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AMEBIASIS
Amebiasis es la infección producida por Entamoeba histolytica, especie parásita del hombre, que puede vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal, produciendo ulceraciones y tener localizaciones extra- intestinales. Entamoeba histolytica y dispar presentan
- Cariosoma compacto, pequeño • Cromatina distribuida por la parte interna de la membrana nuclear. • Cariosoma en el centro del núcleo • Cromatina en gránulos de tamaño uniforme y regularmente dispuestos El trofozoíto o forma vegetativa mide de 20 μ a 40 μ de diámetro. Cuando está móvil emite un seudópodo amplio, hialino y trasparente que se proyecta como un saco herniario hacia el exterior de la célula. Este seudópodo es unidireccional, se forma a partir del ectoplasma, y mediante él, el trofozoíto se desplaza ejerciendo tracción sobre el resto de la célula. Es fácil observar que todo el endoplasma se dirige hacia el seudópodo hasta llenarlo. Nuevamente y en la misma dirección, se produce otro seudópodo que va a realizar las mismas funciones del anterior.Desplazamiento del parásito CARACTERÍSTICAS Los trofozoítos en fresco muestran eritrocitos fagocitados y difícilmente se ve el núcleo. Con lugol se observa el núcleo con cromatina periférica y nucléolo. Con coloración tricrómica se observa el núcleo característico, y con heatoxilina férrica se puede ver el seudópodo, y en el citoplasma el núcleo y eritrocitos fagocitados Los colorantes matan el parásito e impiden observar la movilidad, pero hacen resaltar la morfología nuclear. Los trofozoítos patógenos (E. histolytica) generalmente contienen eritrocitos en su citoplasma. La forma de transición o prequiste, es un organismo redondeado u ovoide, de 10 a 20 μ de diámetro.
- Inmóvil.
- Con una membrana quística en vía de formación.
- Sin inclusiones citoplasmáticas.
- Ocasionalmente con cuerpos cromatoidales de forma cilíndrica con extremos redondeados y vacuola de glucógeno.
- En su interior se pueden observar de uno a cuatro núcleos con las características propias de su especie.
- En ocasiones se encuentra una pigmentación iodófila que ocupa parte del citoplasma (figura 2-5).
- Los quistes de menos de 10 μ corresponden a Entamoeba hartmanni, ameba no patógena. CICLO DE VIDA
- El trofozoíto de E. histolytica se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal donde se dividen por fisión binaria
- En la luz del intestino los trofozoítos eliminan las vacuolas alimenticias, y demás inclusiones intracitoplasmáticas, se inmovilizan y forman prequistes; éstos adquieren una cubierta, y dan origen a quistes inmaduros con un núcleo, los cuales continúan su desarrollo hasta los típicos quistes tetranucleados.
- Una vez ingeridos sufren la acción de los jugos digestivos, los cuales debilitan su pared; y en el intestino delgado se rompe y dan origen a trofozoítos con 4 núcleos.
- En posterior evolución cada núcleo se divide en dos, y resulta un segundo trofozoíto metacíclico con ocho núcleos.
- En la luz del colon cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma, y resultan ocho trofozoítos pequeños que crecen y se multiplican por división binaria.
- Los trofozoítos se sitúan en la luz del intestino, sobre la superficie de las glándulas de Lieberkuhn o invaden la mucosa. El período prepatente varía entre dos y cuatro días. PATOGENIA Aproximadamente el 10% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas. El resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patógena presentan enfermedad, pues ésta depende de la interacción entre la virulencia del parásito y las defensas del hospedero. Mecanismos de daño a la mucosa La E. histolytica puede producir ulceraciones en el colon. invasión a la mucosa, factores de virulencia, mecanismos de resistencia del hospedero formación de las úlceras. INVASIÓN A LA MUCOSA. El contacto físico de los trofozoítos con las células de la mucosa del colon, es seguido por la acción de una lectina de adherencia o adhesina, con gran afinidad por la galactosa, la cual es abundante en las células del colon. Esta galactosa inhibe la adhesina. La penetración a la mucosa es favorecida por un péptido que forma poros y lisa las células, y por proteasas que destruyen el tejido. Los neutrófilos que se han acumulado en los puntos de penetración son destruidos por la actividad de la lectina del parásito, y al romperse liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular. Factores de virulencia. Las amebas patógenas poseen la capacidad de producir las lectinas, que les permiten la adherencia a las células, y su lisis mediante las enzimas o proteinasas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular. Estas actividades se desarrollan por medio de otro factor de virulencia que es la resistencia a la lisis mediada por el complemento. Existe correlación entre la virulencia y la secreción degránulos electrodensos Resistencia del hospedero. Bloqueo o destrucción de la lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancreático y bacteriano. Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los trofozoítos se adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las células. Otro mecanismo es la producciónn de lgA secretora contra las proteínas de adherencia. Formación de las úlceras. Los trofozoítos se abren paso entre las células de la mucosa, mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares.
- Pacientes desnutridos con diabetes y alcoholismo, o que han recibido medicamentos inmunosupresores, presentan con mayor frecuencia diseminaciones de la amebiasis, y perforaciones intestinales que pueden ser fatales. PATOLOGÍA Al comienzo la ulceración es superficial, además la infiltración y la necrosis celular son mínimas. Las amebas se multiplican activamente, pasan la muscularis mucosa y llegan hasta la submucosa, donde encuentran mejor ambiente para reproducirse y formar verdaderas colonias. Progresivamente se van destruyendo los tejidos en forma horizontal y se producen ulceraciones mayores. Estas lesiones son amplias en el fondo, con un orificio pequeño de entrada, y constituyen las clásicas úlceras en "botón de camisa" Generalmente las amebas se detienen en la capa penetrarla, extenderse hasta la serosa y aun perforada. Las lesiones iniciales se presentan en cualquier parte del intestino grueso; a partir de ellas se disemina la infección, y aparecen ulceraciones en otros sitios del colon. Predominan en región íleo-cecal, sigmoides y recto. La lesión inicial es microscópica, cuando crece llega a ser visible como un pequeño nódulo de pocos milímetros con un orificio central, y rodeado de hiperemia y edema, con material necrótico y abundantes trofozoítos en el interior Úlceras Las lesiones crecen y confluyen por la base, se unen y dan lugar a ulceraciones excavadas, de bordes nítidos y prominentes, que llegan a medir varios centímetros, ovaladas o redondeadas, rodeadas de zona hiperémica. Asociada a hemorragia y desprendimiento de fragmentos de mucosa, lo que constituye la forma ulcerativa generalizada o gangrenosa, llamada también colitis amebiana fulminante, de muy mal pronóstico. Perforación se presenta principalmente en colon trasverso, sigmoides y ciego. Hay paso del contenido intestinal a la cavidad peritoneal, y se origina una peritonitis séptica y química. Es generalmente múltiple y casi siempre las lesiones son microscópicas o de tamaño muy pequeño, que pasan desapercibidas al examen macroscópico; en ocasiones pueden alcanzar uno o más centímetros de diámetro. Es la principal causa de muerte en los casos fatales de amebiasis intestinal, principalmente en asociación con desnutrición y mal estado general. Ameboma Lesión pseudo-tumoral en el colon, no siempre asociada a amebiasis intestinal sintomática. Engrosamiento marcado de la pared intestinal que tiende a obstruir la luz, simulando un adenocarcinoma. El tejido que lo forma es edematoso y fibroso, con infiltración de eosinófilos, plasmocitos, linfocitos y trofozoítos en la submucosa y cerca de las ulceraciones vecinas. La frecuencia de ameboma en casos de amebiasis fatal es aproximadamente 5%. Manifestaciones clínicas Amebiasis asintomática Estos portadores sanos representan un gran papel desde el punto de vista epidemiológico, pues son la principal fuente de diseminación de la infección. La ausencia de síntomas se explica porque los parásitos viven en la luz del colon y no invaden la mucosa.
En estos casos lo más probable es que la amebiasis sea debida a E. dispar, pero puede también ser por E. histolytica, cuando habita en la luz intestinal. En este caso la forma asintomática puede convertirse en sintomática, cuando los parásitos invaden los tejidos. Amebiasis crónica o colitis amebiana no disentérica. Se puede definir como aquella en la cual hay síntomas de colitis, pero no se presenta el cuadro disentérico. Es de evolución prolongada y puede ser consecutiva a una fase aguda o ser la manifestación inicial de la infección amebiana. . El dolor es generalmente en forma de retortijón, el cual se acentúa antes y durante la defecación, no es continuo y el paciente se siente bien en los intervalos no dolorosos. El cambio en d ritmo de la defecación consiste en el aumento o la disminución del número de deposiciones. Al examen físico se palpa el marco del colon doloroso y el sigmoides espástico. La fase crónica, que es la más frecuente de las formas sintomáticas de la amebiasis intestinal, puede evolucionar a cualquiera de las otras formas y aun a la curación espontánea. Amebiasis intestinal invasiva Se presenta cuando hay invasión de los trofozoítos a la pared del colon, con producción de lesiones. Amebiasis aguda o colitis amebiana disentérica. Tiene como principal síntoma la presencia de gran número de evacuaciones intestinales, al principio son abundantes y blandas, luego de menor volumen con moco y sangre. El paciente experimenta necesidad de defecar con mucho esfuerzo, lo que constituye el síntoma llamado pujo. La cantidad de materia fecal eliminada es cada vez más pequeña, y al final se elimina sólo una poca cantidad de moco sanguinolento, el cual se ha llamado esputo rectal. La evacuación, al pasar por el ano, provoca una sensación de quemazón o desgarramiento. En el recto persiste un espasmo doloroso que produce la necesidad de una nueva evacuación, la cual puede ser infructuosa; a este síntoma se le llama tenesmo. El número de evacuaciones diarias es muy variable, generalmente seis o más. La materia fecal contiene trofozoítos hematófagos, principalmente en el moco, y los leucocitos son escasos, a diferencia de la disentería bacilar. En la endoscopia se observan ulceraciones de la mucosa. El cuadro anterior se acompaña de fuerte dolor abdominal intermitente, en forma de retortijón, de aparición brusca y desaparición rápida, localizado en cualquier punto del marco cólico. Colitis amebiana fulminante Corresponde a una amebiasis hiperaguda, o forma gangrenosa, con sintomatología mucho más intensa, principalmente dolor abdominal, diarrea, tenesmo, vómito, anorexia y enflaquecimiento. Con frecuencia hay infecciones bacterianas sobre-agregadas. El examen clínico revela sensibilidad abdominal aumentada a la palpación profunda, especialmente a nivel del colon, el cual se encuentra distendido y blando, por la inflamación y por la aerocolia. En 80% de los casos se presenta atonía o hipotonía del esfínter anal. Finalmente el paciente entra en choque, puede presentar perforaciones y morir. Amebiasis perforada
El quiste tiene forma ovalada con doble membrana, de dos a cuatro núcleos, y algunas de las estructuras descritas para el trofozoíto, de las cuales es notorio el axostilo. El tamaño promedio es de 10 μ de longitud. Poseen de dos a cuatro núcleos. Se han descrito dos genotipos principales que afectan el ser humano: el genotipo A, que se subdivide en A-l y A-2 y el genotipo B, este último elimina mayor cantidad de quistes y parece tener mayor patogenicidad en humanos. Se han descrito otros genotipos en animales: C, D, E, F, G Ciclo de vida La transmisión se hace de persona a persona o de animales reservorios a personas, siempre a través de quistes procedentes de materias fecales. Es considerada una zoonosis. Los trofozoítos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno. Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes (debido a la escasez de colesterol). Estos últimos son eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses. Infectan por vía oral y después de ingeridos resisten la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino delgado para dar origen a cuatro trofozoítos por cada quiste. Los trofozoítos no son infectantes cuando entran por vía oral. Cuando son eliminados en las heces diarreicas mueren en el exterior. PATOGENICIDAD Y PATO El principal mecanismo ele acción patógena, en giardiasis, se debe a la acción de los parásitos sobre la mucosa del intestino delgado, principalmente del duodeno y yeyuno. Esta acción se hace por fijación de los trofozoítos por medio de la ventosa y da origen a inflamación catarral. La patología principal se encuentra en infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecánica creada por los parásitos y la inflamación intestinal, pueden llegar a producir un síndrome de malabsorción. PATOLOGÍA En estos casos las vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina propia, y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Las pruebas de absorción de vitaminas A y B12 y de la Dxilosa, están alteradas. Se ha relacionado la patología de esta parasitosis con la presencia de hipogammaglobulinemia, principalmente deficiencia de IgAsecretora. Algunos casos de giardiasis graves se han asociado con la presencia de hiperplasia nodular linfoide en intestino delgado y grueso. No se acepta que haya invasión a vías biliares, y por consiguiente no es correcto atribuirle patología hepato-biliar a esta parasitosis. PATOLOGÍA La sintomatología de la giardiasis, principalmente la diarrea, tiene mecanismos multifactoriales, que se pueden dividir en dos grupos: Lesiones de la mucosa. La alteración de las vellosidades intestinales puede ser:
- Por atrofia e inflamación con aumento de linfocitos
- Por la presencia de productos secretorios excretores de los parásitos, que lesionan los enterocitos. Factores luminales. Estos pueden dividirse en dos grupos: 1. Aumento de la flora bacteriana, con capacidad de desdoblar las sales biliaresy dificultar la absorción;
- Disminución de enzimas (disacaridasa, tripsina y lipasa), que aumentan la eliminación de grasa y contribuyen a la malabsorción de electrolitos, solutos y agua. Hallazgos clínicos. •La prevalencia en zonas endémicas es dos a tres veces mayor en niños que en adultos, atribuible a la adquisición de anticuerpos protectores, por infecciones repetidas. •La prevalencia y la sintomatología son mayores en adultos extranjeros que visitan zonas endémicas, comparadas con adultos nativos de la región. •Pacientes con hipogammaglobulinemia e hipoclorhidria, presentan mayor frecuencia de giardiasis y mayor sintomatología. •Se pueden detectar anticuerpos circulantes en pacientes infectados, los cuales se mantienen hasta por seis meses después de que la parasitosis se haya curado. •En estos pacientes la IgE total en suero está aumentada. •En zonas endémicas los niños alimentados con leche materna presentan menor prevalencia y menor sintomatología, debido a los anticuerpos trasmitidos por la madre. Podemos dividir en dos grupos los principales hallazgos inmunológicos en esta parasitosis: Inmunidad Hallazgos experimentales Modelos animales se infectan con mayor facilidad cuando no presentan timo y cuando se tratan con medicamentos inmunosupres ores. Ratones infectados en forma experimental con Giardia muris, adquieren inmunidad protectora sólida. En estos animales se han detectado anticuerpos IgA en secreciones mucosas, leche y saliva. Ratones con deficiencia de células B, no desarrollan IgA en mucosa intestinal y persisten con la infección por Giardia lamblia. Ya existe en algunos países una vacuna comercial para giardiasis de perros y gatos. Con ella se obtiene que los animales que adquieran la infección tengan menos sintomatología y eliminen menos cantidad de quistes que los no vacunados. Estos resultados han hecho pensar que podría desarrollarse una vacuna para humanos, de utilidad en niños en zonas con alta endemicidad. Infección asintomática. El 50% de los niños que tienen quistes de Giardia al examen coprológico. Los adultos en general son más frecuentemente asintomáticos que los niños. En las personas con esta parasitosis en zonas endémicas, la presencia de sintomatología y la intensidad de los síntomas son menores que en visitantes de zonas no endémicas que padecen la giardiasis. Giardiasis aguda. Viajeros no inmunes, los cuales se infectan al llegar a zonas endémicas,
Existe también un método fluorescente: Merifluor Assay"' (MeridianDiagnostics, Cincinati, Ohio, USA) y un procedimiento por medio de cromatografía, que es rápido y con buena sensibilidad y especificidad (ColorPac Ciardia/ Cryptosporidium de Becron Dickinson). Anticuerpos en suero. Puede identificarse anticuerpos IgM en infecciones actuales, aunque no se usa como procedimiento diagnóstico de rutina. Los anticuerpos IgG se mantienen hasta por seis meses después de desaparecida la giardiasis y su búsqueda en suero sólo es útil en estudios epidemiológicos.
BALANTADIASIS.
Agente etiológico Balantidium coli es el protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre. El trofozoíto es de forma ovalada, con una longitud promedio de 50 μ a 200 μ, y 40 μ a 50 μde ancho. Está rodeado de cilias que le permiten desplazamiento rápido. Posee en la parte anterior una boca o citostoma con cilias largas que le sirve para obtener alimento, el cual pasa a vacuolas digestivas. Los residuos alimenticios son eliminados por vacuolas contráctiles a través de una apertura en el extremo posterior, llamada citopigio. Tiene dos núcleos: uno mayor arriñonado, llamado macronúcleo; el otro redondo y pequeño, generalmente cerca de la concavidad del anterior, llamado micronúcleo.. En el citoplasma se encuentran dos vacuolas contráctiles encargadas de regular la presión osmótica del parásito. La reproducción se hace por división binaria y también por gemación y conjugación; esta última consiste en la unión temporal de dos células para cambiar material nuclear El quiste es más redondeado, con un diámetro de 40 μ a 60 μ, con doble membrana gruesa, a través de la cual puede observarse el parásito, a veces con algún movimiento. En el interior resalta el macronúcleo. El quiste es eliminado al exterior, resiste el medio ambiente y es infectante por vía oral, a diferencia del trofozoíto que no es infectante por esta vía y se destruye al salir del organismo. Ciclo de vida Los trofozoítos viven en el intestino grueso, bien sea en la luz o produciendo ulceraciones en la mucosa. La infección persiste en el intestino por la multiplicación de los trofozoítos. Estos sufren enquistamiento en la luz intestinal, salen con las materias fecales y son infectantes inmediatamente. La transmisión se hace por cualquier mecanismo que permita la ingestión de los quistes. Después de ingeridos, la membrana quística se destruye y de cada quiste emerge un trofozoíto en el intestino. La trasmisión de persona a persona o a través de heces de animales como cerdos Patología y patogenia En algunos casos los parásitos no producen invasión y se reproducen en la luz intestinal, o dan origen a una inflamación catarral de la mucosa del colon. En otros pacientes producen ulceración de la mucosa y penetración a capas más profundas. Las úlceras son de forma irregular, hiperémicas, con fondo necrótico, a veces extensas por confluencia. Los trofozoítos se encuentran en cualquiera de las capas de la pared del colon También puede invadir los vasos sanguíneos o linfáticos. Raramente dan lugar a perforación intestinal y causan peritonitis, Invasión al apéndice y diseminación pulmonar. En estos casos, y cuando hay ulceraciones necróticas extensas, la balantidiasis puede ser fatal. Manifestaciones clínicas
- división binaria (mas aceptada) • plasmotomía que consiste en la formación de varios núcleos, que dan origen a varios organismos; • endodiogenia en la que una célula madre da origen a dos hijas, antes de que se divida el parásito y se forma laesquizogonia, que es la formación de gran cantidad de células hijas que forman un esquizonte. Patología y patogenia Blastocystis hominis es un parasito del colon, y no hay un concepto unánime sobre si es o no patógeno. Cuando se inyectó el parásito en el ciego se produjo hiperemia y penetración del parásito a las células epiteliales, pero no a la lámina propia. Varios autores han descrito la presencia de inflamación del colon, uno de ellos realizó estudios colonoscópicos y biopsia que demostraron inflamación no específica, edema, presencia de linfocitos y plasmocitos, sin evidencia de invasión del parásito, por lo cual concluyen que la patogenicidad de este parásito se debe a reacción alérgica e inflamación inespecífica. Existen varias publicaciones de blastocistosis extraintestinal que incluyen articulaciones, uretra y peritoneo, las cuales se basan en la identificación morfológica de organismos similares a Blastocystis, lo cual no es una evidencia segura de que corresponda a este parásito Manifestaciones clínicas Epidemiología La blastocistosis se encuentra distribuida en todo el mundo. La prevalencia general en personas sanas se calcula entre 10% y 15% en países desarrollados, y entre 30% y 50% en países en vía ele desarrollo. Algunos autores consideran que puede causar diarrea, incluyendo la de los viajeros. Se sugiere que la transmisión es por vía oro-fecal o a través del agua. Se han encontrado parasitando animales, como cerdos, monos, roedores y aves. Diagnóstico La búsqueda del parásito se hace por examen coprológico: directo, concentraciones, preparaciones coloreadas con hematoxilina o tricrómica. Existen cultivos, pero no se utilizan de rutina en el diagnóstico. Se ha desarrollado una prueba de ELISA, pero no se usa de rutina. Existe prueba de PCR sólo para investigación.
- Metronidazol 1,5 g/día por diez días • Trimetoprim-sulfametoxazol 6 mg/kg/día, la primera y 30 mglkg/día por diez días • Nitazoxanida. Dos veces al día por tres días: 500 mg para adultos, 200 mg de cuatro a doce años, y 100 mg para menores de cuatro años. CRIPTOPORISDIUM Agente etiológico El protozoo causante de la criptosporidiosis es un esporozoario de la subclase Coccidia, género Cryptosporidium que tiene varias especies. Actualmente la especie Cryptosporidium parvum se ha dividido en dos especies separadas: Cryptosporidium hominis (previamente llamado C. parvum genotipo 1) y C. parvum que llamó C. parvum genotipo 2. La especie C. hominis aparentemente infecta sólo a los humanos, mientras C. parvum se encuentra en humanos y en varios animales. Existen más de 10 especies propias de animales, que incluyen mamíferos, reptiles, pájaros y peces, algunas de las cuales afectan al hombre. En las materias fecales son eliminados los ooquistes esféricos o elipsoidales, que miden 4 μ, a 5 μ. Estas son las formas parasitarias infectantes para las personas o los animales, con la coloración ácido
resistente se observan de color rojo La criptosporicliosis se describió por primera vez como causa de enfermedad intestinal en 1976, pero la importancia como patógeno humano ha venido en aumento desde 1980, cuando se e encontró como causa importante de diarrea en pacientes con infección por VIH. Ciclo de vida El género Cryptosporidium como todas las Coccidias, posee un ciclo de vida asexuado y otro sexuado en el mismo hospedero, los cuales suceden en el interior de los enterocitos en las infecciones intestinales. C Este ciclo se inicia con la reproducción asexuada, cuando el ooquiste infectante se desenquista y libera cuatro esporozoítos móviles, que liberados invaden las células para convertirse en trofozoítos y esquizontes (merogonia), de primera y segunda generación. Los merozoítos (merontes) procedentes de esta segunda generación, pueden reinvadir las células y producir reinfección. Estos merontes inician el ciclo sexuado con microgametocitos y macrogametocitos, que dan origen a células masculinas (microgametos y femeninas (macrogametos). Éstos se unen, forman zigotes y luego ooquistes: unos de pared delgada que autoinfectan, y otros de pared gruesa que salen al exterior para contaminar otros huéspedes. Ciclo de Vida La reproducción se hace dentro de una vacuola parasitófora en las células de las microvellosidades, que se observan como prominencias. La localización de estas vacuolas es intracelular pero extracitoplasmática Patología y Patogenia Las lesiones histológicas asociadas con la criptosporidiosis intestinal no son características. El contacto inicial entre el parásito y el glicocálix de la célula huésped, produce un acortamiento o ausencia de las microvellosidades, con atrofia y aumento de tamaño de la cripta. Se observa en la mucosa y hasta la lámina propia un infiltrado moderado de células mononucleares. El yeyuno es la localización intestinal en donde existe mayor infección, se localiza dentro de las células en cepillo de la mucosa intestinal. Se ha encontrado diseminación en pacientes inmunosuprimidos, principalmente con sida, a faringe, esófago, estómago, duodeno, apéndice, colon, recto y pulmones, en cuyo caso pueden encontrarse los ooquistes en el esputo. Respuesta Inmunológica La respuesta inmune relacionada con criptosporidiosis tiene componentes celulares y humorales. Hay alteraciones de las células T, y aparece en pacientes VIH positivos con CD4 menor de 100 células por microlitro en quienes la parasitosis es más severa. En la inmunidad humoral existe respuesta específica de anticuerpos IgG, IgM e IgA. Hay evidencia epidemiológica de inmunidad protectora por infecciones repetidas en áreas endémicas. No obstante el desarrollo de anticuerpos no implica la curación de la enfermedad como se observa en pacientes con sida. Manifestaciones clínicas La infección se presenta en dos formas, según sea el estado inmunitario del hospedero: Inmunocompetentes. • Aproximadamente el 30% de los casos infectados son asintomáticos.
- En los sintomáticos la diarrea y el dolor abdominal son los síntomas principales, pero tener en cuenta, que frecuentemente los pacientes positivos para Cryptosporidium, pueden tener a la vez otros agentes infecciosos (parásitos, bacterias y virus), que pueden causar o contribuir a esa sintomatología.
- El período de incubación es aproximadamente de siete días.
- Sensación de indigestión y un cuadro de enteritis con diarrea de tipo agudo o crónico.
- La diarrea generalmente es acuosa, rara vez con moco, sangre y leucocitos.
en otras entidades con deficiencia inmune, trasplantados, selectiva de IgA, hipogammaglobulinemia y uso de medicamentos inmunosupresores. Modo de transmisión. La infección se adquiere por vía oral y es de origen fecal. Puede proceder de personas infectadas que se contaminan través de manos, alimentos, vía oro anal, aguas, hortalizas, etc. La infección también puede trasmitirse por materia fecal de animales que sufran la parasitosis. Los animales reservorios son muchos, por lo cual se consideran una zoonosis frecuente. Los ooquistes son muy resistentes a las condiciones del medio ambiente y pueden sobrevivir en el suelo o en los alimentos por varios meses, son resistentes a algunos desinfectantes comunes, pero pierden su viabilidad con la congelación y la ebullición. La transmisión a través del agua es frecuente Prevalencia en población general. Es más frecuente en países en vía de desarrollo , en sitios de gran hacinamiento, principalmente en niños y en trabajadores de zonas rurales, que tengan contacto con animales. Promedio 10%, mientras que en países desarrollados es de 1% a 3%. Costa Rica 4,4%; Venezuela 4,3% en niños con diarrea aguda Bolivia 31,6% la prevalencia más elevada encontrada en personas sanas; Brasil 8.0% en niños con diarrea Guate mala 20,4% Colombia 2,5% en 400 muestras fecales en la ciudad de Medellín. Tratamiento Pacientes inmunocompetentes. nitazoxanida a la dosis de 500 mg dos vecesal día, por tres días, mejoró la sintomatología medicamento en suspensión o en tabletas de 200 mg, se ha estudiado con buen éxito en niños de uno a once años con dosis recomendada de 7,5 mg/kg cada 12 horas, durante tres días. Paciente con VIH. No hay tratamiento efectivo l. Nitazoxanida. En Estados Unidos, la Administración de medicamentos y alimentos (FDA, del inglés, Food and Drug Administration), acepta este antiparasitario para la diarrea por Cryptosporidium en niños de uno a once años. Hasta el año 2005 todavía estaba pendiente la licencia para el tratamiento de criptosporidiosis en adultos y en pacientes inmunocomprometidos, actualmente ya está aceptada. 1 2. Paromomicina. Este medicamento es un antibiótico aminoglicósido que se absorbe poco del intestino. Se administra a la dosis de v25 a 35 mg/kg/día por catorce días. CICLOSPORA Agente etiológico El nombre Cyclospora cayetanensis se dio en honor a la Universidad Cayetano Heredia de Perú, en donde se realizaron importantes investigaciones que llevaron al reconocimiento de este parásito como patógeno en 1993. Los ooquistes no esporulados en fresco muestran cuerpos esféricos. Es un organismo cuyo ooquiste es ácido alcohol resistente, esférico y de 8 μ a 10 μ de diámetro. Debe diferenciarse del ooquiste de Cryptosporidium que mide de 4 μ a 5 μ. Cuando se hace el proceso de esporulación in vitro se encuentra que en cada ooquiste hay dos esporoquistes, cada uno de ellos con dos esporozoítos, a diferencia de otras coccidias que tienen cuatro esporozoítos en cada uno de los esporoquistes y Cryptosporidium que presenta los cuatro esporozoítos sueltos en el ooquiste. La esporulación de Cyclospora es similar a la de Eimeria, una coccidia de animales, la cual se realiza en el exterior del huésped y dura de una a dos semanas. Se han encontrado varias especies de Cyclospora en roedores, reptiles, monos, perros e invertebrados, las cuales son diferentes de la que afecta a los humanos, por lo cual la parasitosis no se ha clasificado como zoonosis Ciclo de vida Se ha comprobado que el ciclo completo se realiza en el hospedero humano o en los reservorios, tanto en forma asexuada como sexuada. El organismo se reproduce en las células del intestino delgado y se elimina como ooquiste, el cual infecta por vía oral a través de aguas o vegetales, principalmente hortalizas. No hay transmisión inmediata de persona a persona, pues el ooquiste requiere un proceso de esporulación en el medio ambiente durante una a dos semanas, antes de ser infectante.
Patología y patogenia Su localización es el intestino delgado, principalmente duodeno, donde produce eritema e inflamación , lo cual se observa por encloscopia. Las biopsias demuestran aplanamiento y atrofia de las vellosidades, con hiperplasia de las criptas. El aspirado del material obtenido de los puntos lesionados muestra los organismos en algunos casos. Este compromiso del intestino delgado proximal produce defectos de absorción, demostrados por la prueba de la D- xilosa. No se ha comprobado la invasión a otras vísceras, aunque existe una publicación de un caso con presencia del parásito en esputo, a la vez que en materia fecal, el cual desapareció de ambas partes después de tratamiento adecuado. Se han d escrito pacientes con sida y ciclosporiasis intestinal que presentaban concomitantemente patología biliar. Manifestaciones clínicas inmunocompetentes
- El período de incubación es de aproximadamente siete días.
- La mayoría de las infecciones son asintomáticas
- Síntomas, la diarrea es el síntoma principal, de intensidad y duración variables, generalmente prolongada, en la mayoría de los casos de iniciación abrupta, y en ocasiones con más de 10 deposiciones por día.
- En estos casos hay deshidratación y marcada adinamia.
- Se presentan dolor, náuseas y ocasionalmente vómitos, acompañados de debilidad , anorexia, pérdida de peso y flatulencia. Manifestaciones clínicas inmunodeprimidos La sintomatología es más intensas y prolongadas, a veces de varios meses. Aunque Cyclospora no se considera un agente oportunista en sida, esta enfermedad y diabetes son factores le riesgo para que de ya más sintomatología, pues se considera que en la población general, el 70% de las personas con esta parasitosis son asintomáticas. Diagnóstico La identificación de los ooquistes en materia fecal es el procedimiento más utilizado para confirmar el diagnóstico . El examen en fresco muestra los ooquistes redondeados, de pared gruesa, con gránulos en su interior. No se tiñen con lugol y la coloración adecuada es con ZiehlNeelsen, que los colorea rosados o rojos. La principal diferencia con los ooquistes de Cryptosporidium es que los de Ciclospora miden el doble de tamaño ( μ-10μ). Al microscopio fluorescente presentan color verde por autofluorescencia. Existe una prueba de PCR en tiempo real para detectar los parásitos. El método ele concentración de formol-éter es útil, así como la esporulación a temperatura ambiente en bicromato de potasio al 2.5%, lo cual sucede en cinco a trece días. Epidemiología Como todas las parasitosis de transmisión fecal-oral, la ciclosporiasis es más frecuente en los países subdesarrollados y en zonas con deficiente saneamiento ambiental, mala higiene y hacinamiento. La prevalencia en población general varía desde 2% hasta 20%, según los grupos estudiados. La mayoría de los casos se presentan después de épocas lluviosas y en los meses más calientes, como ocurre en el norte de Suramérica, en los meses de diciembre a junio. Cuando se ha averiguado en casos de diarrea, la frecuencia varía entre l% y 10%. Se han descrito brotes epidémicos en personas que han consumido alimentos crudos contaminados y aguas no tratadas, en los que se puede diagnosticar mediante la PCR.
La invasión puede llegar a la lámina propia y al intestino grueso. Se ha descrito un caso con invasión a ganglios linfáticos mesentéricos y traqueobronquiales en un paciente con sida. Otro caso correspondió a un linfoma no Hodgkin con presencia de Isospora en los tejidos. En los pacientes con sida las lesiones intestinales son más intensas y de mayor duración. Manifestaciones clínicas En pacientes inmunocompetentes la isosporiasis es generalmente autolimitada y puede ser asintomática. Cuando se presenta sintomatología consiste en dolor abdominal, náuseas, vómito y meteorismo, diarrea, anorexia y pérdida de peso; en algunos casos hay fiebre leve durante los primeros días. La presencia de hipereosinofilia circulante, generalmente de más de 15%, se presenta en un poco más de la mitad de los pacientes con esta parasitosis. Es la única protozoosis intestinal con esta característica. En pacientes inmunocompetentes que viajan a países endémicos, esta parasitosis puede ser causa de diarrea de los viajes En pacientes inmunocomprometidos la sintomatología es más intensa y duradera. La diarrea es acuosa y muchas veces intensa, de duración prolongada o con recurrencias frecuentes. Hay dolor abdominal severo, vómito en algunas ocasiones y los síntomas generales como debilidad, anorexia y enflaquecimiento son acentuados. Diagnóstico La parasitosis se comprueba por el hallazgo de ooquistes en examen en fresco o con coloraciones en las materias fecales o en el contenido duodenal. Por ser trasparentes se requiere experiencia en la identificación. Frecuentemente se observan cristales de Charcot Leyden, que se originan en la destrucción de los eosinófilos. Los ooquistes son ácido-alcohol resistente y se tiñen de rojo por la coloración de Ziehl-Neelsen, lo cual facilita la observación microscópica. Los métodos de concentración son útiles, especialmente la floración con sulfato de zinc (método de Faust), o con azúcar (método de Shearher). La maduración de los ooquistes se obtiene in vitro entre lámina y laminilla, con dicromato de potasio al 2.5%. Epidemiología y prevención La isosporiasis es una parasitosis trasmitida de persona a persona por contaminación fecal. En los países en desarrollo incluyen todos los factores mencionados en amebiasis, que facilitan la contaminación personal y del ambiente. En estos países, como en los países desarrollados, la mayor importancia corresponde a la transmisión entre homosexuales, y en pacientes inmunosuprimidos. La importancia actual de esta parasitosis radica en la capacidad del agente etiológico de actuar como invasor oportunista. La progresiva diseminación del sida va paralela al diagnóstico de mayor número de casos ele isosporiasis. La prevalencia es mundial, pero la mayor frecuencia se relaciona con la existencia de personal entrenado en su diagnóstico. Tratamiento El medicamento de preferencia es el trimetoprim-sulfametoxazol. Este medicamento se presenta en tabletas que tienen 80 mg y 400 mg, o también 160 mg y 800 mg de trimetoprim y sulfametoxazol respectivamente. La suspensión tiene por cada 5 mL, 40 mg y 200 mg, y también otra presentación con 80 mg y 400 mg. La dosis para adultos y niños mayores de 12 años es de dos tabletas de la primera presentación, o una tableta de la segunda, dos veces al día, por siete a diez días. En niños se usa la dosis de 6 mg/kg de trimetoprim y 30 mg/kg/día de sulfametoxazol, dividido en dos dosis diarias por siete a diez días. Como alternativa se ha sugerido nitazoxanida
ASCARIS LUMBRICOIDES
Los nemátodos, parásitos del hombre , son gusanos alargados de forma cilíndrica, bilateralmente simétricos y con los extremos de menor diámetro. Poseen sistema digestivo completo, aparato reproductor muy desarrollado y sexos separados; Los órganos internos están contenidos en una cavidad corporal o pseudocele, delimitada exteriormente por la pared, que comprende cutícula, hipodermis y capa muscular. Se reproducen por medio de huevos que dan origen a larvas. De acuerdo al modo de transmisión de los nemátodos intestinales, predominan los trasmitidos a través de la tierra, la cual se contamina con huevos o larvas que salen en las materias fecales; a este grupo de parasitosis se le denomina geohelmintiasis. Las principales son: ascariasis, tricocefalosis, uncinariasis y estrongiloidiasis. Introducciòn Las nematodiasis son parasitosis de amplia distribución y muy frecuentes en países tropicales. Las nematodiasis de plantas y de animales domésticos son muy comunes y afectan al hombre de manera indirecta. En las plantas usadas para alimentación humana existen muchas plagas producidas por nematodos propios, de cada especie de planta, y que no llegan a ser parásitos humanos. Debido a la gran eficacia de los antihelmínticos, su baja toxicidad, buena tolerancia y bajo costo de los medicamentos, se ha recomendado desde hace algunos años, que dentro de programas de control de helmintos, se incluya la quimioprofilaxis preventiva. Historia Ascaris fue reconocido desde el antiguo Egipto (papiro de Ebers y momias). Inicialmente se relacionaba con la lombriz de tierra. En 1683 se estudió detalladamente su anatomía, pero sólo en 1922 se d efinió su ciclo de vida. Agente etológico Ascaris lumbricoides es el nematodo intestinal de mayor tamaño; En su estado adulto la hembra mide de 20 cm a 30 cm de longitud, y 3 mm a 6 mm de diámetro; El macho de 15 cm a 20 cm de largo, con 2 mm a 4 mm de diametro. Son de color rosado o blanco amarilloso, y los sexos se pueden diferenciar macroscópicamente por la forma del extremo posterior, que en la hembra termina en forma recta, mientras que en el macho presenta una curva en la cual existen dos espículas quitinosas y retráctiles, que le sirven para la copulación El aparato digestivo está constituido por la boca situada en el extremo anterior, formada por tres labios prominentes, por un corto esófago y por el intestino, el cual se observa aplanado y de color verdoso, que desemboca en el ano situado en una cloaca cerca al extremo posterior. La mayor parte de la cavidad interior está ocupada por el aparato genital que se observa como un ovillo de conductos de diferente diámetro. En la hembra es notoria la presencia de dos ramas uterinas que desembocan en la vagina, la cual se comunica con la vulva, localizada entre el tercio anterior y medio del cuerpo. En el macho los órganos genitales desembocan con el intestino en la cloaca.
