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En el tratamiento del paciente quirúrgico es muy importante el aspecto de los líquidos y electrólitos. Se observan cambios en el volumen de los líquidos y en la composición electrolítica en el periodo preoperatorio, durante la intervención y después de ésta, y también como respuesta al traumatismo y a la septicemia. LÍQUIDOS CORPORALES Agua corporal total: El agua constituye alrededor de 50 a 60% del peso total del cuerpo. La relación entre el peso corporal y el agua corporal total (TBW) es constante para una persona y es sobre todo una indicación de la cantidad de grasa corporal. Los tejidos magros como el músculo y los órganos sólidos contienen más agua que la grasa y el hueso. Como resultado, los varones delgados jóvenes tienen una proporción mayor del peso corporal en forma de agua que las personas de edad avanzada o las obesas. Un varón adulto joven promedio tiene 60% de su peso corporal total como agua corporal total, en tanto que es de 50% en una mujer adulta joven promedio. El porcentaje menor de agua corporal total en la mayoría de las mujeres se relaciona con un porcentaje superior de tejido adiposo y una cantidad menor de masa muscular. Los cálculos del agua corporal total se deben disminuir alrededor de 10 a 20% en individuos obesos y hasta 10% en desnutridos. El porcentaje más alto de agua corporal total se encuentra en recién nacidos, quienes tienen casi 80% de su peso corporal total en forma de agua. Este porcentaje disminuye a 65% alrededor del año y después se mantiene casi constante. Compartimientos de líquidos El agua corporal total se divide en tres compartimientos de líquidos funcionales: el plasma, el líquido extracelular y el intracelular. Los líquidos extracelulares (ECF, extracellular fluids), el plasma y el líquido intersticial componen cerca de un tercio del agua corporal total, y el líquido intracelular constituye los dos tercios restantes. El agua extracelular constituye 20% del peso total del cuerpo y está dividida entre el plasma (5% del peso corporal) y el líquido intersticial (15% del peso corporal). El compartimiento intracelular constituye 40% del peso total del cuerpo de una persona, y la mayor proporción se encuentra en la masa de músculo estriado. Composición de los compartimientos de líquidos El compartimiento del líquido extracelular está equilibrado entre el catión principal, sodio, y los principales aniones, cloruro y bicarbonato. Los cationes potasio-magnesio y los aniones fosfato-sulfato junto con las proteínas constituyen casi todo el compartimiento de líquido intracelular. El gradiente de concentración entre los compartimientos se conserva por medio de las bombas de sodio-potasio activadas por ATP, que se localizan en las membranas celulares. La composición del plasma y el líquido intersticial difieren un poco en su composición iónica. El contenido mayor de proteínas (aniones orgánicos) en plasma resulta en mayor contenido de cationes en plasma que en el líquido intersticial, como se explica con la ecuación de equilibrio de Gibbs-Donnan. Las proteínas contribuyen con la osmolalidad del plasma y el equilibrio de fuerzas que determinan el equilibrio de líquidos a través del endotelio capilar. El paso de iones y proteínas entre los diversos compartimientos de líquidos es restringido, pero el agua se difunde con libertad. El agua está distribuida de manera uniforme en la totalidad de los compartimientos de líquidos del cuerpo de forma que un volumen determinado de agua aumenta poco el volumen de cualquier compartimiento. Sin embargo, el sodio está confinado al compartimiento de líquido
extracelular y debido a sus propiedades osmóticas y electrolíticas permanece unido con el agua. Por lo tanto, los líquidos que contienen sodio se distribuyen en la totalidad del líquido extracelular y contribuyen al volumen de los espacios intravascular e intersticial. La administración de líquidos que contienen sodio expande el volumen intravascular y aumenta también el espacio intersticial casi tres veces más que el plasma. Presión osmótica La actividad fisiológica de los electrólitos en solución depende del:
- número de partículas por unidad de volumen (milimoles por litro, o mmol/L).
- número de cargas eléctricas por unidad de volumen (miliequivalentes por litro, o meq/L).
- número de iones con actividad osmótica por unidad de volumen (miliosmoles por litro, o mosm/L). Por lo regular, la concentración de electrólitos se expresa en términos de la actividad de combinación química, o equivalentes. Un equivalente de un ion es su peso atómico expresado en gramos dividido entre la valencia: Equivalente = peso atómico (g)/valencia El desplazamiento del agua a través de una membrana celular depende sobre todo de la ósmosis. Para alcanzar el equilibrio osmótico, el agua se mueve a través de una membrana semipermeable para igualar la concentración a ambos lados. Este movimiento se determina por la concentración de los solutos a ambos lados de la membrana. La presión osmótica se mide en unidades de osmoles (osm) o miliosmoles (mosm), que se refieren al número real de partículas con actividad osmótica. Por ejemplo, 1 mmol de cloruro de sodio contribuye con 2 mosm (uno del sodio y uno del cloro). Los principales determinantes de la osmolalidad son las concentraciones de sodio, glucosa y urea (BUN, nitrógeno ureico sanguíneo): Osmolalidad sérica calculada = 2 de sodio + (glucosa/18) + (BUN/2.8) La osmolalidad del líquido intracelular y del extracelular se mantiene entre 290 y 310 mosm en cada compartimiento. Como las membranas celulares son permeables al agua, cualquier cambio en la presión osmótica de un compartimiento se acompaña de una redistribución de agua hasta que se iguala la presión osmótica entre los compartimientos. Por ejemplo, si la concentración de sodio en el líquido extracelular aumenta, habrá un desplazamiento neto de agua del espacio intracelular al extracelular. Por el contrario, si la concentración de sodio en el líquido extracelular disminuye, el agua se desplaza al interior de las células. Aunque el líquido intracelular comparte las pérdidas que implican un cambio en la concentración o composición del líquido extracelular, un cambio isotónico en el volumen en cualquiera de los compartimientos no se acompaña de desplazamiento neto de agua, siempre que la concentración iónica permanezca igual. Para fines prácticos clínicos, las ganancias y pérdidas más significativas de líquido corporal son cambios directos en el compartimiento extracelular.
Control del volumen Los cambios del volumen son advertidos tanto por los osmorreceptores como por los barorreceptores. Los osmorreceptores son sensores especializados que detectan incluso variaciones pequeñas en la osmolalidad de los líquidos y causan cambios en la sed y en la diuresis a través de los riñones. Los barorreceptores modulan también el volumen en respuesta a cambios en la presión y el volumen circulante mediante sensores de presión especializados que están situados en el cayado aórtico y los senos carotídeos. Las respuestas barorreceptoras son tanto neurales, a través de las ramas simpática y parasimpática, como hormonales, que comprenden renina-angiotensina, aldosterona, péptido auricular natriurético y prostaglandinas renales. El resultado neto de las alteraciones en la excreción renal de sodio y de la reabsorción de agua libre es el restablecimiento del volumen normal. Cambios de la concentración Los cambios del sodio sérico son inversamente proporcionales al agua corporal total. Por lo tanto, las anomalías en ésta se reflejan como anomalías en la concentración de sodio sérico. Hiponatremia. La concentración sérica de sodio disminuye cuando hay exceso de agua extracelular en relación con este ion. El volumen extracelular puede ser alto, normal o bajo. En casi todos los enfermos con hiponatremia, la concentración de sodio disminuye como consecuencia del agotamiento o la dilución del mismo. El consumo excesivo de agua o el exceso yatrógeno por administración intravenosa de agua libre pueden causar hiponatremia. Los pacientes posoperados son en particular propensos a secretar más hormona antidiurética (ADH), la cual aumenta la reabsorción de agua libre proveniente de los riñones, situación que causa expansión del volumen e hiponatremia. Por lo general, este hecho se autolimita, ya que tanto la hiponatremia como la expansión de volumen disminuyen la secreción de ADH. Además, diversos medicamentos tienen la capacidad de retener agua y ocasionar hiponatremia, como los antipsicóticos y los antidepresivos tricíclicos, así como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Las personas de edad avanzada son en especial susceptibles a hiponatremia inducida por fármacos. Los signos físicos de sobrecarga de volumen no se presentan, mientras que la valoración de laboratorio revela hemodilución. La hiponatremia por agotamiento resulta de menor consumo de sodio o de aumento de la pérdida de líquidos que contienen sodio. Es común encontrar un déficit de volumen extracelular concomitante Entre las causas se encuentran disminución en el consumo de sodio, como en una dieta baja en sodio, o la alimentación entérica, que casi siempre es baja en sodio; las pérdidas gastrointestinales (vómito, aspiración nasogástrica prolongada o diarrea), y pérdidas renales
(diuréticos o una nefropatía primaria). Es posible observar hiponatremia cuando la presión osmótica efectiva del espacio extracelular es normal o incluso alta. Cuando se valora la hiponatremia en presencia de hiperglucemia, es necesario calcular la concentración corregida de sodio como sigue: Por cada l00 mg/100 ml de incremento de la glucosa plasmática por arriba del valor normal debe disminuir el sodio plasmático l.6 meq/L Finalmente, los aumentos extremos de lípidos y proteínas en plasma pueden causar seudohiponatremia, ya que no existe una disminución verdadera del sodio extracelular en relación con el agua. Los signos y síntomas de hiponatremia dependen del grado de esta última y de la rapidez con que ocurrió. Las manifestaciones clínicas tienen principalmente su causa en el SNC y se relacionan con intoxicación celular hídrica y los incrementos concurrentes de la presión intracraneal. La insuficiencia renal oligúrica también puede ser una complicación temprana en caso de hiponatremia grave. Hipernatremia. Esta alteración resulta de una pérdida de agua libre o por un aumento del sodio en casos en los que hay exceso de agua. Igual que en la hiponatremia, puede acompañarse de un volumen extracelular alto, normal o bajo. La hipernatremia hipervolémica suele deberse a la administración yatrógena de líquidos que contienen sodio (incluso bicarbonato de sodio) o un exceso de mineralocorticoides, como se observa en el hiperaldosteronismo, el síndrome de Cushing y la hiperplasia suprarrenal congénita. Las características son sodio en orina > 20 meq/L y osmolaridad urinaria > 300 mosm/L. La hipernatremia normovolémica se relaciona con causas renales (diabetes insípida, diuréticos, nefropatía) o extrarrenales (gastrointestinales o piel) de pérdida de agua, aunque las mismas condiciones pueden dar como resultado hipernatremia hipovolémica. Cuando hay hipovolemia, la concentración urinaria de sodio es 400 mosm/L. La hipernatremia sintomática sólo se presenta en pacientes con deterioro de la sed o acceso restringido a líquidos, porque la sed aumenta el consumo de agua. Los síntomas se presentan hasta que la concentración sérica de sodio excede los l60 meq/L, pero una vez que se presentan, es alta la morbilidad y la mortalidad. Como los síntomas se relacionan con la hiperosmolaridad, predominan los efectos en el SNC
metabólica o en el tratamiento con insulina. La modificación del potasio relacionado con alcalosis se calcula con la fórmula siguiente: Disminución del potasio de 0.3 meq/L por cada 0.1 de incremento del pH sobre los valores normales Los síntomas de hipopotasemia, igual que los de hiperpotasemia, se deben principalmente a causas gastrointestinales, neuromusculares y cardiacas, y pueden abarcar íleo, estreñimiento, debilidad, fatiga, disminución de reflejos tendinosos, parálisis y paro cardiaco. Estos sintomas son:
Corrección de anomalías electrolíticas que ponen en peligro la vida:
Sodio
Hipernatremia. El tratamiento de ésta por lo regular consiste en corregir el déficit concurrente de agua. En pacientes hipovolémicos es necesario restablecer el volumen con solución salina normal. Una vez que se logra el estado de volumen adecuado, se restituye el déficit de agua con un líquido hipotónico, como dextrosa al 5%, dextrosa al 5% en Y de solución salina normal. La fórmula que se utiliza para calcular la cantidad de agua necesaria a fin de corregir la hipernatremia es la siguiente: Es necesario ajustar la tasa de administración del líquido a fin de lograr una disminución del sodio sérico no mayor de 1 meq/h y 12 meq/día para el tratamiento de la hipernatremia aguda sintomática. En la hipernatremia crónica es necesario llevar a cabo una corrección incluso más lenta (0. meq/h), ya que la corrección muy rápida suele originar edema cerebral y herniación. Hiponatremia. Casi todos los pacientes con esta alteración pueden tratarse con restricción del agua libre y, si es grave, se administra sodio. En individuos con función renal normal, la hiponatremia sintomática se manifiesta hasta que el valor sérico de sodio es < 120 meq/L. Cuando existen síntomas neurológicos se utiliza solución salina normal al 3% a fin de incrementar el sodio no más de 1 meq/L/h hasta que la concentración sérica de éste sea de 130 meq/L o mejoren los síntomas neurológicos. Potasio Hiperpotasemia El objetivo del tratamiento es reducir el potasio total del cuerpo, llevar el potasio extracelular al espacio intracelular, y proteger a las células contra los efectos del incremento de potasio. En
todos los pacientes es necesario suspender las fuentes exógenas de este ion, sin olvidar los complementos de potasio en líquidos intravenosos y soluciones intestinales y parenterales. Tratamiento de la hiperpotasemia sintomática: Eliminación de potasio
- Kayexalate
- Administración oral: de 15 a 30 g en 50 a 100 ml de sorbitol al 20%
- Administración rectal: 50 g en 200 ml de sorbitol al 20%
- Diálisis Cambio del potasio
- Una ampolleta de solución glucosada al 50% y 5 a 10 unidades de insulina regular intravenosa
- Una ampolleta de bicarbonato intravenosa Contrarrestar efectos cardiacos
- Gluconato de calcio, 5 a 10 ml de solución al 10% Hipopotasemia. Es adecuada la restitución por vía oral en la hipopotasemia leve y asintomática. Si se requiere administrar el potasio en forma intravenosa, por lo general se aconsejan no más de 10 meg/h en un ambiente sin vigilancia. Restitución potasio:
- Concentración sérica de potasio < 4.0 meq/L:
- Asintomático, tolera la nutrición intestinal: KCl, 40 meq por acceso intestinal x una dosis
- Asintomático, no tolera la nutrición entérica: KC, 20 meq IV cada 2 h x dos dosis
- Sintomático: KCl, 20 meq IV cada hora x cuatro dosis
- Revalorar la concentración del potasio 2 h después de terminar la infusión; si es < 3.5 meq/L y no hay síntomas, restituir según el protocolo anterior Calcio Hipercalcemia Se requiere tratamiento cuando este trastorno es sintomático, lo cual sucede si las concentraciones séricas exceden de 12 mg/100 ml. Hipocalcemia La hipocalcemia asintomática se trata con calcio por vía oral o intravenosa (cuadro 3-15). La hipocalcemia sintomática aguda debe atenderse con gluconato de calcio al l0% por vía intravenosa, a fin de lograr una concentración sérica de 7 a 9 mg/100 ml. Restitución del calcio:
- Concentración del calcio ionizado < 4.0 mg/100 ml:
edema en tercer espacio, ya que el volumen perdido no participa en las funciones normales del líquido extracelular.
Tratamiento posoperatorio con líquidos
El tratamiento posoperatorio con líquidos se basa en el estado del volumen calculado del paciente en el momento y las pérdidas constantes de líquido proyectadas. Es necesario corregir cualquier déficit por pérdidas preoperatorias o transoperatorias, e incluir las cantidades necesarias constantes aunadas a los líquidos de sostén. Aunque es difícil cuantificar las pérdidas al tercer espacio, deben incluirse en las estrategias de restitución de líquidos. En el periodo inicial del posoperatorio se administra una solución isotónica.
Consideraciones especiales en pacientes posoperados
Un trastorno común en el posoperatorio es el exceso de volumen. La administración de líquidos isotónicos mayor que la necesidad real puede dar por resultado una expansión del volumen. La causa podría ser una estimación excesiva de las pérdidas al tercer espacio o gastrointestinales constantes que es difícil cuantificar de manera exacta. El primer signo de sobrecarga de volumen es el aumento de peso. El paciente promedio en el posoperatorio que no recibe apoyo nutricional debe perder alrededor de 0.11 a 0.23 kg/día por el catabolismo.
Universidad Católica del
Cibao
Nombres y matriculas:
Verónica Galván 2017 - 0062
Ruth Vasquez 2017- 0934
Ismely Fernandez 2017 - 1001
Asignatura:
Pre-internado de Cirugía
Facilitadora:
Dra. Cinthia Mota
Tema:
Choque
microcirculatorios locales específicos de órganos y reguladores del flujo sanguíneo regional. El estímulo inicial en el choque hemorrágico es la pérdida del volumen sanguíneo circulante. La magnitud de la reacción neuroendocrina se basa en el volumen de la pérdida de sangre y el ritmo al que se pierde. Señales aferentes Los impulsos aferentes transmitidos desde la periferia se procesan en el sistema nervioso central (SNC) y activan las respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes. Tales respuestas efectoras tienen como fin expandir el volumen plasmático, conservar el riego periférico y el aporte de oxígeno a los tejidos y restablecer la homeostasis. Los impulsos aferentes que inician las respuestas intrínsecas de adaptación del cuerpo y convergen en el SNC se originan en diversos sitios. El acontecimiento desencadenante inicial es la pérdida del volumen sanguíneo circulante. Otros estímulos que pueden activar la reacción neuroendocrina incluyen dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de la temperatura, excitación emocional o hipoglucemia. Los barorreceptores también son una vía aferente de importancia en el inicio de la respuesta de adaptación al choque. Se activan con una hemorragia de volumen bajo o disminuciones menores de la presión de la aurícula derecha. En condiciones normales, estos receptores anulan la inducción del sistema nervioso autónomo. Cuando se activan, tales barorreceptores disminuyen sus impulsos eferentes y desinhiben en consecuencia el efecto del sistema nervioso autónomo. Luego, este último incrementa sus impulsos eferentes, sobre todo a través de la activación simpática en los centros vasomotores del tallo encefálico, y produce constricción de vasos periféricos mediada por estimulación central. Señales eferentes Respuesta cardiovascular. Los cambios de la función cardiovascular son efectos de las respuestas neuroendocrina y del SNA al estado de choque y constituyen una característica prominente del mecanismo de respuesta de adaptación del cuerpo y los signos y síntomas clínicos del paciente en choque. La hemorragia causa reducción del retorno venoso al corazón y disminución del gasto cardiaco. Esto se compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad del corazón y asimismo por vasoconstricción venosa y arterial. La estimulación de las fibras simpáticas que inervan el corazón conduce a activación de receptores adrenérgicos B, que aumentan la frecuencia y contractilidad cardiacas como intento de incrementar el gasto cardiaco. Sobreviene un incremento del consumo de oxígeno por el miocardio como resultado del aumento de la carga de trabajo; por consiguiente, es necesario conservar el aporte de oxígeno al miocardio o, de lo contrario, aparece la disfunción miocárdica. La estimulación simpática directa de la circulación periférica a través de la activación de receptores adrenérgicos, en arteriolas ocasiona vasoconstricción e incremento compensador de la resistencia vascular y la presión arterial sistémicas. El incremento de los impulsos simpáticos da lugar a la liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal, cuya concentración llega al máximo en el transcurso de 24 a 48 h tras la lesión y a continuación regresa a la basal. El aumento persistente de los valores de catecolaminas después de este tiempo sugiere la continuación de estímulos nocivos aferentes. Los efectos de las catecolaminas en tejidos periféricos incluyen la estimulación de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas para incrementar la disponibilidad de glucosa circulante a los tejidos periféricos, incremento de la glucogenólisis en el músculo esquelético, supresión de la liberación de insulina y aumento de la liberación de glucagón. Respuesta hormonal. Como se comentó en la sección Señales aferentes, la respuesta a la lesión incluye la activación del sistema nervioso autónomo y la del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales. El choque estimula al hipotálamo para producir hormona liberadora de corticotropina, que a su vez activa la
secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotropic hormone) por la hipófisis. De manera subsecuente, la ACTH estimula la corteza suprarrenal para liberar cortisol, que actúa de modo sinérgico con la adrenalina y el glucagón para inducir un estado catabólico. El cortisol activa la gluconeogénesis y resistencia a la insulina y da lugar a la aparición de hiperglucemia y catabolismo de proteínas de las células musculares y lipólisis para proporcionar sustratos para la gluconeogénesis hepática. El cortisol propicia la retención de sodio y agua por las nefronas del riñón. En la hipovolemia grave, la secreción de ACTH ocurre de forma independiente respecto de la inhibición por retroalimentación negativa del cortisol. En el estado de choque se activa el sistema renina-angiotensina. De igual forma, la hipófisis libera vasopresina o ADH en respuesta a la hipovolemia. Homeostasis circulatoria
- Precarga. El volumen sanguíneo circulante normal se conserva dentro de límites estrechos por la capacidad de los riñones para regular el equilibrio de la sal y del agua con pérdidas externas a través de cambios hemodinámicos sistémicos y locales, y los efectos hormonales de la renina, angiotensina y hormona antidiurética. Tales respuestas relativamente lentas conservan la precarga al modificar el volumen sanguíneo circulante.
- Poscarga. La poscarga es la fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contracción. La presión arterial es el principal componente de la poscarga que influye en la fracción de expulsión. Esta resistencia vascular la determinan los esfínteres de músculo liso precapilares. La viscosidad sanguínea también incrementa la resistencia vascular, A medida que aumenta la poscarga en el corazón sano, el volumen sistólico puede mantenerse al incrementar la precarga.
- Microcirculación. La circulación microvascular tiene una función integral en la regulación de la perfusión celular y se modifica como respuesta al choque. Después de una hemorragia, las arteriolas más grandes se constriñen; sin embargo, en caso de septicemia o choque neurógeno, los vasos se dilatan. EFECTOS METABÓLICOS El metabolismo celular se basa sobre todo en la hidrólisis del trifosfato de adenosina (ATP). Este proceso depende de la disponibilidad de oxígeno como receptor final de electrones en la cadena de transporte de electrones. Cuando el aporte de oxígeno se afecta tanto que es imposible sostener la fosforilación oxidativa, el estado se denomina disoxia.'” Cuando la fosforilación oxidativa es insuficiente, las células cambian a metabolismo anaerobio y glucólisis para generar ATP. Estos cambios metabólicos tienen muchas consecuencias. La deficiencia de ATP influye en todos los procesos celulares dependientes de ATP. Esto incluye mantenimiento del potencial de membrana celular, síntesis de enzimas y proteínas, señalización celular y mecanismos de reparación de DNA. El descenso del pH celular también influye en las funciones celulares vitales, como la actividad enzimática normal, intercambio iónico en la membrana celular y señalización metabólica celular. Hipoperfusión celular Las células y los tejidos con una disminución de la irrigación experimentan débito de oxígeno. Cuando se limita el aporte de oxígeno, es posible que no sea adecuado su consumo para igualar las necesidades metabólicas de la respiración celular, lo que crea un déficit en las necesidades de oxígeno a nivel celular. En la medición del déficit de oxígeno se calcula la diferencia entre la demanda estimada de oxígeno y el valor real obtenido del consumo del mismo. Respuestas inmunitaria e inflamatoria Las respuestas inmunitaria e inflamatoria son un conjunto complejo de interacciones entre factores solubles circulantes y células que surgen como respuesta al traumatismo, infección, isquemia, tóxicos
Complemento La lesión, estado de choque e infecciones graves suelen activar la cascada del complemento, la cual contribuye a la defensa del hospedador y la activación proinflamatoria. Después de un choque hemorrágico ocurre un consumo considerable del complemento. En pacientes con traumatismos, el grado de activación de este último es proporcional a la magnitud de la lesión y puede servir como un marcador de su gravedad. Los sujetos en estado de choque septicémico también muestran una activación de la vía del complemento, con aumentos de las proteínas del complemento activadas, C3a y C5a. La activación de la cascada del complemento puede contribuir al desarrollo de disfunción orgánica. Los factores del complemento activados C3a, C4a y C5a son mediadores potentes del incremento de la permeabilidad vascular, la contracción de la célula de músculo liso, la liberación de histamina y el producto accesorio ácido araquidónico y de la adhesión de neutrófilos al endotelio vascular. Neutrófilos La activación de neutrófilos es un acontecimiento temprano en el aumento de la respuesta inflamatoria; son las primeras células que se incorporan al sitio de la lesión. Los leucocitos polimorfonucleares (PMN) eliminan agentes infecciosos, sustancias extrañas que penetraron las defensas de barrera del hospedador y tejido no viable mediante fagocitosis. Sin embargo, los PMN activados y sus productos también pueden infligir lesión celular y disfunción orgánica; generan y liberan diversas sustancias que pueden ocasionar lesión celular o hística, como especies de oxígeno reactivo, productos de peroxidación lipídica, enzimas proteolíticas (elastasa, catepsina G) y mediadores vasoactivos (leucotrienos, eicosanoides y factor activador de plaqueta). Se liberan radicales libres de oxígeno, como anión superóxido, peróxido de hidrógeno y radical hidroxilo y causan peroxidación lipídica, inactivan enzimas y consumen antioxidantes (como glutatión y tocoferol). La isquemia y reanudación del riego activan PMN y provocan lesión orgánica inducida por estos últimos. Datos en seres humanos corroboran la activación de neutrófilos en traumatismos y choque, y sugieren una función en el desarrollo del síndrome de disfunción de múltiples órganos (MODS). En seres humanos, los marcadores de la activación de PMN en plasma, como la elastasa, se correlacionan con la gravedad de la lesión. Formas de choque Choque hipovolémico o hemorrágico La causa más común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la pérdida de volumen circulante por una hemorragia. La pérdida aguda de sangre suscita una disminución refleja de la estimulación barorreceptora de receptores de estiramiento en las grandes arterias, que da lugar a disminución de la inhibición de los centros vasoconstrictores en el tallo encefálico, incremento de la estimulación de quimiorreceptores de los centros vasomotores y disminución del gasto por receptores auriculares de estiramiento. Tales cambios acentúan la vasoconstricción y la resistencia arterial periférica. Asimismo, la hipovolemia induce estimulación simpática, que conduce a la liberación de epinefrina y norepinefrina, activación de la cascada de renina-angiotensina y mayor liberación de vasopresina. Diagnóstico En un sujeto traumatizado y un enfermo posoperatorio debe suponerse que el choque se debe a hemorragia mientras no se demuestre lo contrario. Pueden ser obvios los signos clínicos de choque en un paciente agitado e incluyen extremidades frías y pegajosas, taquicardia, ausencia o debilidad de
pulsos periféricos e hipotensión. Este choque clínico aparente resulta de una pérdida cuando menos de 25 a 30% del volumen sanguíneo. Sin embargo, es posible que se pierdan volúmenes considerables de sangre antes de que sean obvias las manifestaciones clínicas típicas del estado de choque. Por consiguiente, cuando un individuo presenta taquicardia o hipotensión significativa, representa una pérdida importante de sangre y una descompensación fisiológica. Las respuestas clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifican según sea la magnitud de la pérdida de volumen. Una pérdida hasta de 15% del volumen circulante (700 a 750 ml en un paciente de 70 kg) puede ocasionar pocas alteraciones en términos de síntomas obvios, en tanto que la pérdida hasta de 30% del volumen circulante (1.5 L) produce taquicardia leve, taquipnea y ansiedad. Es posible que no sean obvias la hipotensión, taquicardia intensa (es decir, pulso > 110 a 120 latidos por minuto [lpm]) y confusión hasta que se pierda más de 30% del volumen sanguíneo; la pérdida de 40% del volumen circulante (2 L) pone en peligro la vida de inmediato y debe realizarse control quirúrgico de la hemorragia (cuadro 5-5) El lactato sérico y déficit de base son mediciones útiles para calcular y vigilar la magnitud de la hemorragia y el choque. La cantidad de lactato que produce la respiración anaeróbica es un marcador indirecto de hipoperfusión hística, débito celular de oxígeno y gravedad del estado de choque hemorrágico. Varios estudios han demostrado que el lactato sérico inicial y las concentraciones secuenciales de lactato son factores pronósticos confiables de morbilidad y mortalidad por hemorragia secundaria a un traumatismo. De igual manera, los valores de deficiencia de base derivados del análisis de gases sanguíneos arteriales brindan a los médicos un cálculo indirecto de la acidosis hística causada por hipoperfusión. Tratamiento Un componente esencial de la reanimación del paciente en estado de choque es el control de una hemorragia en curso. Este se inicia al mismo tiempo que la valoración diagnóstica para identificar el origen. En personas que no responden a los esfuerzos de reanimación iniciales debe asumirse que tienen una hemorragia activa de grandes vasos en curso y requieren una intervención quirúrgica de urgencia. los pacientes con hemorragia continua tienen mayor supervivencia si el tiempo transcurrido entre la lesión y el control de la hemorragia es menor. Aunque no hay estudios controlados con asignación al azar, los estudios retrospectivos aportan evidencia concluyente al respecto. Con este fin, Clarke et al. demostraron que los pacientes traumatizados con lesiones mayores limitadas al abdomen que requerían laparotomía de urgencia tenían mayor probabilidad de morir conforme mayor fuera el tiempo que permanecían en la sala de urgencias como aquellos que permanecían en ella 90 min o menos. Esta probabilidad aumenta cerca de 1% por cada 3 min en la sala de urgencias. Las prioridades adecuadas en estos enfermos son: a) asegurar las vías respiratorias, b) controlar el origen de la hemorragia y c) reanimación del volumen intravenoso. En traumatología, la identificación de la cavidad corporal que aloja una hemorragia activa contribuye a dirigir los esfuerzos quirúrgicos; sin embargo, por la importancia del tiempo, es imprescindible un tratamiento rápido y puede estar indicada una laparotomía diagnóstica. El sujeto con una hemorragia activa no puede reanimarse mientras ésta no se controle. El conocimiento actual ha llevado a una estrategia terapéutica conocida como reanimación con control de daños. Dicha estrategia inicia en la sala de urgencias, continúa en el quirófano y en la unidad de cuidados intensivos (ICU). La reanimación inicial se limita a mantener la presión sanguínea sistólica (SBP) en alrededor de 90 mmHg. Esto impide una hemorragia renovada en los vasos recién coagulados.
respiratoria aguda (ARDS), pero es poco común después de un choque hemorrágico puro (como una hemorragia gastrointestinal). A nivel celular, esto podría atribuirse a la liberación de productos celulares denominados patrones moleculares relacionados con la lesión (DAMP), es decir, ácido riboxinucleico, ácido úrico y caja-1 del grupo de alta movilidad, que activan el mismo conjunto de receptores en la superficie celular que los productos bacterianos, lo que inicia la señalización celular similar Estos receptores se denominan receptores de reconocimiento de patrón (PRR) e incluyen la familia de proteínas TLR. Los ejemplos de estado de choque por traumatismo incluyen hemorragia de volumen pequeño acompañada de lesión de tejidos blandos (fractura del fémur, lesión por aplastamiento) o cualquier combinación de choque hipovolémico, neurógeno, cardiógeno y obstructivo que precipita la activación proinflamatoria rápidamente progresiva. Estado de choque septicémico (vasodilatador) En el choque vasodilatador, la hipotensión resulta de la falta de contracción apropiada del músculo liso vascular. Este se caracteriza por vasodilatación periférica con hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores. A pesar de la hipotensión, se encuentran aumentadas las concentraciones de catecolaminas en plasma y activado el sistema renina-angiotensina. La forma de choque vasodilatador que se encuentra con mayor frecuencia es el choque septicémico. Otras causas de choque vasodilatador incluyen acidosis láctica hipóxica, envenenamiento por monóxido de carbono, choque hemorrágico descompensado (etc) e irreversible, choque cardiógeno terminal y poscardiotomía (cuadro 5 - 6). Por consiguiente, al parecer el choque vasodilatador representa la vía común final del estado de choque intenso y prolongado de cualquier causa. El estado de choque septicémico es un producto secundario de la respuesta corporal a la alteración en el equilibrio entre el microbio y el hospedador, que resulta en una infección localizada invasiva o grave. Como intento para eliminar los patógenos, las células inmunitarias y de otros tipos (p. ej., endoteliales) elaboran mediadores solubles que acentúan los mecanismos efectores destructores de macrófagos y neutrófilos, aumentan las actividades procoagulantes y de los fibroblastos para localizar a los invasore e incrementan el flujo sanguíneo microvascular para mejorar el aporte de fuerzas destructoras al área de invasión. Cuando esta reacción es muy exagerada o se torna sistémica en lugar de localizada, casi siempre son notorias las manifestaciones de septicemia. Tales datos incluyen mayor gasto cardiaco, vasodilatación periférica, fiebre, leucocitosis, hiperglucemia y taquicardia Diagnóstico Intentos para estandarizar la terminología llevaron a establecer criterios para el diagnóstico de septicemia en un adulto hospitalizado, que incluyen las manifestaciones de la reacción del hospedador a la infección, además de la identificación del microorganismo agresor. Se emplean los términos septicemia, septicemia grave y choque septicémico para cuantificar la magnitud de la reacción inflamatoria sistémica. Los pacientes con septicemia tienen datos de infección y asimismo signos sistémicos de inflamación (p. ej., fiebre, leucocitosis y taquicardia). La hipoperfusión con signos de disfunción orgánica se denomina septicemia grave. El choque septicémico requiere la presencia de los anteriores, junto con datos más notables de hipoperfusión hística e hipotensión sistémica. Además de la hipotensión, la distribución deficiente del flujo sanguíneo y la derivación en la microcirculación alteran de forma adicional el aporte de nutrimentos a los lechos hísticos. Tratamiento del estado de choque septicémico La valoración del sujeto en choque septicémico inicia con la revisión de la permeabilidad de las vías respiratorias y la ventilación. Deben evitarse las soluciones coloides con almidón, ya que la evidencia
reciente sugiere que estos líquidos pueden ser nocivos en presencia de septicemia. Es necesario reducir al mínimo el uso prolongado de antibióticos empíricos de amplio espectro para reducir el desarrollo de patógenos resistentes y evitar las posibles complicaciones del crecimiento micótico florido. Una vez que se dispone de los datos del cultivo deben seleccionarse los antibióticos con actividad contra los microorganismos causales y, si es apropiado, disminuirse el espectro de protección. Después del tratamiento de primera línea del paciente séptico con antibióticos, líquidos intravenosos e intubación, en caso necesario, se utilizan vasopresores para el tratamiento del estado de choque septicémico. Las catecolaminas son los vasopresores más usuales, la norepinefrina es el compuesto de primera línea, seguido por la epinefrina. Se recomienda el tratamiento con dobutamina para los pacientes con disfunción cardiaca demostrada por presiones de llenado elevadas y gasto cardiaco bajo o por signos de hipoperfusión. En personas muy graves y con septicemia, incluidos enfermos sin diabetes mellitus subyacente, es típico observar hiperglucemia y resistencia a la insulina. El tratamiento intensivo con insulina redujo los episodios de septicemia en 46%, la duración de la antibioticoterapia y la necesidad de apoyo ventilatorio prolongado y el tratamiento de sustitución renal. Estado de choque cardiógeno El choque cardiógeno se define desde el punto de vista clínico como una falla de la bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un volumen intravascular adecuado. Los criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida, índice cardiaco reducido y presión en cuña de la arteria pulmonar alta. Las tasas de mortalidad del estado de choque cardiógeno son de 50 a 80%. La causa más común de este trastorno es infarto del miocardio (MI) agudo y extenso; un infarto más pequeño en un paciente con disfunción del ventrículo izquierdo también puede precipitar choque. Es muy importante identificar a los enfermos con hipoperfusión oculta para evitar la progresión a choque cardiógeno obvio con su índice de mortalidad elevado; es vital iniciar pronto el tratamiento para conservar la presión arterial y el gasto cardiaco. Son esenciales una valoración rápida, reanimación adecuada y reversión de la isquemia miocárdica para optimizar el resultado final en pacientes con MI agudo. Fisiopatologia La fisiopatología del estado de choque cardiógeno incluye un ciclo vicioso de isquemia del miocardio que causa disfunción miocárdica y resulta en mayor isquemia del miocardio. Cuando hay necrosis o isquemia de una cantidad suficiente de pared del ventrículo izquierdo y se presenta falla de bomba, disminuye el volumen sistólico. La isquemia del miocardio origina una disminución de la adaptabilidad y se observan, de modo progresivo, incrementos compensadores de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. La disminución del gasto o la contractilidad cardiaca cuando existe un volumen intravascular adecuado (precarga) puede originar lechos vasculares con disminución de la perfusión y descarga simpática refleja. Diagnostico En la valoración de posible choque cardiógeno es preciso excluir otras causas de hipotensión, entre ellas hemorragia, septicemia, embolia pulmonar y disección aórtica. Los signos de choque circulatorio
