¡Descarga parasitologia y más Apuntes en PDF de Antropología solo en Docsity!
- Flagelados sanguíneos y tisulares
TEMA 5. FLAGELADOS SANGUÍNEOS Y TISULARES
INTRODUCCIÓN
El filo Sarcomastigophora (Sarcomastigóforos) incluye los Protozoos que poseen flagelos, pseudópodos o ambos tipos de orgánulos locomotores. Los Protozoos flagelados parásitos que se encuentran en la sangre y otros tejidos de vertebrados pertenecen al subfilo Mastigophora (Mastigóforos) (del griego mástigos : látigo, flagelo), clase Zoomastigophorea (Zoomastigóforos) , orden Kinetoplastida (Cinetoplástidos) y familia Trypanosomatidae (Tripanosomátidos). Son llamados Cinetoplástidos porque poseen una estructura llamada cinetoplasto (del griego kinētós : movible y plastos : modelado) que se encuentra en uno de los extremos de la única mitocondria que poseen estos organismos; se trata de una masa de ADN mitocondrial que se tiñe intensamente con los colorantes usados habitualmente en las tinciones hematológicas y es, por ello, muy fácil verlo en las preparaciones.
CARACTERÍSTICAS DE LOS FLAGELADOS SANGUÍNEOS Y TISULARES
Desde el punto de vista morfológico, los Flagelados sanguíneos y tisulares se caracterizan por sus reducidas dimensiones y por tener forma foliar u oval; la película está constituida por la membrana plasmática (plasmalema) reforzada por una capa de microtúbulos peliculares en disposición oblicua, que proporciona al organismo resistencia y flexibilidad. Poseen un único flagelo que surge de un saco flagelar y a veces forma membrana ondulante. Tienen un solo núcleo con nucléolo. Existe una única mitocondria, a veces ramificada, en uno de cuyos extremos (en el más próximo al nacimiento del flagelo) se encuentra el cinetoplasto. La alimentación se realiza por endocitosis a través de la membrana del saco flagelar; en el citoplasma se encuentran glicosomas, orgánulos que contienen las enzimas glucolíticas. La reproducción es asexual, aunque parece haberse encontrado algunos casos de recombinación genética. Además de estas características, los Flagelados Tripanosomátidos tienen la posibilidad de pasar a lo largo de sus ciclos vitales por varias formas (formas evolutivas), distinguibles entre sí por la zona del nacimiento del flagelo y por otros aspectos. Estas formas reciben diversos nombres, relacionados con la zona de emergencia del flagelo: amastigoto, promastigoto, epimastigoto, esferomastigoto y tripomastigoto (también se utilizan los términos ingleses de amastigote, promastigote, epimastigote, esferomastigote y tripomastigote).
amastigoto : forma esférica u oval desprovista de flagelo libre (el flagelo no asoma por fuera del saco flagelar, por lo que no es visible con el microscopio óptico). promastigoto : forma alargada con el cinetoplasto situado por delante del núcleo y con un flagelo que aflora libremente por el extremo anterior. epimastigoto : forma alargada con el cinetoplasto yuxtapuesto al núcleo, cerca del cual se origina el flagelo que emerge en este punto del cuerpo, formando una corta membrana ondulante. esferomastigoto : forma esférica con flagelo libre y corta membrana ondulante que representa una transición entre la forma amastigoto y las demás formas. tripomastigoto : forma alargada y foliar con el cinetoplasto situado detrás del núcleo. El flagelo nace en las proximidades del cinetoplasto y emerge lateralmente, formando a lo largo del cuerpo una membrana ondulante.
Formas evolutivas de los Tripanosomátidos Dibujos esquemáticos de las formas amastigoto, promatigoto, epimastigoto, esferomastigoto, tripomastigoto. (a, axonema; c, cinetoplasto; cb, cuerpo basal; f, flagelo; gv, gránulos de volutina; mo, membrana ondulante; n, núcleo)
- Flagelados sanguíneos y tisulares
A su vez, la forma tripomastigoto puede ser más o menos alargada, voluminosa, etc., distinguiéndose formas delgadas (largas, con citoplasma estrecho y núcleo arriñonado), formas rechonchas (cortas, citoplasma ancho, núcleo esférico y flagelo libre muy corto) y, por último, formas intermedias (largas, con núcleo oval). Este fenómeno es conocido con el nombre de polimorfismo, y aquellas especies cuyas formas tripomastigotos en la sangre del vertebrado lo presentan se denominan polimórficas, en contraste con aquellas que no lo presentan (monomórficas).
Desde el punto de vista sanitario y socioeconómico son especialmente interesantes dos géneros, Trypanosoma y Leishmania , cuyas especies son causa de la miseria y desgracia de millones de seres humanos. Tanto el género Trypanosoma como Leishmania son parásitos heteroxenos, es decir, utilizan para realizar su ciclo dos hospedadores, un vertebrado y un invertebrado hematófago (vector). El género Trypanosoma parasita todo tipo de vertebrados y utiliza como vector un invertebrado hematófago; en el vertebrado el parásito puede pasar por las fases de tripomastigoto y amastigoto y en el vector por las fases de promastigoto, epimastigoto, esferomastigoto y tripomastigoto. El género Leishmania es parásito de mamíferos y reptiles y pasa durante su ciclo vital por dos formas: promastigoto en el vector y amastigoto en el vertebrado. Cuando se habla genéricamente de un tripanosoma o de una leishmania debe entenderse, salvo que se especifique lo contrario, que se hace referencia a la forma que está en el hospedador vertebrado.
Imagen, coloreada, de Trypanosoma sp. (flecha) entre eritrocitos.
Fotografía de un macrófago con amastigotos (flecha) de Leishmania sp. en su citoplasma. Tinción de Giemsa.
Formas evolutivas de los Tripanosomátidos Microfotografías de amastigoto, promatigoto, epimastigoto, esferomastigoto, tripomastigoto.
Polimorfismo de la forma tripomastigoto D) forma delgada, R) forma rechoncha, D) forma intermedia
- Flagelados sanguíneos y tisulares
Trypanosoma evansi (Steel, 1885) Balbiani, 1888 afecta a muchos mamíferos domésticos (caballos, camellos y perros, especialmente) y silvestres de África, Asia y América. La enfermedad producida es conocida en India como “surra” (del marathi sura , sonido de la respiración pesada) y en América como “derrenguera” (Venezuela) o “murriña” (Panamá). La transmisión es mecánica por tábanos y otras moscas hematófagas; en América Central y América del Sur los murciélagos vampiros pueden ser transmisores.
Trypanosoma lewisi (Kent, 1880) Laveran & Mesnil, 1901 es un tripanosoma cosmopolita que parasita a las ratas silvestres; los vectores son las pulgas de las ratas que transmiten el parásito a éstas con sus deyecciones.
Trypanosoma brucei brucei Plimmer & Bradford, 1899 causa la enfermedad conocida como “nagana” (del zulú ngana , enfermedad, debilidad) que afecta fundamentalmente a antílopes y otros rumiantes de África tropical y es transmitido mediante inoculación por moscas tse-tsé; afecta también a los mamíferos domésticos introducidos en el África subsahariana, como ganado vacuno, ovejas y cabras, caballos, asnos y mulos, cerdo, perro y otros.
Trypanosoma congolense Broden, 1904 produce, como T. brucei brucei , “nagana” al mismo tipo de animales y es transmitido, también, por moscas tse-tsé.
Tripanosomas del hombre y otros mamíferos. El hombre puede ser infectado por varias especies (4 o 5) de tripanosomas que también afectan a otros mamíferos; las tripanosomiasis producidas por estas especies son, pues, zoonosis.
Trypanosoma brucei gambiense Dutton, 1902 y Trypanosoma brucei rhodesiense Stephens & Fantham, 1910 producen en los seres humanos en África la conocida “enfermedad del sueño” y son transmitidos por moscas tse-tsé.
T. evansi en frotis sanguíneo
Mosca tse-tsé, transmisor de T. brucei brucei
Ganado vacuno con “nagana”
T. congolense en frotis sanguíneo
T. brucei brucei en frotis sanguíneo
T. lewisi en frotis sanguíneo
Pulga de la rata, transmisora de T. lewisi
- Flagelados sanguíneos y tisulares
Trypanosoma cruzi Chagas, 1909 causa el “mal de Chagas” a los seres humanos en América y es transmitido mediante las heces por chinches triatominas.
Trypanosoma rangeli Tejera, 1920 parasita a diversos mamíferos en el continente americano, incluido el hombre; es considerado apatógeno y es transmitido por una chinche triatomina, tanto por inoculación como por contaminación.
La infección humana por especies de Trypanosoma exclusivas o propias de animales es considerada generalmente imposible por razones de incompatibilidad y por la existencia de factores tripanolíticos en el suero humano. No obstante, en 2004 se diagnosticó y trató en India el primer caso de infección humana por Trypanosoma evansi.
IMPORTANCIA DE LAS TRIPANOSOMIASIS
Aunque existen notables diferencias, según el agente etiológico, entre las tripanosomiasis, algunos procesos patogénicos son comunes. La enfermedad se caracteriza por la presencia de fiebre (consecuencia del proceso inflamatorio), edema (debido a la alteración de los vasos y capilares sanguíneos) y anemia (consecuencia de la lisis de los eritrocitos por procesos autoinmunes). En muchos casos, en las zonas endémicas, el hospedador y el parásito llegan a un equilibrio, esencialmente por efecto de la inmunidad concomitante; pero cuando por diversos factores ―infecciones con otras cepas, agotamiento físico, estrés, etc.― se rompe el equilibrio, se desencadena la enfermedad. Las infecciones por tripanosomas africanos suelen ser, en condiciones naturales, recidivantes, es decir, sus manifestaciones reaparecen tras un periodo de aparente curación; esta recidiva o recaída está relacionada con el cambio de cubierta antigénica del parásito y la necesidad del hospedador de producir nuevos anticuerpos ante nuevos antígenos. La elevada patogenicidad de los tripanosomas explica la casi imposibilidad de mantener ganado y otros animales domésticos en zonas donde existe tripanosomiasis y las consecuencias que esto tiene para la alimentación humana y en el trabajo en el campo; la ausencia de caballos, asnos y mulos en gran parte del África subsahariana es debido a la tripanosomiasis.
T. brucei gambiense en frotis sanguíneo
Mosca tse-tsé, transmisor de T. b. gambiense y T. b. rhodesiense
T. cruzi en frotis sanguíneo
Chinche triatomina adulta, vector de los tripanosomas americanos
T. rangeli en frotis sanguíneo
- Flagelados sanguíneos y tisulares
EL PARÁSITO (morfología y fisiología)
En el mamífero, incluido el hombre, sólo existe la forma llamada tripomastigoto que se encuentra en sangre, linfa o líquido cefalorraquídeo, pero nunca entra en las células. Se trata de un organismo fusiforme que mide 15-30 m de
longitud y 6-8 m de anchura. Cuando se observa una población de tripanosomas en un frotis sanguíneo, se aprecian tres formas (polimorfismo): delgada ( slender , en inglés), rechoncha ( stumpy ) e intermedia ( intermediate ).
El tripanosoma tiene un único flagelo con constitución flagelar típica de 9+2 microtúbulos, pero posee, paralelamente al axonema, una varilla paraxial; este flagelo surge de un saco flagelar, en la parte posterior del organismo, y nace de un cuerpo basal situado detrás del núcleo, que suele estar en posición central. El flagelo se mantiene unido a la membrana del protozoo mediante hemidesmosomas, formando durante su movimiento un pliegue llamado membrana ondulante y se extiende, en la mayoría de las formas, anteriormente como flagelo libre. Existe una única mitocondria, a veces ramificada, en uno de cuyos extremos (el más próximo al cuerpo basal del flagelo, pero sin conexión alguna) se encuentra el cinetoplasto, elemento cilíndrico de 1 m de longitud que está constituido por ADN mitocondrial. Además de los orgánulos ya mencionados, en el citoplasma del tripanosoma se observan el aparato de Golgi, retículo endoplásmico, lisosomas, ribosomas, etc. La película del tripanosoma está constituida por la membrana plasmática (plasmalema) reforzada por una capa de microtúbulos peliculares en disposición oblicua, que proporciona al organismo resistencia y flexibilidad.
Evolución de los casos de tripanosomiasis africana reportados entre 1998 y2009) (OMS, 2011)
Forma tripomastigoto Dibujo de una forma tripomastigoto (izq) y microfotografía de un frotis sanguíneo en el que se observa el polimorfismo (D. delgada, R. rechoncha, I. intermedia)
Esquema de una sección longitudinal de T. brucei gambiense al microscopio electrónico de transmisión
- Flagelados sanguíneos y tisulares
La superficie del parásito está recubierta por una capa de proteínas organizadas en dímeros denominadas glicoproteínas de superficie variables (VSG); su función es proteger al parásito de la respuesta inmunitaria del hospedador, ya que es altamente inmunogénica y puede ser reemplazada cuando aparecen anticuerpos frente a ella (véase el epígrafe “Elusión de la respuesta del hospedador” en el capítulo de Generalidades). Esta proteína se encuentra sólo presente en la forma sanguínea del ciclo en el mamífero y en el tripomastigoto metacíclico infectante de la mosca tse-tsé. Cuando el tripanosoma se encuentra en la sangre, es detectado por el sistema inmunitario. La respuesta inmunitaria es de tipo humoral, con producción prácticamente permanente de anticuerpos IgM; como consecuencia de la producción de estos anticuerpos, los tripanosomas son destruidos en su mayoría. Los tripanosomas supervivientes se defienden cambiando su glicoproteína de superficie por otra antigénicamente diferente y se multiplican, lo que obliga al sistema inmunitario a crear nuevos anticuerpos específicos frente a la nueva glicoproteína de superficie. Esta secuencia de ataque por los anticuerpos y el cambio correspondiente de cubierta antigénica se sucede en el tiempo; es lo que se denomina variación antigénica. Cada cambio de cubierta antigénica se corresponde con un aumento de la parasitemia (número de tripanosomas que circulan por la sangre); estos aumentos de parasitemia, se suceden cada 7-14 días (olas de parasitemia). Como consecuencia de la variación antigénica la parasitemia fluctúa desde indetectable hasta 10^6 /ml; esta variación antigénica dificulta el diagnóstico inmunológico y la elaboración de una vacuna frente a la tripanosomiasis africana.
El tripanosoma se alimenta esencialmente de glúcidos, en particular glucosa, que abunda en la sangre y líquido intersticial del hospedador. El metabolismo es básicamente aerobio y el tripanosoma metaboliza en sólo una hora su peso en glucosa; el protozoo no almacena polisacáridos. El tripanosoma se reproduce asexualmente, por fisión longitudinal; la mitocondria y el cinetoplasto se dividen poco antes de que lo haga el núcleo. La forma delgada se divide cada 5-6 horas; la forma rechoncha no se divide y es el estadio infectante para la mosca.
LOS HOSPEDADORES
En el ciclo vital intervienen, además del parásito, otros dos personajes: el hospedador mamífero y el vector invertebrado. MAMÍFEROS. Aunque se han encontrado infecciones por T. b. gambiense en algunos mamíferos domésticos (cerdos, perros, ovejas) y algunos silvestres (antílopes), el hombre es el principal hospedador y reservorio de la infección, careciendo los demás de importancia epidemiológica. En las infecciones por T. b. rhodesiense los reservorios son diversos mamíferos silvestres (antílopes, hienas, leones y otros), siendo el hombre un hospedador accidental que sólo es afectado ocasionalmente; el ganado doméstico también es parasitado. VECTORES. Los vectores de T. b. gambiense son moscas hematófagas (ambos sexos son hematófagos) del género Glossina ―conocidas vulgarmente como glosinas o moscas “tse-tsé”― correspondientes a las especies G. palpalis , G. fuscipes y G. tachinoides , principalmente; se trata de moscas hidrófilas que viven en los bosques húmedos y en las riberas de los ríos, donde la humedad ambiental es elevada. Los vectores de T. b. rhodesiense son especies propias de la sabana, de carácter xerófilo, siendo las especies más importantes G. morsitans , G. pallidipes y G. swynnertoni ; son moscas de hábitos zoófilos que se alimentan preferentemente de la sangre de mamíferos silvestres, lo que explica que éstos sean los reservorios y el hombre sólo sea afectado ocasionalmente (pastores, cazadores, turistas, etc.).
Dibujo y fotografía de una mosca “tse-tsé
Microfotografía mostrando el flagelo surgiendo del saco Película con los microtúbulos peliculares flagelar
Sección del flagelo. Se observan los microtúbulos y la varilla paraxial (V.P.)
- Flagelados sanguíneos y tisulares
transforma en pupa, de donde sale el adulto al cabo de 30-60 días. La joven mosca busca inmediatamente un hospedador para tomar sangre.
CICLO VITAL
En el mamífero infectado se encuentra exclusivamente la forma tripomastigoto en sangre, linfa o líquido cefalorraquídeo, donde se divide continuamente por fisión binaria. Cuando una mosca “tse-tsé” (macho o hembra) succiona sangre de un mamífero infectado, toma tripomastigotos; sólo las formas rechonchas ( stumpy ) sobreviven en el intestino del vector. Las formas tripomastigoto se dividen en el intestino durante unos 10 días, se transforman en epimastigotos y migran, posteriormente, a las glándulas salivales, donde se multiplican y se diferencian en tripomastigotos infectantes (también llamados metacíclicos). Este ciclo en la mosca requiere 15-30 días, según la especie de Glossina y los factores ambientales; la mosca permanece infectada durante toda su vida (unos 3 meses como promedio). Cuando la mosca infectada ataca a otro mamífero, le introduce junto con su saliva varios millares de tripomastigotos infectantes. Este tipo de infección recibe el nombre de transmisión por inoculación, porque la mosca inocula el parásito. Por esta razón los especialistas han situado T. b. brucei , T. b. gambiense y T. b. rhodesiense dentro de una sección denominada “salivaria”.
Ciclo vital de Trypanosoma gambiense y Trypanosoma rhodesiense Durante la toma de sangre del hospedador mamífero una mosca tsetsé infectada (género Glossina) inyecta tripomastigotos metacíclicos en la piel. Los parásitos entran en el sistema linfático y pasan al torrente sanguíneo. Dentro de la sangre, se transforman en tripomastigotos sanguíneos , que son transportados a otras partes del cuerpo, distribuyéndose por la sangre, linfa y líquido cefalorraquídeo, donde continúan multiplicándose por fisión binaria. Todo el ciclo de vida de los tripanosomas africanos está representado por etapas extracelulares. La mosca tse-tsé se infecta con tripomastigotos sanguíneos cuando toma sangre de un hospedador mamífero infectado ( , ). En el intestino de la mosca, los tripomastigotos se multiplican por fisión binaria , se transforman en epimastigotos y dejan el intestino medio. Los epimastigotos alcanzan las glándulas salivales de la mosca y continúan multiplicándose por fisión binaria. Finalmente los epimastigotos se transforman en tripomastigotos metacíclicos (infectantes). Los seres humanos son el principal reservorio de Trypanosoma brucei gambiense, pero esta especie también se pueden encontrar en otros mamíferos. Los mamíferos silvestres son el principal reservorio de T. b. rhodesiense.
- Flagelados sanguíneos y tisulares
PATOGENIA
La tripanosomiasis humana africana (THA) es conocida corrientemente como “enfermedad del sueño” debido a que los enfermos sufren, en fases avanzadas de la enfermedad, somnolencia diurna. La tripanosomiasis africana es una zoonosis. En los animales susceptibles, tanto domésticos como silvestres, la infección suele ser subclínica (es decir, sin manifestaciones clínicas evidentes), pero en el hombre la enfermedad siempre se manifiesta. La tripanosomiasis por T. b. gambiense suele presentar evolución crónica y puede durar más de 5 años; por el contrario, las infecciones por T. b. rhodesiense se manifiestan en cuadro agudo que suele conducir a la muerte en unos pocos meses. Aunque los tripanosomas no invaden, en ningún caso, las células, producen lesiones directa o indirectamente en todos los órganos. La patología se debería, en principio, a tres mecanismos: acción mecánica (debida a las enzimas líticas producidas por el parásito), acción toxicoalérgica (consecuencia de la eliminación de metabolitos por el parásito y tripanosomas muertos) y acción autoinmune (el mecanismo más importante de la patología). En la infección por ambas especies, la evolución de la enfermedad se manifiesta, típicamente, en tres fases o etapas relacionadas con el lugar donde se encuentra el parásito: fase inicial , fase linfático-sanguínea y fase meningoencefálica ; no obstante, debe considerarse que las manifestaciones de unas y otras etapas se solapan.
FASE INICIAL: Comienza con la picadura del vector infectado que inocula al hospedador tripomastigotos infectantes. El proceso inflamatorio correspondiente se traduce en la aparición de un chancro doloroso (tripanoma), que al cabo de algunos días (2-3 semanas) remite dejando una cicatriz hiperpigmentada.
FASE LINFÁTICO-SANGUÍNEA (hematolinfática): Desde el punto de inoculación, los tripanosomas pasan poco a poco a la linfa y a la sangre, donde se multiplican y se diseminan. Después de un período de incubación de 5-15 días y tras unos primeros síntomas inespecíficos, se establece el cuadro típico de esta fase: fiebre irregular e intermitente (de 1-3 días de duración y simultánea a las olas de parasitemia), linfadenitis indolora (en especial en los ganglios cervicales, que se muestran duros, de 1-2 cm de diámetro, indoloros y móviles: signo de Winterbotton), hiperplasias (reacción del SRE), eritemas (tripánides) y prurito (debidos a la acción toxicoalérgica), edema facial (consecuencia del desequilibrio electrolítico) y anemia (detectable por la exploración de las conjuntivas). Las ondas de parasitemia, consecuencia de los cambios de cubierta antigénica, se suceden regularmente cada 7-15 días, hasta la muerte del paciente (si no es tratado). El tratamiento adecuado en esta fase puede conducir a la curación total y sin secuelas.
Signo de Winterbotton
FASE MENINGOENCEFÁLICA: Si el enfermo no ha muerto y no ha recibido tratamiento, los tripanosomas pasan gradualmente al líquido cefalorraquídeo, si bien persisten en la sangre (por lo que se mantienen algunos de los síntomas de la fase anterior, como la fiebre). La fase meningoencefálica se caracteriza por alteraciones psicofisiológicas: alteraciones motoras y posturales, alteraciones del ritmo sueño-vigilia (caracterizadas por somnolencia diurna e insomnio nocturno), alteraciones de la sensibilidad (representadas por hiperestesia profunda y fenómenos de anestesia), trastornos de la conducta, trastornos endocrinos, etc. Finalmente, el sujeto entra en coma y muere, si no lo ha hecho ya por otro tipo de complicaciones.
Eritemas en el torso Edema facial
Reacción como consecuencia de la inoculación del parásito por la mosca “tse-tsé” (izq.) y tripanoma (der.)
- Flagelados sanguíneos y tisulares
Diagnóstico clínico Se debe sospechar de la existencia de una tripanosomiasis africana cuando el paciente procede de una zona endémica y presenta síntomas y signos típicos (fiebre irregular, adenopatía de los ganglios cervicales, eritema cutáneo, somnolencia,...). Esta sospecha debe ser confirmada mediante los datos obtenidos en el laboratorio. Las glicoproteínas de superficie variables de los tripanosomas que circulan en la sangre tienen un gran poder inmunógeno e inducen la síntesis de grandes cantidades de anticuerpos IgM. Por ello, se puede sospechar de que existe tripanosomiasis africana cuando el nivel de IgM en suero es superior a 4 veces (a veces llega a 8-16 veces) de lo normal; no obstante, debe hacerse el diagnóstico diferencial con ciertas afecciones que también inducen tasas elevadas de dicha inmunoglobulina.
Diagnóstico de laboratorio diagnóstico morfológico : Consiste en la visualización del parásito en el paciente. Según la fase de la enfermedad, el parásito se puede encontrar en la sangre, en los ganglios linfáticos o en el líquido cefalorraquídeo (LCR). La sangre, el líquido ganglionar y el LCR se pueden estudiar —en busca de tripanosomas— en fresco o realizando frotis y gotas gruesas teñidos; en ocasiones, si la parasitemia es escasa (las parasitemias son fluctuantes y son más elevadas durante la subida de la fiebre), se procede a concentrar los parásitos mediante centrifugación del fluido a examinar. diagnóstico inmunológico : Las pruebas serológicas habituales en el diagnóstico de la tripanosomiasis africana son, entre otras, la inmunofluorescencia indirecta (IFI), la hemaglutinación indirecta (HAI) y la inmunovaloración enzimática (ELISA); estas técnicas son especialmente útiles en las encuestas epidemiológicas. La prueba de aglutinación en tarjeta para la tripanosomiasis ( card aggutination test for trypanosomiasis , CATT), es el método de cribado para el diagnóstico de la infección por T. b. gambiense (no es útil para el diagnóstico de las infecciones por T. b. rhodesiense ); esta técnica permite, en una población de riesgo, detectar en unos minutos los individuos infectados. diagnóstico molecular : Las pruebas moleculares permiten tanto confirmar un diagnóstico previo como diagnosticar a nivel específico. La técnica de reacción en cadena de la polimerasa ( polymerase chain reaction , PCR) permite el diagnóstico tanto de las infecciones por T. b. gambiense como por T. b. rhodesiense ; no obstante, la necesidad de instalaciones especiales para realizar estas pruebas imposibilita su uso rutinario en las regiones endémicas de tripanosomiasis africana. diagnóstico tras cultivo : En ocasiones se recurre al cultivo y aislamiento del tripanosoma mediante la inoculación de material biológico (sangre o LCR) del sujeto infectado en receptores susceptibles. En el caso de infecciones con T. b. rhodesiense se usan ratas y ratones; para las infecciones por T. b. gambiense los resultados son más pobres y se utilizan los roedores Mastomys natalensis y Grammomys surdaster.
CONTROL Y PROFILAXIS
En la transmisión de los tripanosomas patógenos para el hombre intervienen el hombre, la mosca “tse-tsé” y los mamíferos reservorios. Con las técnicas aplicadas en la actualidad no se puede proteger ni controlar por completo ninguno de los participantes en el ciclo de transmisión; sólo la mejora de las condiciones socioeconómicas y los cambios en el uso tradicional de la tierra en las de las zonas rurales de África podrían proporcionar una solución a este problema. La elección de los métodos de lucha depende de la situación epidemiológica de cada localidad, del personal técnico disponible, de los servicios de salud existentes y de los medios financieros de que pueda disponerse. Control : Aunque existen pequeñas diferencias en cuanto a la manera de actuar, según el tipo de tripanosomiasis, por lo general el control se realiza actuando sobre tres frentes: el enfermo, el vector y el reservorio. La detección y tratamiento del enfermo son especialmente importantes en el control de las infecciones por T. b. gambiense , dado que él es el reservorio. Las actuaciones sobre el vector están dirigidas a reducir las poblaciones de moscas glosinas (aplicación de insecticidas, uso de trampas y de tejidos impregnados con insecticidas, uso de sustancias que alteran el ciclo biológico de las moscas, suelta de depredadores de moscas, etc.) o impedir que tengan contacto con los reservorios y/o poblaciones humanas (limpiando de vegetación los alrededores de las viviendas, desplazando las poblaciones de los focos, etc.). La actuación sobre el reservorio es, obviamente, muy difícil, salvo que se trate de seres humanos —a los que se puede tratar y curar—, dada la cantidad de animales involucrados, su naturaleza, importancia ecológica, etc.; por esta razón, al ser la tripanosomiasis africana una zoonosis, aunque se logre la máxima reducción de infecciones humanas el parásito se mantendrá en los hospedadores animales.
Toma de muestras de sangre (izq.), linfa (centro) y líquido cefalorraquídeo (der.) para el diagnóstico de la tripanosomiasis
- Flagelados sanguíneos y tisulares
Profilaxis : No existe ningún tipo de vacuna. Las medidas profilácticas a considerar, una vez que se está en una zona endémica, son físicas: uso de prendas adecuadas, utilización de mosquiteros, uso de repelentes, etc. No se recomienda la quimioprofilaxis, pues su uso puede enmascarar los síntomas de la enfermedad y contribuye a la resistencia de los parásitos a los medicamentos.
ENLACES
http://www.who.int/trypanosomiasis_african/en http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1756-3305-1-3.pdf http://www.who.int/trypanosomiasis_african/country/foci_AFRO/en/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3928991/ http://www.raywilsonbirdphotography.co.uk/Galleries/Invertebrates/vectors/Tsetse_Fly.html http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3006128/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2803%2915345-7/fulltext http://www.finddiagnostics.org/resource-centre/find_reports/developing_new_diagnostic_tests_for_hat_may2013.html http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs259/es/
Lucha contra la mosca tse-tsé mediante trampas (izq. y centro) y mediante dispersión de insecticidas con avionetas
