico/hipóxico Neurológico
- Actuación terapéutica, inmediata en caso de deterioro craneo-caudal, por cono de presión
Quinto
- Realización de TC cerebral
- Decisión de punción lumbar.
- Decisión de otras pruebas diagnósticas: RM cerebral EEG Doppler Angioresonancia Spect PET
Tabla 3. Valoración del paciente con síndrome confusional o coma en urgencias. Actuación secuen- ciada en cinco puntos que permite un abordaje diagnóstico, pronóstico y terapéutico, jerar- quizando las actuaciones en razón del riesgo vital y de la necesidad de instaurar tratamien- to inmediato.
PACIENTE CON ALTERACIÓN DE CONCIENCIA EN URGENCIAS
pulmonale, insuficiencia cardíaca o mio- cardiopatía.
Procede enfatizar que, a la vez que se realiza el triaje, se habrá cateterizado al menos una vía venosa y se habrá procedi- do a la determinación de la analítica de urgencia. La posibilidad de hipoglucemia, déficit de vitamina B1, hipo/hipernatremia e hipotiroidismo severo, sepsis/meningi- tis, intoxicación farmacológica, deben ser detectadas lo antes posible. Incluso cabe la posibilidad de inyectar glucosa y vitami- na B1 (100 mg de tiamina vía IM) una vez realizada la extracción sanguínea, antes de disponer de los resultados, si hay sospe- cha fundada de estas patologías (paciente diabético o alcohólico conocido o mal nutrido). La existencia de fiebre, con o sin rigidez de nuca, obligará a considerar la posibilidad de meningitis/encefalitis, una vez descartada patología pulmonar infec- ciosa u otras fuentes de sepsis. La sospe- cha de un fallo suprarrenal y alteraciones de la coagulación o trombopenia puede requerir la administración de corticoides y antibióticos y el inicio de la corrección hematológica, antes incluso de realizar la punción lumbar. La intoxicación por opiá- ceos requerirá la utilización de naloxona y la intoxicación por benzodiacepinas, la de flumazenil. La posibilidad de un coma postcrítico ha de estar siempre presente y se deben poner en marcha los mecanismos de obtención de información necesarios que nos permitan confirmar que el pacien- te es epiléptico conocido o que ha podido presentar una crisis.
PATOLOGÍA NEUROLÓGICA CON
RIESGO VITAL
Una vez realizado el triaje y cubiertas o descartadas las etiologías que requieren tratamiento inmediato y los tres grandes bloques de patologías sistémicas que aso- cian riesgo vital y compromiso de nivel de conciencia o alteración conductual, llega el momento de enfrentarse a una valora- ción neurológica, que ha de tenerin mente dos situaciones de extrema gravedad.
- La existencia de una hipertensión endocraneal, en sus dos variantes: difusa o con cono de presión. La hipertensión endocraneal difusa se
origina en caso de hemorragia subaracnoidea, meningitis/encefali- tis, edema cerebral /traumatismo o hidrocefalia. La hipertensión endo- craneal con cono de presión, en los casos de masas sólidas o edemas focales con riesgo de herniación: hematoma epidural, hematoma de cerebelo, embolia grasa, tumores, grandes infartos.
- La existencia de una insuficiencia respiratoria secundaria a patologí- as neurológicas graves: crisis mias- ténica, síndrome de Guillain Barré, miopatías, traumatismos cervica- les, mielitis transversa cervical. En estos casos puede ser necesaria una intubación preventiva, antes de que se manifiesten signos de hipo- xia franca, ya que la fatiga muscular propia de estas patologías tiene riesgo de producir una descompen- sación en horas y precipitar una parada cardiorrespiratoria.
VALORACIÓN NEUROLÓGICA
La aproximación del neurólogo al paciente empezará por llamarle por su nombre; si no se obtiene respuesta, se recurre a un estímulo sonoro, y si tampo- co se logra la reacción de despertar, se intentará provocar dolor, con maniobras que no ocasionen lesiones, por ejemplo realizando una fuerte presión sobre ambas mastoides. La exploración neurológica, a la vez que advierte que el paciente no responde a estímulos externos o que su comporta- miento es patológico, debe establecer el patrón respiratorio, pupilar, ocular y las respuestas motoras.
Patrón respiratorio
- Bradipnea. Respiración superficial y lenta. Puede corresponder a into- xicación farmacológica o insuficien- cia de musculatura respiratoria o hipotiroidismo.
- Respiración de Kussmaul. Respira- ción profunda hiperpneica. Se puede ver en cetoacidosis diabética y en lesiones mesencefálicas o pro- tuberanciales.
PACIENTE CON ALTERACIÓN DE CONCIENCIA EN URGENCIAS
cará daño motor hemisférico, contralate- ral al miembro con respuesta patológica.
Las respuestas con posturas anómalas informan del nivel de lesión, que puede ser primaria o secundaria a la instauración de un cono de presión.
Postura de decorticación. Addución del brazo con flexión de codos, muñecas y dedos, y con extensión y rotación interna de las extremidades inferiores. La lesión se localiza a nivel telencefalodiencefálico. Si el daño es predominantemente unilateral la respuesta será unilateral y contralateral. Si el daño es bilateral la respuesta será bilateral.
Rigidez de descerebración. Extensión rígida del cuello, tronco y piernas, rotación interna y flexión plantar de los pies, puños cerrados, muñeca en pronación, brazos extendidos y en rotación interna. Se pro- duce cuando la lesión afecta a estructuras mesencefálicas. También puede haber res- puestas unilaterales o bilaterales.
En algún caso podrán verse movimien- tos involuntarios: crisis convulsivas, mio- clonías (si son multifocales, sugieren alte- ración metabólica o hipoxia), temblor generalizado en una sepsis y fasciculacio- nes en intoxicación por organofosforados.
Una vez que se conocen los patrones respiratorio, ocular, pupilar y motor, se puede tener una primera aproximación acerca de si se trata de un coma de origen metabólico/farmacológico o neurológico. En el supuesto de un coma por patología neurológica, se habrá detectado cuál es el nivel estructural de mayor sufrimiento y el riesgo de que se esté dando un patrón de deterioro cráneo-caudal que obligue a ins- taurar medidas terapéuticas inmediatas como intubación, administración de corti- coides o de manitol y a realizar lo antes posible una prueba de imagen cerebral que, de ordinario, será una TAC.
SOSPECHA DE CONO DE PRESIÓN
CON DETERIORO CRÁNEO CAUDAL
Existen tres patrones principales de deterioro cráneo caudal por instauración de un cono de presión, a través de las zonas de menor resistencia, a partir de un aumento de presión localizado a nivel
supratentorial: hernia del cíngulo, hernia transtentorial central y hernia del uncus^3. En la práctica los síntomas se pueden ver con la secuencia siguiente: una respiración de Cheyne Stockes, seguida de una dilata- ción pupilar unilateral está indicando la etapa inicial. Si se deja progresar se pasará a continuación a obtener respuestas en decorticación, y algo más tarde en desce- rebración, a un compromiso pupilar bilate- ral, cambio de patrón respiratorio, con pausas y riesgo de parada cuando el com- promiso llega a nivel bulbar. Esta evolu- ción puede ser muy rápida, -menos de una hora- en cuadros agudos supratentoriales, como el hematoma epidural. Otras masas sólidas o edema a nivel supratentorial ori- ginan el mismo proceso con una evolución mucho más lenta. En lesiones infratento- riales, como el hematoma de cerebelo, enseguida se origina una hidrocefalia aguda y un sufrimiento a nivel bulbar. Estos dos cuadros, hematoma epidural y hematoma de cerebelo, pueden causar la muerte en horas o ser totalmente reversi- bles, si se drena el primero y se practica una derivación, con o sin evacuación del hematoma según los casos, en el segundo.
VALORACIÓN DE LA PROFUNDIDAD
DEL COMA
Si no hay datos clínicos de sospecha de cono de presión se dispondrá de unos minutos para proseguir la exploración neu- rológica, valorando la intensidad del coma y explorando con detalle los reflejos de tronco cerebral. Se realizarán pruebas ocu- lovestibulares, si no se han podido obte- ner los reflejos oculocefálicos. No obstante no conviene demorar la realización de TAC cerebral. Reflejos oculovestibulares. Se provo- can estimulando con agua fría los conduc- tos auditivos externos (primero uno, luego el otro, y finalmente los dos de manera simultánea), tras haber descartado por otoscopia una perforación timpánica. Los ojos se mueven de forma tónica y conjuga- da hacia el lado estimulado y, si la estimu- lación es simultánea, hacia abajo. Si se uti- liza agua caliente para la estimulación simultánea, la desviación es hacia arriba^4. La normalidad de estos reflejos asegura la
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integridad del tronco, aunque su ausencia no implica siempre lesión, puesto que en comas profundos de origen metabólico pueden estar incluso abolidos.
ESCALA DE GLASGOW
Dicha escala (Tabla 4), aunque en su origen fue diseñada para valoración de los pacientes con traumatismo craneal, la posibilidad de ser realizada por personal no médico ha hecho que se haya populari- zado^5. Permite deducir la profundidad del coma, pero no informa sobre el daño estructural. Se establece que la puntua- ción de 8 ó menor, es indicativa de que el paciente está en coma, pero podría obte- nerse una puntuación de 8 en caso de un paciente afásico, por ejemplo, que no está en coma.
ESCALA DE JOUVET- DECHAUME
SIMPLIFICADA
La Escala de Jouvet- Dechaume 6 es sumamente útil para valorar la profundidad del coma y entender el daño estructural que subyace. Se propone utilizarla de modo descriptivo, sin puntuaciones (Tabla 5).
Distingue dos tipos de funciones ence- fálicas: perceptividad y reactividad.
Las funciones que denomina percepti- vidad son funciones que se integran a nivel cortical y se aprenden a lo largo de la maduración cerebral. Un paciente con per- ceptividad normal obedecerá órdenes escritas; la perceptividad está disminuida en el paciente obnubilado, y más compro- metida en el paciente estuporoso, del que quizás sólo se obtenga una respuesta “que”, al llamarle por su nombre. El reflejo a la amenaza (cierre de ojos ante el estí- mulo visual), marca el límite entre conser- vación del mínimo grado de perceptividad o la completa ausencia, (aperceptivo) que corresponde al coma más superficial. Las funciones que denomina reactividad son innatas, distinguiendo entre:
Reactividad inespecífica. Es la res- puesta a un estímulo, voz, ruido, luz, que no toca al individuo. La respuesta comple- ta consiste en: reacción de despertar y orientación de la mirada.
Reactividad al dolor. La respuesta completa consiste en: quejido, mueca y retirada. La respuesta puede ser incomple-
Tabla 4. Escala del coma de Glasgow.
Mejor respuesta motora M Respuesta verbal V Apertura ocular E Obedece ordenes 6 Orientada 5 Espontánea 4 Localiza 5 Conversación confusa 4 A la orden 3 Retira 4 Palabras inapropiadas 3 Al dolor 2 Flexión anormal 3 Sonidos incomprensibles 2 No respuesta 1 Respuesta extensora 2 No respuesta 1 No repuesta 1
Tabla 5. Funciones valoradas en la Escala de Jouvet- Dechaume.
Perceptividad Reactividad Valora funciones corticales aprendidas. Valora funciones innatas Normal: orientado, obedece ordenes escritas Inespecífica: Reacción de orientación y despertar, tras estímulo sonoro o lumínico Se obtiene únicamente el reflejo a la amenaza Dolor : despertar, mueca, quejido y retirada (grado más bajo de perceptividad Vegetativa : cambios pupilares, respiratorios, Aperceptivo: coma superficial cardíacos y en TA, como respuesta al dolor
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actuación médica puede exceder a las posibilidades de la atención en urgencias y haya que hacerla con el paciente hospitali- zado. Una TAC cerebral puede no visuali- zar alteraciones isquémicas en fase aguda, ni trombosis venosas, ni las alteraciones propias de una embolia grasa; tampoco lesiones anoxo-isquémicas retardadas. Resonancia magnética cerebral, angio- resonancia, Spect cerebral o PET pueden ser pruebas que permitan establecer de modo concluyente la etiología del coma y en algún caso proceder al tratamiento curativo.
SÍNDROME CONFUSIONAL, CON
AGITACIÓN Y DELIRIO
El síndrome confusional agudo conlle- va un trastorno de las funciones cognitivas que se caracteriza por una pérdida de coherencia en el pensamiento o en las capacidades ejecutivas. Los criterios diag- nósticos DSM IV se detallan en la tabla 6.
El termino delirio suele aplicarse a las situaciones derivadas de la deprivación alcohólica o a los casos de síndrome con- fusional que cursan con agitación, altera- ciones autonómicas y alucinaciones 8.
La incapacidad de mantener la atención y la facilidad para la distracción, son los puntos básicos para el diagnóstico; de ellos se deriva la imposibilidad de interactuar correctamente con las personas de su entorno. No pueden seleccionar adecuada- mente los estímulos, no los filtran, cambian de uno a otro, fijan exageradamente la aten- ción en algún aspecto marginal. Responden inadecuadamente a órdenes complejas. La conversación no sigue una línea argumental lógica, aunque el lenguaje sea gramatical-
mente y semánticamente correcto, el con- junto carece de sentido y es imposible la comunicación. En ocasiones, sus recuerdos están distorsionados, niegan la evidencia y todo ello provoca reacciones de irritabili- dad, incluso violencia. No se asocia a nin- guna focalidad neurológica mayor, como hemiparesia, afasia, hemianopsia o ataxia; de hacerlo habrá que pensar en un síndro- me neurológico concreto más que en un sín- drome confusional. Si el paciente sufre ilu- siones sensoriales o alucinaciones la situa- ción se hace más difícil de manejar. El sín- drome confusional puede fluctuar en inten- sidad a lo largo del día, con frecuencia se altera el ciclo vigilia/sueño y los síntomas son preferentemente nocturnos^9.
El síndrome confusional con agitación supone una disfunción cortical difusa, por lo que la mayoría de las veces va a tener un origen tóxico/metabólico o farmacológico. El proceso diagnóstico debe partir del ade- cuado cribado analítico, que permita des- cubrir alteraciones sistémicas y consumo de sustancias tóxicas. El curso en estos casos suele ser agudo o subagudo y es potencialmente reversible tras la correc- ción de la causa.
Sin embargo, en muchos casos será necesario realizar EEG, pruebas de imagen y punción lumbar, porque lesiones estruc- turales también pueden originar el cuadro. Las lesiones focales de hemisferio dere- cho, predominantemente en estructuras temporales basales, como hipocampo, amígdala, corteza rinal y entorrinal, son las que con mayor frecuencia originan cua- dros confusionales; también pueden verse en lesiones bilaterales de áreas orbitofron-
Tabla 6. Criterios diagnósticos DSM-IV del síndrome confusional agudo.
- Alteración de la conciencia con disminución para centrar, mantener o dirigir la atención.
- Cambio en las funciones cognitivas (déficit de memoria, desorientación, alteración en el lenguaje, etc.) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demen- cia previa o en desarrollo.
- La alteración se presenta en un corto período de tiempo (horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día.
- Demostración a lo largo de la historia, de la exploración física y de las pruebas complementarias de que la afectación es un efecto directo de una enfermedad médica.
PACIENTE CON ALTERACIÓN DE CONCIENCIA EN URGENCIAS
tal, región ventromedial de caudado y región temporal media basal.
Tienen especial riesgo de presentar un síndrome confusional las personas de edad, a veces por simple deshidratación, los pacientes con daño cerebral vascular o degenerativo, especialmente si han de ser hospitalizados y aún más si van a ser sometidos a anestesia general y los pacien- tes en tratamiento con benzodiacepinas y anticolinérgicos 10. Debe excluirse siempre la posibilidad de una privación alcohólica. Los cuadros confusionales no son infre- cuentes tras traumatismos craneoencefáli- cos, en estos casos suelen ser autolimita- dos y se recuperan satisfactoriamente.
MANEJO DE PACIENTES CON
SÍNDROME CONFUSIONAL Y
AGITACIÓN
Hay que hacer un primer intento de tranquilizar al paciente, disminuyéndole los estímulos externos, entrando con él en una consulta, hablándole con suavidad e intentando obtener la máxima información de una exploración que no sea molesta para él. Es imprescindible hacer una extracción sanguínea, por lo que si no colabora, en ocasiones será necesario recurrir a una sedación superficial ya desde este primer momento, previendo el riesgo muy alto de que pueda sufrir alguna caída tras sedarle. Conductas violentas con nula colaboración requerirán una sedación más intensa y prolongada, que en ocasiones condicionará una intubación. Es el momento de realizar la extracción de sangre y sin esperar a los resultados, de punción lumbar y prueba de imagen.
El tratamiento clave del síndrome con- fusional es la corrección de la causa. La sedación con fármacos en un primer momento va dirigida a poder practicar como mínimo una extracción sanguínea. Es muy posible que el paciente se niegue a tomar algo por vía oral, por lo que la aso- ciación de haloperidol 2 mg y lorazepan 2 mg, por vía IM, repitiendo la dosis cada 4-
horas, en ocasiones con sujeción mecánica, suele ser efectiva. Conforme se vaya logran- do su colaboración se podrá administrar preferentemente una pauta de manteni- miento con neurolépticos atípicos, (risperi- dona, olanzapina, quetiapina) según se des- prende de estudios recientes11-12.
BIBLIOGRAFÍA
- KOEHLER PJ, WIDJICKS EFM. Historical study of coma: looking back through medical and neurological texts. Brain 2008; 31: 877-889.
- L AUREYS S, O WEN AM, S CHIFF ND. Brain function in coma, vegetative state, and related disorders. Lancet Neurology 2004; 3: 537-546.
- PLUM F. POSNER JB. The diagnosis of stupor and coma.3rd^ ed. Philadelphia:Davis, 1980.
- JATO M, RUBIO F, ARBIZU T. Coma. Medicine 1998; 7: 4338-4341.
- TESDALE G, JENNET B. Assesment of coma and impaired conciousness: a practical scale. Lancet 1974; 2: 81-84.
- J OUVET M, D ECHAUME J. Sémiologie des troubles de la conscience. Essai de classification. Rev Lyon Med 1960: 9-15.
- B ATEMAN DE. Neurological assessment of coma. J Neurol Neurosurg Psychyatry 2001; 71: 113-117.
- BURNS A, CALLAGLEY A, BYRNE J. Delirium. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 362-
- P ORTA -E TESSAM J. Síndrome confusional agudo. Curso de urgencias en neurología. Neurología 2006; 2: 7-10.
- M C M ANUS J, PANTHANSALI R, S TEWART R, MACDOALD A, JACKSONS. Delirium post stroke. Age Ageing 2007; 36: 613-
- A UPPERLE P. Management of aggression, agitation, and psychosis in dementia. Focus on atypical antipsychotics. Am J AD and OD 2006, 21: 101-108.
- OZBOLT LB, PANIAGUA MA, KAISER RM. Atypical antipsychotics for the treatment of delirious elders. J Am Med Dir Assoc 2008; 9: 18-28.
