Parvovirus documento de estudio, Apuntes de Inmunología

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Parvovirus (B19).

Dr. Hugo Hernández Pérez.

CRUZ DE LA CRUZ LESLIE KARINA

Descubierto casualmente cuando realizaba ensayos de virus de hepatitis B.

Cossart

Pattinson.

Lo asoció por primera Anderson. vez a una enfermedad concreta «crisis de anemia aplástica transitoria»

Realizó inoculación del virus en voluntarios sanos, demostró que era el agente etiológico del «eritema infeccioso»

HISTORIA

.

Caracteristicas

• Pertenece a la familia Parvoviridae.
• Su cultivo es difícil.
• Tiene tropismo para células progenitoras eritroides.
• Virus icosaedrico sin envoltura.
• Diámetro de 18 – 26 nm.
• DNA monocatenario.
• Genoma de 5000 nucleótidos aprox.

Estables a la

inactivación por:

• Calor (56 °C durante

60 min).

• Solventes de lípidos.

Virones

Epidemiologia

DISTRIBUCIÓN MUNDIAL.

• Su presentación puede ser tanto

epidémica como esporádica.

• Comenzando a finales del

invierno o primavera,

prolongándose durante el

verano.

• La infección presenta un patrón

cíclico (los episodios epidémicos

suelen repetirse cada cierto

tiempo).

• Son frecuentes los brotes en

las escuelas.

• Infección nosocomial,

pudiendo infectarse tanto

pacientes hospitalizados como

el personal sanitario que los

atiende.

Secreciones

respiratoria.

Mecanismos de transmisión.

Persona – persona. Contacto intimo.

Altos niveles de viremia que se alcanzan durante la infección, incluso en individuos asintomáticos, hacen posible la transmisión a través de transfusiones sanguíneas.

Enfermedad viral, mas frecuente en

la niñez y contagiosa que produce un

característico sarpullido en la cara.

Eritema infeccioso

“quinta enfermedad”

● Unión al antígeno P (globosido) e internalización.

● Virón pierde cápsula.

● El ADN monocatenario se introduce en el núcleo celular.

La síntesis de una cadena complementaria de ADN monocatenario exige la presencia de factores que solamente existen durante la fase S del ciclo de crecimiento celular.

● Para la transcripción y replicación requiere que su ADN monocatenario se convierta a una molécula bicatenaria.

● Las secuencias con repeticiones de ADN localizadas en ambos extremos del genoma se doblan sobre si mismas.

● Se hibridan con el genoma para crea un cebador para la polimerasa celular de ADN.

● Se genera una cadena complementaria y se replica el genoma del virón.

● Las 2 proteínas no estructurales y las proteínas estructurales de la cápside (VP1 y VP2) se sintetizan en el citoplasma.

● Las proteínas estructurales regresan al núcleo para el ensamblaje del virón.

● VP2 se degrada en una fase posterior para formar VP3.

● El virus se libere por lisis celular.

Viremia que se desarrolla a los 6

días después de la inoculación

intranasal

● Persiste alrededor de una

semana.

● Desaparición relacionada con

desarrollo de IgM

(permanecen por meses).

● días más tarde aparece IgG

(persisten indefinidamente.)

A las dos semanas de la

inoculación del virus

● Comienza la segunda

fase.

● Coincide con la

depuración de la viremia.

Incubación: 1-2 semanas.

Es considerada la más importante para la erradicación del virus

y proteger contra reinfecciones.

Respuesta inmunológica humoral

IgM

IgG

VP1 y VP

Cuadro clinico.

● Fiebre

● Cefalea.

● Prurito.

● Nariz tapada o secreción nasal.

● Escalofríos.

● Mialgias (reticulocitopenia).

Luego de 3-7 días, se presentar eritema malar bilateral conocido como el “signo de las mejillas abofeteadas “ ● exposición solar o al calor, el exantema puede exacerbarse.

Después de 1-4 días comienza la tercera etapa que consiste en la regresión del eritema malar y la aparición de un exantema maculo-papular en el tronco y extremidades.