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Amebas parásitas y comensales
TEMA 7. AMEBAS PARÁSITAS Y COMENSALES
INTRODUCCIÓN
Este capítulo está dedicado al estudio de los Protozoos ameboides que viven como parásitos o comensales en el tracto digestivo de su hospedador , es decir, a los Protozoos que poseen pseudópodos como medio de locomoción. En la clasificación de Levine y col. (1980) estos Protozoos se encuentran encuadrados en el filo Sarcomastigóforos, subfilo Sarcodina, superclase Rhizopoda, clase Lobosea, orden Amoebida.
Las AMEBAS PARÁSITAS Y COMENSALES viven en el tracto digestivo de los seres humanos de todo el mundo. La característica que define a los Sarcodinos -y por tanto las amebas- es la posibilidad de emitir pseudópodos que utiliza el organismo tanto para moverse http://www.youtube.com/watch?v=V1644oLsfas&gl=ES&hl=es como para capturar el alimento http://www.youtube.com/watch?v=ojrkxmD6tT8&feature=related. El uso de pseudópodos por las amebas tanto para desplazarse como para alimentarse implica que el hábitat de estos organismos debe poseer una superficie sobre la que se puedan desplazar y capturar alimentos. En casi todos los medios naturales donde haya vida, como el agua, suelo, materia en descomposición, etc. se dan estas condiciones y existen amebas. Un elevado número de amebas (más de 300 especies) se conocen como parásitas o comensales de vertebrados e invertebrados. En los animales vertebrados las condiciones óptimas para la existencia de amebas se dan, especialmente, en determinados tramos del tracto digestivo: boca e intestino grueso.
Las amebas que se encuentran en el tracto digestivo de sus hospedadores son denominadas amebas parásitas y comensales obligatorias , porque no pueden sobrevivir fuera de su hospedador. Todas se encuentran agrupadas en la superclase Rhizopoda, clase Lobosea, orden Amoebida. El hombre puede ser hospedador de las siguientes especies: Entamoeba gingivalis (Gros, 1849) Brumpt, 1913 , Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903 , Entamoeba dispar Brumpt, 1925 , Entamoeba coli (Grassi, 1879) Casagrandi & Barbagallo, 1895 , Entamoeba hartmanni von Prowazek, 1912 , Endolimax nana (Wenion & O’Connor, 1917) Brug, 1918 e Iodamoeba butschlii (von Prowazek, 1911) Dobell,
Microfotografía de una ameba , con los característicos pseudópodos (algunos señalados con flechas), obtenida con microscopio de contraste de fases.
Subfilo
MASTIGOPHORA
Orden
SARCODINA
Superclase
RHIZOPODA
- - - - - - - - - -
Clase
LOBOSEA
- - - - - - -
AMEBAS
Filo SARCOMASTIGOPHORA
AMOEBIDA
OPALINATA
Amebas parásitas y comensales
1911; todas ellas viven en intestino grueso, excepto Entamoeba gingivalis que se encuentra en la cavidad bucal. Una especie, denominada Entamoeba moshkovskii , Tshalaia, 1941, de morfología idéntica E. histolytica y a E. dispar , ha sido encontrada en el intestino grueso de algunos sujetos; su posible papel patógeno es, actualmente, objeto de estudio. Recientemente, gracias a la utilización de técnicas taxonómicas moleculares, ha sido descrita otra especie, Entamoeba bangladeshi Royer, Gilchrist, Kabir, Arju, Ralston, Haque, Clark and Petri Jr., 2012, que parece que puede causar patología en los seres humanos y que, morfológicamente, no se puede distinguir de las tres especies anteriormente mencionadas. Algunas especies que tienen vida libre en el suelo y en las aguas dulces son capaces de invadir los tejidos del ser humano, causando graves lesiones que pueden producir la muerte. Son bien conocidas Acanthamoeba culbertsoni (Sing & Das 1970) Sawyer& Griffin, 1975 (orden Amoebida), Naegleria fowleri Carter, 1970 (orden Schizopyrenida) y Balamuthia mandrillaris (Visvesara, Schuster & Martinez, 1993) (orden Leptomyxida); estas amebas son denominadas amebas anfizoicas o amebas parásitas facultativas.
Del grupo de las amebas parásitas y comensales obligatorias sólo Entamoeba histolytica puede comportarse como patógena (al igual que E. moshkovskii y E. bangladeshi ), produciendo amebiasis (según la OMS, el término amebiasis se reserva para definir exclusivamente la infección por E. histolytica , se presente o no sintomatología). Las demás especies son meros comensales, pero deben ser conocidas para evitar errores de diagnóstico; además, la presencia de estas amebas comensales en el intestino humano indica que el sujeto ha ingerido alimentos o bebidas con contaminación fecal. Las amebas parásitas facultativas pueden afectar al hombre, produciéndole meningoencefalitis amebiana primaria y otras afecciones.
Amebas parásitas y comensales
Cuando la humedad del contenido intestinal disminuye en los tramos finales del intestino, el trofozoíto inicia su transformación en quiste. Antes de convertirse en quiste, el trofozoíto expulsa las vacuolas con alimentos y se redondea, llamándose, ahora, prequiste. Posteriormente, el prequiste se rodea de una envuelta quística, recibiendo el nombre de quiste inmaduro ; éste suele contener vacuolas de glucógeno (visibles en fresco al ser teñidas con solución de yodo) y elementos en forma de bastón llamados barras cromatoidales o cromatoides (sustancias de reserva). Tras sucesivas divisiones del núcleo se origina -a los 6-10 días después de la infección- el llamado quiste maduro que suele ser multinucleado; el número de núcleos del quiste depende de la especie de la ameba. Los núcleos del quiste son idénticos a los del trofozoíto en cuanto a la disposición del cariosoma y cromatina periférica, pero de menor tamaño. En los quistes maduros no suelen observarse barras cromatoidales. Tanto los trofozoítos como los quistes salen al exterior con las heces del hospedador. Los trofozoítos son muy lábiles en el exterior y mueren rápidamente; los quistes, en cambio, son muy resistentes y constituyen la forma infectante. Cuando un nuevo individuo ingiere, con su comida o bebida, quistes maduros, en el intestino se produce el exquistamiento, surgiendo una ameba metaquística ; esta nueva ameba, que posee el mismo número de núcleos que el quiste del que procede, se divide seguidamente para dar lugar a tantos trofozoítos como núcleos tiene la ameba metaquística, iniciándose un nuevo ciclo.
Este modelo de ciclo vital no es el realizado por Entamoeba gingivalis ; esta ameba vive en la cavidad bucal de su hospedador y no produce quistes, siendo el trofozoíto la forma infectante.
Las diversas especies de amebas parásitas y/o comensales humanas se diferencian entre sí, esencialmente, por su morfología: morfología del núcleo del trofozoíto (dimensiones, tipo de endosoma, existencia o ausencia de cromatina periférica,...) y morfología del quiste y número de núcleos de éste. Por excepción, E. hartmanni es morfológicamente idéntica a E. histolytica salvo por las dimensiones. E. histolytica , E. dispar , E. moshkovskii y E. bangladeshi son idénticas morfológicamente; sólo se diferencian por caracteres bioquímicos, inmunológicos y genéticos.
Estadios del ciclo vital de una ameba parásita o comensal
Amebas parásitas y comensales
Entamoeba histolytica Esta ameba es el agente causal de la amebiasis , amibiasis o amebosis en el ser humano y otros mamíferos, como primates, perros, gatos y cerdos. Los estudios realizados en la última década sobre la biología y comportamiento de E. histolytica permiten concluir que existen varias cepas o zimodemas de esta especie, que si bien son morfológicamente indistinguibles entre sí, difieren en su patogenicidad. Cada año mueren decenas de miles de seres humanos a consecuencia de las lesiones intestinales y extraintestinales producidas por la ameba. Tras el paludismo y la esquistosomiasis la amebiasis es la enfermedad parasitaria que causa más muertes.
DISTRIBUCIÓN
Entamoeba histolytica es una ameba cosmopolita que parasita a los seres humanos de todas las regiones del mundo, incluidas las polares. La prevalencia está relacionada con las condiciones sanitarias. Gran parte de la morbilidad y mortalidad ocasionadas por la infección ocurre en las regiones mundiales en desarrollo.
MORFOLOGÍA Y CICLO VITAL
Los trofozoítos de E. histolytica viven en la luz del intestino grueso, donde generalmente se comporta como comensal,
alimentándose de bacterias, restos de alimentos, etc. Sus dimensiones son variables -entre 10 y 60 m-, con relación a su cepa, estado fisiológico, momento del ciclo, etc. En las heces líquidas frescas, el trofozoíto suele mostrarse muy activo, moviéndose mediante la emisión de un gran pseudópodo. El núcleo, que sólo suele ser visible en preparaciones teñidas, posee un endosoma pequeño y generalmente central; la cromatina periférica se dispone en gránulos pequeños regularmente distribuidos. Los quistes maduros , que aparecen en las heces a los 6-8 días de la infección, son esféricos, de 10-20 m de diámetro, y poseen 4 núcleos. En los quistes inmaduros, con las tinciones adecuadas, pueden observarse vacuolas de glucógeno y barras cromatoidales con los extremos redondeados. Tanto los trofozoítos como los quistes salen al exterior con las heces del hospedador; los primeros, por lo general, sólo aparecen en las deposiciones líquidas, en tanto que los quistes se observan en las formadas. Los trofozoítos son muy lábiles, no resisten la desecación ni la acción del jugo gástrico. Los quistes, por el contrario, son muy resistentes; sobreviven más de una semana a temperaturas de 28 ºC a 34 ºC y durante 40 días de 2 ºC a 6 ºC y, además, soportan la cloración habitual aplicada a las aguas de consumo. La desecación y las temperaturas superiores a 50 ºC los destruye.
Ciclo apatógeno. Cuando un individuo ingiere quistes maduros con su comida o bebida, en los tramos finales del intestino delgado se produce el exquistamiento, surgiendo una ameba metaquística tetranucleada, que tras su división dará lugar a 4 y posteriormente a 8 pequeñas amebas (trofozoítos). Los trofozoítos crecen y se dividen continuamente por fisión binaria, alimentándose de bacterias y del contenido intestinal; los trofozoítos, en este caso, no atacan ni alteran el epitelio intestinal. A medida que se desplazan o son arrastrados hacia los últimos tramos del intestino grueso van transformándose en quistes. Al principio los quistes sólo tienen un núcleo, luego éste sufre dos divisiones sucesivas hasta alcanzar el número de cuatro; únicamente los quistes con cuatro núcleos son infectantes. Este ciclo es apatógeno y es el más común; los individuos que tienen en su intestino grueso cepas de E. histolytica con este comportamiento están infectados pero no sufren la enfermedad; estos individuos son portadores y expulsan con sus heces quistes infectantes. El 85-95% de las infecciones humanas por E. histolytica son de este tipo.
Ciclo patógeno. En ciertas circunstancias, y bajo la influencia de diversos factores como la alteración del estado general del hospedador, desequilibrio de la flora bacteriana asociada, alteraciones de la mucosa, etc., las amebas que pertenecen a cepas o zimodemas con poder histolítico invaden la mucosa intestinal produciendo diversas lesiones que son el origen de la amebiasis intestinal. Cuando las amebas logran penetrar en los vasos de la pared intestinal son arrastradas, vía porta, hasta el hígado y otros órganos, produciéndose la denominada amebiasis extraintestinal. Dado que las alteraciones producidas en la mucosa se traducen en diarreas, el individuo afectado expulsa con sus heces trofozoítos. Estos individuos padecen la enfermedad, pero no son fuente de infección; en las regiones endémicas 1 de cada 10 infectados es sintomático.
Entamoeba histolytica : trofozoíto (izq.) y quiste con 4 núcleos y una barra cromatoidal
Amebas parásitas y comensales
PATOGENIA
La patología y la sintomatología de la amebiasis depende de varios factores relacionados tanto con el parásito (cepa, virulencia, número de parásitos) como del hospedador (edad y sexo, estado nutricional, estado inmunitario, flora bacteriana,...). Amebiasis intestinal. Se denomina amebiasis intestinal a las lesiones y alteraciones consecuentes producidas por E. histolytica en diversas zonas del intestino grueso; las zonas más afectadas son, preferentemente, el ciego, el colon ascendente y la región rectosigmoidea. La patología se debe a la acción primaria de las enzimas proteolíticas secretadas por el trofozoíto y posterior fagocitosis que dan lugar a la producción de úlceras en la mucosa, que provocan la aparición de procesos necróticos, hipersecreción de las glándulas mucosas y alteraciones en los procesos de absorción y peristaltismo que se traducen en diarreas; desgastan los capilares sanguíneos, produciendo pequeñas hemorragias e irritan los plexos nerviosos provocando dolores cólicos. Estas alteraciones, y sus complicaciones, son causa del denominado síndrome o cuadro disentérico , caracterizado por la emisión de heces diarreicas mucosanguinolentas y dolores cólicos. Las primeras lesiones son pequeñas úlceras en la superficie de la mucosa de las criptas, de 0,5-1 m de diámetro que posteriormente se ensanchan en la mucosa en cuello de botella; a medida que avanza la enfermedad, las úlceras se ensanchan y confluyen entre sí. Aunque los procesos de reparación suelen subsanar parte de la destrucción, lo habitual es que las úlceras sigan avanzando, extendiéndose en longitud y profundidad. La muscularis mucosae actúa como barrera en la profundización. Las úlceras profundas llegan a afectar los capilares sanguíneos, provocando pequeñas hemorragias. Cuando la úlcera alcanza la túnica muscular y la serosa, puede producirse perforación de la pared intestinal y desarrollarse una peritonitis. La curación de las úlceras profundas entraña la proliferación de tejido cicatrizal, dando lugar a una estenosis cicatrizal y, a veces, oclusión intestinal. En la amebiasis crónica de larga duración se originan pólipos y amebomas (pseudotumores). El período de incubación es de 1 a 4 semanas, pero puede ser de meses. Los síntomas característicos de la amebiasis intestinal son las diarreas con moco, sangre y dolor cólico (cuadro disentérico); el número de evacuaciones diarias es variable, generalmente entre 6 y 10, y pueden ir acompañadas de tenesmo. Suele existir dolor abdominal fuerte e intermitente, a modo de retortijón. En algunas ocasiones hay fiebre, pero siempre leve; cuando la fiebre es elevada y mantenida suele coexistir una infección bacteriana.
Ciclos patógeno y apatógeno de Entamoeba histolytica
CICLO PATÓGENO CICLO APATÓGENO
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Amebiasis extraintestinal. Se han encontrado lesiones en prácticamente todos los órganos, pero el más afectado es el hígado. Cuando las amebas llegan a los sinusoides hepáticos son retenidas y, lisando la pared vascular, entran en el parénquima hepático y producen lesiones conocidas como "abscesos hepáticos amebianos" (amebiasis hepática), cuyo contenido está formado por una masa gelatinosa amarillo-rojiza que contiene trofozoítos y restos celulares. A veces estos abscesos se abren al diafragma, hacia los pulmones, originándose una amebiasis pulmonar. Los demás órganos pueden ser afectados vía sanguínea. La amebiasis cutánea es menos frecuente; se puede originar por la propagación de las lesiones intestinales a la piel de la región perianal o perineal, como consecuencia de la rotura de un absceso amebiano en la pared del abdomen o en el drenaje de una colostomía. También puede encontrarse esta amebiasis cutánea como infección venérea del pene a consecuencia de la práctica de la cópula anal con sujetos infectados. Al igual que los demás órganos, el encéfalo puede ser afectado por los trofozoítos (vía sanguínea) declarándose una meningoencefalitis amebiana secundaria (el término secundaria hace referencia a que, en esta amebiasis, el encéfalo no es afectado nunca en primer lugar, sino después de haberlo sido el intestino).
Amebiasis intestinal : Esquema de las diversas lesiones y sus complicaciones debidas a la acción de Entamoeba histolytica
Sección histológica de una porción de epitelio de colon en la que se aprecia una úlcera
Superficie de la mucosa intestinal en la que se observan úlceras (flechas) producidas por E. histolytica
Capas de la pared del intestino
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no obstante, hay una mayor prevalencia en adultos con edades entre 30 y 40 años y entre las poblaciones con condiciones socioeconómicas deplorables. El reservorio de la amebiasis y fuente de infección es el hombre y la transmisión se realiza, a excepción de los casos de infección por vía venérea, mediante la ingestión de quistes maduros con la comida y bebida; se ha sugerido la posible actuación de vectores mecánicos. Los quistes son muy resistentes a los factores ambientales y pueden permanecer mucho tiempo infectantes en la tierra o en el agua; soportan perfectamente el cloro utilizado en las plantas potabilizadoras, siendo la ebullición el único método efectivo para destruirlos.
DIAGNÓSTICO DE LAS INFECCIONES POR Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica se puede comportar como comensal (infección asintomática) o como patógena (produciendo amebiasis intestinal y extraintestinal).
INFECCIÓN ASINTOMÁTICA
Las infecciones por amebas comensales se diagnostican mediante el estudio microscópico de las heces; se trata de identificar el trofozoíto o el quiste en muestras fecales. Las heces pueden estudiarse directamente o tras la realización de frotis teñidos; en caso de necesidad, pueden aplicarse técnicas de concentración. Debe tenerse en cuenta que morfológicamente E. histolytica es indistinguible de E. dispar , por los que las identificaciones deben ser reseñadas como E. histolitica/E. dispar. Debe tenerse presente que cuando la ameba se comporta como comensal no despierta la respuesta inmunitaria, por lo que las pruebas serológicas carecen de sentido.
AMEBIASIS INTESTINAL
Diagnóstico clínico El examen macroscópico de las deposiciones puede evidenciar la presencia de sangre (a veces oculta) y moco que, si bien no son signos exclusivos de la amebiasis, pueden levantar la sospecha de su existencia. La existencia de numerosos agentes etiológicos -virus, bacterias, parásitos y diversos procesos no infecciosos- que son causa de cuadros disentéricos y otras manifestaciones clínicas similares a los de la amebiasis, implica la necesidad de realizar un diagnóstico diferencial. Diagnóstico de laboratorio Diagnóstico morfológico La manifestación típica de una amebiasis intestinal es la de un cuadro disentérico, con emisión de heces diarreicas; en este caso, lo más probable es que contengan trofozoítos, por lo que el examen debe realizarse lo más pronto posible tras la toma de la muestra. El examen microscópico de las heces no permite distinguir los trofozoítos de E. histolytica de los E. dispar excepto en el caso de que se observen eritrocitos fagocitados (que en este caso corresponderán a E. histolytica ). Cuando las heces no son diarreicas se observan quistes; los quistes de ambas especies son indistinguibles al microscopio, por lo que su hallazgo debe ser reseñado como E. histolytica/E. dispar. Las particularidades del ciclo vital de E. histolytica hacen que sea necesario el estudio de al menos tres muestras tomadas en días alternativos, antes de poder descartar la infección. Aunque el examen microscópico no permita distinguir E. histolytica de E. dispar , es el mejor procedimiento para diferenciar estas amebas de las demás especies y de otros organismos que se pudieran encontrar en las heces. Diagnóstico inmunológico Cuando la ameba ataca la mucosa intestinal hay respuesta inmunitaria y los anticuerpos producidos pueden ser detectados por las pruebas serológicas; no obstante, debe tenerse en cuenta que los anticuerpos persisten varios meses después de haber desaparecido la infección. Existen varias pruebas con gran sensibilidad y especificidad a la amebiasis con invasión de tejidos, como el ELISA; esta prueba evita los problemas de anamnesis, ya que da resultado negativo una vez que ha desaparecido el cuadro clínico. Existen en la actualidad pruebas para la detección antigénica en las heces específica para E. histolytica. Diagnóstico molecular También es posible identificar la presencia de E. histolytica en las heces mediante la utilización de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR); éste método permite distinguir E. histolytica de E. dispar. Diagnóstico mediante la detección de las lesiones y su estudio La amebiasis con invasión de la mucosa puede diagnosticarse mediante la detección y análisis de las lesiones producidas por la ameba. Con este fin se realizan rectoscopias, colonoscopias y tomas de biopsias para su posterior estudio anatomopatológico. El estudio radiológico suele ser, también, de gran utilidad.
AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
Alrededor de un 5% de los casos sintomáticos corresponden a una amebiasis extraintestinal, siendo, en la mayoría de los casos, el hígado el órgano afectado. En algunas circunstancias E. histolytica puede producir lesiones
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necróticas -similares a las del hígado- en el pulmón, cerebro y otras vísceras. La piel contigua al ano y a las fístulas del intestino e hígado también puede resultar afectada. Diagnóstico clínico Normalmente es muy difícil el diagnóstico clínico de la amebiasis hepática ya que existen varios agentes que producen alteraciones hepáticas con síntomas y signos similares a los producidos por la ameba. Lo mismo puede decirse de la amebiasis pulmonar, cerebral, esplénica, cutánea, etc. Diagnóstico de laboratorio Diagnóstico morfológico En las amebiasis extraintestinales no se forman quistes, por lo que el diagnóstico se basa en el descubrimiento de trofozoítos de E. histolytica. La observación de trofozoítos procedentes de un absceso hepático puede realizarse cuando aparece la fístula de un absceso o mediante la toma de una muestra por punción. La toma de muestras y la detección de trofozoítos a partir de lesiones cutáneas es fácil. Diagnóstico inmunológico En los casos de amebiasis hepática los métodos serológicos suelen dar buen resultado, dada la existencia de elevados y constantes títulos de anticuerpos. El método más usado en la actualidad es el ELISA. Diagnóstico molecular También es posible identificar la presencia de E. histolytica en los abscesos mediante la utilización de la PCR. Detección de las lesiones y su estudio Cuando no son posibles las pruebas de laboratorio, o incluso en estos casos, puede ser útil la utilización de la radiografía, ecografía, gammagrafía y la TAC (tomografía axial computadorizada).
CONTROL Y PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES POR E. histolytica
Control : Dado que la infección se adquiere ingiriendo quistes, el control debe realizarse sobre aquellos factores que facilitan la llegada de los quistes a los alimentos y bebidas, en especial sobre el personal que manipula los alimentos. Todos los portadores (individuos infectados pero que no presentan sintomatología) deben ser retirados de las actividades relacionadas con la manipulación de los alimentos. La OMS recomienda que los individuos a los que se les haya diagnosticado infección por E. histolytica , presenten o no sintomatología, sean tratados; con ello se evita la aparición de lesiones y que el sujeto sea fuente de infección para otros individuos.
Profilaxis : Se contemplan dos tipos de medidas profilácticas: el saneamiento ambiental, que implicaría la eliminación sanitaria de las heces y la provisión de agua potable a la población, y la educación sanitaria de la población, que establezca pautas y actitudes para evitar la infección (beber agua previamente hervida en las zonas endémicas, evitar comer verduras crudas, prohibición de abonar con heces humanas, prohibición de defecar en los cursos de agua,…)
Amebas parásitas y comensales
Entamoeba hartmanni Se trata de una ameba comensal del hombre, y de otros primates, idéntica, salvo por sus dimensiones, a E. histolytica. Aunque es cosmopolita, se ignora su prevalencia, dado que antaño se confundía —y aún, en numerosas ocasiones— con E. histolytica. Se considera que sus trofozoítos poseen siempre un diámetro inferior a 12 μm y sus quistes inferior a 10 μm; este criterio morfológico permite distinguir E. hartmanni de E. histolytica.
Iodamoeba butschlii
Es una ameba comensal cosmopolita que se encuentra en el 5-8% de la población humana y en primates. Se trata de un organismo de pequeñas dimensiones. En las extensiones fijadas y teñidas el trofozoíto suele mostrarse redondeado u oval, de 12-15 μm de diámetro, citoplasma granular con numerosas vacuolas alimentarias y un sólo núcleo. El núcleo posee un endosoma voluminoso y generalmente central, pero carece de cromatina periférica. Los quistes suelen ser ovales (10-12 μm), carecen de barras cromatoidales y poseen un único núcleo, con las mismas características morfológicas que el del trofozoíto. El quiste es fácilmente identificable en las muestras fecales frescas teñidas con solución yodada, debido a la presencia de una gran vacuola de glucógeno (de ahí el nombre de Iodamoeba ) que se tiñe de marrón.
Endolimax nana
E. nana es, como indica su nombre específico, una ameba pequeña, cuyo trofozoíto no suele superar los 8-10 μm de diámetro. Se desplaza lentamente, emitiendo pseudópodos cortos y romos. El citoplasma es granular y en las tinciones se observa finamente reticulado. El núcleo posee un endosoma grande e irregular y carece de cromatina periférica. Los quistes son esféricos u ovoides y miden generalmente 6-8 μm; los maduros poseen cuatro núcleos, morfológicamente iguales pero más pequeños que el del trofozoíto. Es una ameba comensal cosmopolita, con una prevalencia del 10-33% en la población humana; también se encuentra en primates.
Microfotografías de Entamoeba coli : trofozoíto (izq.) y quiste (der.)
Microfotografías del trofozoíto (izq.) y quiste (der.) de Endolimax nana
Microfotografías del trofozoíto y quiste de Entamoeba hartmanni
Microfotografías del trofozoíto y quiste de Iodamoeba butsclii
Amebas parásitas y comensales
DIAGNÓSTICO DE LAS INFECCIONES POR AMEBAS COMENSALES Diagnóstico clínico Las infecciones por amebas comensales no se reflejan en sintomatología. Diagnóstico de laboratorio Diagnóstico morfológico Las infecciones por amebas comensales se diagnostican mediante el estudio microscópico de las heces; se trata de identificar el trofozoíto o el quiste en muestras fecales. Las heces pueden estudiarse directamente o tras la realización de frotis teñidos; en caso de necesidad, pueden aplicarse técnicas de concentración. El diagnóstico de las infecciones por E. gingivalis se realiza mediante el examen de muestras de sarro dental, donde suelen encontrarse los trofozoítos (recuérdese que E. gingivalis no posee quistes). Debe tenerse en cuenta que morfológicamente E. dispar (que siempre tiene comportamiento de comensal) es indistinguible de E. histolytica (que puede comportarse como comensal o patógena), por los que las identificaciones deben ser reseñadas como E. histolytica/E. dispar. Sólo si se aprecian eritrocitos en el citoplasma del trofozoíto puede confirmarse que la ameba es E. histolytica. Diagnóstico serológico Las amebas comensales no despiertan la respuesta inmunitaria, por lo que las pruebas serológicas no tienen justificación en estos casos.
CONTROL Y PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES POR AMEBAS COMENSALES Control : Dado que la infección se adquiere ingiriendo quistes (excepto en el caso de E. gingivalis ), el control debe realizarse sobre aquellos factores que facilitan la llegada de los quistes a los alimentos y bebidas, en especial sobre el personal que manipula los alimentos.
Profilaxis : Se contemplan dos tipos de medidas profilácticas: el saneamiento ambiental, que implicaría la eliminación sanitaria de las heces y la provisión de agua potable a la población, y la educación sanitaria de la población, que establezca pautas y actitudes para evitar la infección (beber agua previamente hervida en las zonas endémicas, evitar comer verduras crudas, prohibición de abonar con heces humanas, prohibición de defecar en los cursos de agua,…). Las infecciones por E. gingivalis precisan de medidas de control y de profilaxis particulares, dadas las peculiaridades de su ciclo vital; tanto el control como la profilaxis precisan de una higiene bucal extrema.
ENLACES
http://www.cdc.gov/parasites/amebiasis/ http://www.who.int/ith/diseases/amoebiasis/en/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3125031/ http://entamoeba.lshtm.ac.uk/ http://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2016/infectious-diseases-related-to-travel/amebiasis
