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SEMANA 01
01. ATROFIA TESTICULAR : DISMINUCIÓN DEL TAMAÑO DEL TESTÍCULO PORQUE EL NÚMERO
DE CÉLULAS ES MENOS.
- PRESENCIA DE TÚBULOS SEMINÍFEROS SE ENCUENTRAN SEPARADOS (ESTROMA ESTÁ LIBRE) Y
SON MENOS, SON ALARGADOS; ESTOS TÚBULOS SON MÁS PEQUEÑOS Y REEMPLAZADOS POR
OVILLOS ROSADOS.
- TÚBULOS CON MATERIAL HIALINO.
- MAYOR PRESENCIA DE CÉLULAS DE LEYDIG.
- MEMBRANA BASAL ENGROSADA.
- AUSENCIA DE ESPERMATOZOIDES Y ESPERMÁTIDES.
- HIPERPLASIA CÉLULAS DE LEYDIG.
IMPLICANCIAS: INFERTILIDAD Y CÁNCER TESTICULAR.
02. METAPLASIA ESCAMOSA DEL ENDOCERVIX UTERINO : LA METAPLASIA VA A SER LA
TRANSFORMACIÓN O REEMPLAZO DE UN TEJIDO ADULTO A OTRO. VA A SER UN PROCESO
REVERSIBLE QUE SE DA ANTE CONDICIONES AMBIENTALES IRRITATIVAS CON LA FINALIDAD DE
PODER PROTEGER EL EPITELIO. LO NORMAL ES QUE SE REALICE DE CÉLULAS POCO
DIFERENCIADAS QUE SEAN CAPACES DE MULTIPLICARSE Y GENERAR CÉLULAS CON DIFERENTE
DIFERENCIACIÓN.
STEP BY STEP: APARICIÓN DE CÉLULAS SUBCILÍNDRICAS (DAN ORIGEN A LAS CÉLULAS
CILÍNDRICAS); HIPERPLASIA DE CÉLULAS SUBCILÍNDRICAS; METAPLASIA PAVIMENTOSA
INMADURA O INCOMPLETA, SE VA A DESPRENDER CÉLULAS CILÍNDRICAS Y QUEDA UN EPITELIO
ANAPLÁSICO DE VARIAS CAPAS; EL EPITELIO MADURA Y SE ESTRATIFICA FORMÁNDOSE CAPAS
CON CÉLULAS APLANADAS CON NÚCLEOS PICNÓTICOS.
O SEAAA EPITELIO COLUMNAR MONOESTRATIFICADO CILÍNDRICO PASA A SER
POLIESTRATIFICADO PLANO NO QUERATINIZADO.
CAUSAS: IRRITACIÓN, SUSTANCIAS QUÍMICAS, MUCHO ESTRÓGENO.
- PRODUCCIÓN DE QUERATINA.
OJOOOO: SE DA A NIVEL DEL ENDOCERVIX=GLANDULAR (COLUMNADO)
IMPLICANCIAS: SANGRADO VAGINAL, LEUCORREA.
03. HIPERPLASIA BENIGNA PROSTÁTICA : LA HIPERPLASIA ES EL AUMENTO DEL NÚMERO DE
CÉLULAS, HAY 2 TIPOS: PRIMARIAS (FACTORES ENDOCRINOS) Y SECUNDARIAS (DESEQUILIBRIO
TRÓFICO)
CAUSAS: DISRREGULACIÓN ENTRE ANDRÓGENOS Y ESTRÓGENOS (MEDIADOR ÚLTIMO HBP:
DIHIDROTESTOSTERONA); ACÚMULO DE ESTRÓGENOS, FACILITA EL ACÚMULO DE
ANDRÓGENOS DENTRO DE LA PRÓSTATA; MENOPAUSIA MASCULINA.
- NÓDULOS PROSTÁTICOS QUE MUESTRAN LA HIPERPLASIA.
- PROLIFERACIÓN ESTROMA.
- EPITELIO DISPUESTO EN FORMA DE PLIEGUES.
- PROLIFERACIÓN ESPACIO INTERSTICIAL.
OJOOOO: ESTA PATOLOGÍA TAMBIÉN SE DA EN GLÁNDULAS.
- A NIVEL ESCAMOSO SE PIERDE LA RELACIÓN NÚCLEO/CITOPLASMA.
- PRESENCIA DE COILOCITOS (MÁS COLOREADOS, IRREGULARES, HALO PERINUCLEAR,
BINUCLEADOS)
IMPLICANCIAS: LEUCORREA O SANGRADO VAGINAL
05. NECROSIS COAGULATIVA/INFARTO DE MIOCARDIO RECIENTE : SE DA POR PROCESOS DE
ISQUEMIA; SE CARACTERIZA POR CONVERSIÓN DE LA FIBRA MIOCÁRDICA EN ACIDÓFILA
INTENSA CON PÉRDIDA DE NÚCLEO, PERO CONSERVANDO SU ARQUITECTURA.
EXTRASE VA A PRODUCIR POR COAGULACIÓN DE LAS PROTEÍNAS ESTRUCTURALES, POR LO
QUE SE INACTIVAN LAS ENZIMAS PROTEOLÍTICAS (se produce una desnaturalización proteica, estas se tornan insolubles, lo que retarda la proteólisis por enzimas lisosómicas y conserva durante algunos días el coágulo eosinófilo denso, con el tiempo, las células coaguladas se licúan o son eliminadas por fragmentación y fagocitosis por leucocitos invasores).
- CARDIOMIOCITOS FORMAN ACÚMULOS HIPERESONIFÓILOS NECRÓTICOS.
- HAY PÉRDIDA DE LAS ESTRIACIONES Y PÉRDIDA NUCLEAR (CARIÓLISIS Y CARIORREXIS).
- PÉRDIDA DE CANALES IÓNICOS QUE PERMITEN EL PASO DE INFORMACIÓN ENTRE MIOCARDIOCITOS.
- HAY MÁS INFILTRADO.
IMPLICANCIAS: ATEROESCLEROSIS
06. NECROSIS GRASA ENZIMÁTICA/SAPONIFICACIÓN DE LA GRASA : SE DA EN EL PÁNCREAS;
OCURRE CUANDO HAY EXTRAVASACIÓN DE ENZIMAS LIPOLÍTICAS PARA EL TEJIDO ADIPOSO.
PUEDE SER TRAUMÁTICA O ENZIMÁTICA: Es traumática cuando se sobrepasa la capacidad de adaptación celular por un efecto mecánico. Y es enzimática cuando la producen lipasas y proteasas liberadas al intersticio, activadas en un lugar no apto, pero con abundante sustrato. OJOOO: ESTE TIPO DE NECROSIS OCURRE EN LA PANCREATITIS; AQUÍ, POR LA OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO DE WIRSUNG, LAS ENZIMAS SE ACTIVAN DENTRO DEL ÓRGANO Y DAÑAN EL TEJIDO PERIPANCREÁTICO Y PANCREÁTICO). EXTRA: La lipasa y la colipasa median la liberación de ácidos grasos de cadenas largas e insaturadas con efectos tóxicos sobre las células acinares, endoteliales y epiteliales. El páncreas también tiene un alto contenido en lipasas, que, al necrosarse las células, se liberan y actúan sobre el tejido adiposo vecino: se produce una adiponecrosis o necrosis grasa. En la adiponecrosis se lisan los triglicéridos y se liberan grandes cantidades de ácidos grasos; se producen así jabones de calcio lo que da un aspecto finamente granular basófilo a los focos necróticos.
- TEJIDO PERIPANCREÁTICO IRREGULAR CON CÉLULAS INFLAMATORIAS Y ACÚMULO DE MATERIAL HIALINO.
- PÉRDIDA DE EOSINOFILIA DE LA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA.
- PÉRDIDA DE BASOFILIA NUCLEAR Y DEL CITOPLASMA.
- DESAPARICIÓN NUCLEAR.
A mayor aumento, la necrosis licuefactiva del cerebro permite observar algunos macrófagos (corresponden a la microglía) que están "limpiando" los restos celulares (células barredoras de espuma) y se ubican a la derecha de la imagen.
- NECROSIS CASEOSA (PULMÓN) : PRODUCIDA EN FOCOS DE INFECCIÓN TUBERCULOSA (MYCOBACTERIUM). AL MICROSCOPIO HAY SILUETAS DE ESTRUCTURAS CONFUSAS, POR ESO SE LLAMA “NECROSIS NO ESTRUCTURADA”. Los caracteres particulares de la necrosis de caseificación se deben a ciertas substancias grasas, que en el bacilo tuberculoso corresponden a lipopolisacáridos. EXTRA: El término “caseoso” (parecido al queso), deriva del aspecto blanquecino y friable de la zona de necrosis. OJOOOTAMBIÉN SE PUEDE DAR EN EL GANGLIO LINFÁTICO.
- PRESENCIA DE CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADASLANGHANS (RODEA A LA NECROSIS).
- PARÉNQUIMA ALVEOLO-SEPTAL DISTORSIONADO.
- PRESENCIA DE LINFOCITOS Y MACRÓFAGOS.
SEMANA 02:
01. METAMORFOSIS O DEGENERACIÓN GRASA (HÍGADO) : LLAMADA TAMBIÉN ESTEATOSIS
HEPÁTICA; LOS HEPATOCITOS DEGRADAN LOS LÍPIDOS Y LUEGOS LOS EXCRETAN PARA QUE SE
ACUMULEN EN EL TEJIDO GRASO, PERO EN EL CASO DE UNA PERSONA QUE PADEZCA DE
ALCOHOLISMO, HACE QUE LOS HEPATOCITOS NO SEGREGEN LOS AG Y LOS ALMECENEN AHÍ
MISMO, POR ENDE, HAY UN AUMENTO DE GRASAS. EL ETANOL VA A FAVORECER EL
TRANSPORTE DE AG AL HÍGADO, NO SOLO A PARTIR DEL TEJIDO ADIPOSO SINO TAMBIÉN DEL
INTESTINO.
EXTRA: en el alcoholismo crónico existe una alteración de los microtúbulos que dificulta la excreción de lipoproteínas al torrente sanguíneo. OJO: TAMBIÉN PUEDE DARSE POR UNA INGESTA EXCESIVA DE LÍPIDOS, EN OBESOS MORBIDOS Y PERSONAS CON IMC >40.
- HEPATOCITO LLENO DE AG DEPOSITADOS EN UNA VACUOLA, CON IMAGEN NEGATIVA GRASA (CITOPLASMA NO SE PINTA).
- DISTORSIÓN DE LA ARQUITECTURA DEL HEPATOCITO.
- NÚCLEO PERIFÉRICO Y APLANADO.
- DESORGANIZACIÓN TRABECULAR.
- HIPEREOSINOFILIA.
DATAZOSITIO MÁS FRECUENTE=1ERA ARTICULACIÓN METATARSOFALÁNGICA
IMPLICANCIAS: ARTRITIS AGUDA, BURSITIS, TENOSINOVITIS.
03. DEGENERACIÓN HIALINA (TEJIDO MUSCULAR LISO – LEIOMIOMA DEGENERADO) : ES UNA
ALTERACIÓN INTRACELULAR O DEL ESPACIO EXTRACELULAR QUE PRODUCE UN ASPECTO
HOMOGÉNEO VÍTREO Y ROSADO TEÑIDOS CON H-E. SE PUEDE DAR POR UN ACÚMULO
INTRACELULAR O POR CONSECUENCIA DE DEPÓSITOS EXTRACELULARES PRODUCIDOS POR
DIVERSAS ALTERACIONES.
MÁS FRECUENTES: En las cicatrices antiguas, en algunas cicatrices hipertróficas (queloide) y en tumores mesenquimales (leiomioma uterino) {TEJIDO MUSCULAR LISO POR TEJIDO DE CICATRIZACIÓN}
- PRESENCIA DE MATERIAL HIALINO ROSADO.
- ÁREAS DE INFILTRADO INFLAMATORIO.
- FIBRAS MUSCULARES LISAS TUMORALES HAN PERDIDO SU ORIENTACIÓN (EN EL CASO DEL LEIOMIOMA, SUS CÉLULAS MUSCULARES ANTES ESTABAN EN FORMA DE REMOLINO, PERO LUEGO EL ORDEN SE PIERDE) EXTRAAAAAA: EN EL LEIOMIOMA UTERINO, VA A RECIBIR SU NOMBRE DE ACUERDO A LA CAPA QUE HAYA DAÑADO= SEROSA (SUBSEROSAS), MIOMETRIO (LEIOMIOMA INTRAMURAL), ENDOMETRIO (MIOMA SUBMUCOSO, QUE PRESENTA SANGRADO CUANDO CRECE).
IMPLICANCIAS: ANEMIA, DOLOR ABDOMINAL.
- NEUMONÍA (PULMÓN, EXACTAMENTE A NIVEL DEL ALVEOLO) : es la inflamación aguda del parénquima pulmonar de diversas etiologías y de duración variable. LA INFECCIÓN ES DE ORIGEN ENDÓGENO, SIENDO LAS FUENTES DE INFECCIÓN LA OROFARINGE Y LOS SENOS PARANASALES. EL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR ESTARÁ PROTEGIDO POR LA BARRERA MUCOCILIAR, IGA, IGG, FLORA MICROBIANA NORMAL, ETC; Y EL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR POR BARRERAS ANATÓMICAS, MECÁNICAS, HUMORALES Y CELULARES. POR SABER: En los espacios aéreos terminales del pulmón están en primera línea los macrófagos alveolares que son células fagocíticas potentes seguido por los leucocitos polimorfonucleares iniciándose la actividad bactericida con las inmunoglobulinas. Cuando los neumococos alcanzan los espacios alveolares, comienzan a multiplicarse libremente y se diseminan por todo el lóbulo,
IMPLICANCIAS: FIEBRE Y TOS CON EXPECTORACIÓN.
- BRONCONEUMONÍA (PULMÓN, ESPECÍFICAMENTE LA LUZ DEL BRONQUIOLO) : es la inflamación de los bronquiolos finos y sacos alveolares de los pulmones, producida generalmente por virus y bacterias (NEUMOCOCOS). EXTRA: Los neumococos causan infección respiratoria de las vías inferiores por microaspiración desde la orofaringe. La infección es favorecida por las situaciones que interfieren en los mecanismos de defensa locales o generales. La neumonía neumocócica se inicia casi siempre en los lóbulos inferiores y medio, donde, por efecto de la gravedad, es más fácil que lleguen las secreciones de las vías respiratorias superiores que suelen aspirarse durante el sueño. LA BRONCONEUMONÍA ES UNA REACCIÓN INFLAMATORIA AGUDA, DONDE LA AFECCIÓN SE DA POR PARCHES, HABRÁ UNA ALTERACIÓN DEL BRONQUIOLO, HABRÁ NEUTRÓFILOS EN EL ESPACIO INTERSTICIAL (FUERA DEL ALVEOLO) Y UN EXUDADO (PRIMERA FASE: EXUDADO SE ACOMPAÑA DE HEMATÍES, LO CUAL LE DA UNA COLORACIÓN AL PULMÓN IGUAL QUE AL HÍGADOHEPATIZACIÓN ROJA; SEGUNDA FASE: LOS MACRÓFAGOS DIGIEREN DESECHOS ALVEOLARES Y SUBEN POR EL ÁRBOL BRONQUIAL, HABRÁ UNA ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS DEGENERADOS, CONFIRIÉNDOLE AL PULMÓN UN COLOR GRISHEPATIZACIÓN GRIS).
- BRONQUIOLOS CON SU LUZ OCUPADA POR PRESENCIA DE REACCIÓN INFLAMATORIA.
- ALVEOLOS PERIBRONQUIALES CON NEUTRÓFILOS.
- FOLÍCULOS LINFOIDES PEGADOS AL BRONQUIO.
- VASOS CAPILARES CON TROMBO.
IMPLICANCIAS: FIEBRE, TOS CON EXPECTORACIÓN, EMPIEMA.
SEMANA O3:
01. PIELONEFRITIS AGUDA (RIÑON) : INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR (ITUS). ES
UN SD. QUE ACOMPAÑA A LA RESPUESTA INFLAMATORIA ANTE UNA INVASIÓN BACTERIANA
DEL PARÉNQUIMA.
OJO: Las vías posibles por las que los microrganismos pueden alcanzar el riñón son, en teoría, tres: a) a partir de la sangre; b) por vía ascendente desde la vejiga, a través de la luz del uréter, y c) por vía linfática, desde el intestino al tracto urinario. Y, la llegada de bacterias desencadena expresión de citocinas y factores quimiotácticos de neutrófílos, incluyendo IL 1 a 6, FNT, INF gamma y FSC - GM. ¿QUIÉN LO PRODUCE EN MAYOR PORCENTAJE? LA E. COLI VA A HABER DOLOR EN LA REGIÓN DORSAL Y LUMBAR, ABUNDANTE INFILTRADO, AFECTARÁ A AMBOS RIÑONES Y TODO EL PARÉNQUIMA RENAL.
- GLOMÉRULOS PRESERVADOS.
- EN EL INTERSTICIO PRESENCIA DE PMN (TIPO PIOCITOS QUE DESTRUYEN LOS TÚBULOS CONTORNEADOS).
- GLOMÉRULO RODEADO DE FOCO INFLAMATORIO.
IMPLICANCIAS: DOLOR ABDOMINAL, NÁUSEAS, VÓMITOS.
- AMIGDALITIS CRÓNICA (AMÍGDALA PALATINA) : representa el caso menos común en el cual las amígdalas sufren de una infección vírica o bacteriana casi permanente, la cual presenta síntomas intermitentes durante un periodo superior a seis meses. POR SABER: La inmunidad del organismo depende de la elaboración de anticuerpos específicos de tipo y de la fagocitosis, que en ausencia de dichos anticuerpos es casi ineficaz, por lo que los gérmenes invaden el organismo y difunden fácilmente (AMÍGDALA PARTICIPA EN LA INMUNIDAD PORQUE PRODUCE INMUNOGLOBULINAS Y ESTÁ COMPUESTA DE LINFOCITOS B). Se puede producir una sobreinfección por actinomicosis, bacterias grampositivas, inmóviles, anaerobias o microaerófilas, de crecimiento lento y no esporuladas en caso nuestro sistema inmune esté bajoPOR LA ACTINOMYCES ISRAELII. INFECCIÓN: A. israelii se encuentra como comensal en la cavidad oral y el tubo digestivo, desde donde puede invadir los tejidos contiguos, cuando un traumatismo o una enfermedad subyacente rompe la continuidad de la mucosa, o el pulmón, cuando se aspira suficiente cantidad de material oro faríngeo contaminado. En ambas situaciones la falta de higiene
dentaria, la existencia de periodontitis o de factores que disminuyan el potencial de oxidorreducción tisular, como la isquemia y la infección polimicrobiana simultánea, favorecen la infección.
- PRESENCIA DE FOLÍCULOS LINFOIDEOS HIPERPLÁSICOS SEPARADOS POR PSEUDOCÁPSULAS DE TEJIDO LINFOIDEO.
- PRESENCIA DE NÓDULOS.
- PRESENCIA DE INVAGINACIONESCRIPTAS CON EXUDADO.
- PRESENCIA DE INFILTRADO INFLAMATORIO.
- AREAS DE VASODILATACIÓN. IMPLICANCIAS: FIEBRE, ODINOFAGIA.
- CICATRIZ QUELOIDE (PIEL) : Es una tendencia individual de neoformación de tejido conectivo grueso y se desconoce su causa. Generalmente se desarrollan después de un trauma en la piel, heridas quirúrgicas o quemaduras; son más comunes en cintura escapular, brazo, región pre- esternal, cara y orejas.
