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A David y Adela.

Dirección AMIR

ISBN DE LA OBRA

ISBN-13: 978-84-611-2176-

OFTALMOLOGÍA (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6338-

DEPÓSITO LEGAL M-39488-

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com [email protected]

MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual

IMPRESIÓN Grafinter, S.L.

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccio- nal de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del pro- pietario de los derechos de autor.

O f t a l m o l o g í a

] ÍNDICE [

• ] ORIENTACIÓN MIR [
• • INTRODUCCIÓN.................................................................................................................
• • TEMA 1 PATOLOGÍA DE LA RETINA ........................................................................
• 1.1. RECUERDO ANATÓMICO DE LA RETINA ....................................................................
• 1.2. DESPRENDIMIENTO DE RETINA ..................................................................................
• 1.3. OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA ...............................................................................
• 1.4. OBSTRUCCIÓN VENOSA RETINIANA ..........................................................................
• 1.5. RETINOPATÍA DIABÉTICA ...........................................................................................
• 1.6. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA ......................................................................................
• 1.7. MIOPÍA MALIGNA O DEGENERATIVA.........................................................................
• 1.8. RETINOSIS PIGMENTARIA ...........................................................................................
• 1.9. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE) .....................................
• 1.10. MACULOPATÍA POR FÁRMACOS ...............................................................................
• 1.11. VÍTREO.......................................................................................................................
• • TEMA 2 NEUROOFTALMOLOGÍA.............................................................................
• 2.1. VÍA ÓPTICA................................................................................................................
• 2.2. VÍAS PUPILARES .........................................................................................................
• 2.3. PATOLOGÍA DE LAS PUPILAS .....................................................................................
• 2.4. ALTERACIONES CAMPIMÉTRICAS ..............................................................................
• 2.5. PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO ..............................................................................
• 2.6. PARÁLISIS OCULOMOTORAS .....................................................................................
• • TEMA 3 UVEÍTIS........................................................................................................
• 3.1. ANATOMÍA DE LA ÚVEA............................................................................................
• 3.2. CLASIFICACIÓN .........................................................................................................
• 3.3. UVEÍTIS ANTERIORES..................................................................................................
• 3.4. UVEÍTIS INTERMEDIA ("PARS PLANITIS") ....................................................................
• 3.5. UVEÍTIS POSTERIORES ................................................................................................
• 3.6. FORMAS ESPECÍFICAS DE UVEÍTIS..............................................................................
• • TEMA 4 GLAUCOMA ................................................................................................
• 4.1. GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE O DE ÁNGULO ABIERTO ...........................................
• 4.2. GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO ........................................................................
• 4.3. GLAUCOMA CONGÉNITO..........................................................................................
• 4.4. GLAUCOMAS SECUNDARIOS.....................................................................................
• • TEMA 5 PATOLOGÍA DEL CRISTALINO....................................................................
• 5.1. CATARATA ................................................................................................................
• 5.2. LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO ...........................................................
• • TEMA 6 PATOLOGÍA DE LA ÓRBITA........................................................................
• 6.1. OFTALMOPATÍA TIROIDEA .........................................................................................
• 6.2. CELULITIS ORBITARIA .................................................................................................
• 6.3. FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA ..............................................................................
• 6.4. PSEUDOTUMOR ORBITARIO .......................................................................................
• 6.5. TUMORES ORBITARIOS ..............................................................................................
• 6.6. FRACTURAS DE ÓRBITA .............................................................................................
• • TEMA 7 CÓRNEA Y ESCLERA ...................................................................................
• 7.1. CÓRNEA ....................................................................................................................
• 7.2. ESCLERA ....................................................................................................................
• • TEMA 8 CONJUNTIVA...............................................................................................
• 8.1. CONJUNTIVITIS ..........................................................................................................
• 8.2. TUMORES DE LA CONJUNTIVA ..................................................................................
• 8.3. DEGENERACIONES CONJUNTIVALES ..........................................................................
• 8.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CONJUNTIVITIS .................................................
• • TEMA 9 REFRACCIÓN ...............................................................................................
• 9.1. DEFECTOS DE REFRACCIÓN O AMETROPÍAS .............................................................
• • TEMA 10 APARATO LAGRIMAL .................................................................................
• 10.1. DACRIOCISTITIS DEL RECIÉN NACIDO ........................................................................
• 10.2. DACRIOCISTITIS DEL ADULTO ....................................................................................
• 10.3. QUERATOCONJUNTIVITIS SICCA ................................................................................
• • TEMA 11 CAUSAS DE LEUCOCORIA EN EL NIÑO .....................................................
• • TEMA 12 PÁRPADOS ..................................................................................................
• 12.1. ALTERACIONES EN LA POSICIÓN ...............................................................................

10 ] PATOLOGÍA DE LA RETINA [

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Ocurre en la retinopatía diabética proliferativa avanzada, pro- cesos isquémicos neovasculares retinianos (fibroplasia retrolen- tal, anemia falciforme, síndrome de isquemia ocular, en las obstrucciones de la arteria carótida interna, obstrucción de la arteria central de la retina, trombosis de la vena central de la retina), proliferaciones vitreorretinianas, tras perforación ocular o cirugía intraocular.

Exudativo Es el menos frecuente de los tres tipos (MIR 97, 3). Se produ- ce por exudación a nivel de la coroides en procesos neoplási- cos, vasculares o inflamatorios (enfermedad de Harada).

Clínica

El paciente refiere la presencia de una cortina que le va tapan- do progresivamente el campo visual, hasta afectarle la visión central, según progresa el desprendimiento de retina. Si como antecedente presenta un desprendimiento posterior de vítreo son frecuentes la presencia de miodesopsias (moscas volantes) o de fotopsias (visión de luces como relámpagos), debido a las tracciones mecánicas que se producen sobre la retina (MIR 01, 157; MIR 01F, 157; MIR 98F, 62). Oftalmoscópicamente se visualiza la retina desprendida que aparece como una bolsa blanquecina móvil.

Tratamiento

Consiste en aposicionar la retina sobre el epitelio pigmentario. Esto se consigue de diversas formas en función del tamaño, localización y tipo de desprendimiento (MIR 99, 152) :

• Regmatógeno: tratar el desgarro y drenar líquido subretiniano.
• Traccional: quitar las tracciones vítreas.
• Exudativo: tratar la causa subyacente.

Las distintas técnicas utilizadas son:

• Neumoretinopexia: inyectando gases expandibles en la cavi- dad vítrea.
• Criopexia: cicatrización por frío a nivel del desgarro retinia- no, asociado o no a otros mecanismos.
• Fotocoagulación láser: provoca pequeñas quemaduras alre- dedor de los desgarros para evitar que el líquido se introduz- ca entre las capas de la retina.
• Cerclaje e indentación escleral: consiste en la aposición a nivel del desgarro de explantes de silicona que acerquen el desgarro y la retina a la coroides.
• Vitrectomía. El pronóstico visual dependerá de la precocidad del trata- miento, de la existencia de patología acompañante y de la afectación o no de la mácula.

1.3.- Oclusión arterial retiniana

La vascularización del globo ocular depende la arteria oftálmi- ca, rama de la carótida interna. La oftámica se divide en:

• Arteria central de la retina que entra junto al nervio óptico y vasculariza la casi totalidad de la retina a excepción de la capa de fotorreceptores y el epitelio pigmentario que depen- de de la coriocapilar.
• Arterias ciliares, que a su vez se dividen en anteriores para músculos y úvea anterior y posteriores que forman la corio- capilar.

La oclusión arterial retiniana produce un cuadro de pérdida visual total si es central, o altitudinal si es de rama, brusca e indolora. Aparece también un defecto pupilar aferente (ver Neuroftalmología) (MIR 00F, 161; MIR 98, 217).

• En el fondo de ojo los signos que observamos son estrecha- miento arteriolar, la retina presenta palidez y edema genera- lizado y a nivel del árbol vascular en ocasiones podemos visualizar émbolos impactados. Característicamente la mácu- la presentará color rojo cereza (MIR 01, 155) , al presentar la retina a dicho nivel solo las dos capas más externas cuya irri- gación corre a cargo de la capa coriocapilar. Otras patologías con mácula rojo cereza son:
  • El traumatismo retiniano con edema de Berlín (trasluce la vascularización coriocapilar).
  • Las esfingolipidosis :
    • Enfermedad de Tay-Sachs.
    • Enfermedad de Niemann-Pick.
    • Enfermedad de Sandhoff.

Figura 3. Desprendimiento de retina.

Figura 2. Desprendimiento de retina regmatógeno.

Diseño: Cristina Argent

Figura 4. Vascularización del globo.

Arteria oftálmica (rama de carótida interna)

Arterias ciliares Arterias central de la retina

Anteriores: para músculos y úvea anterior

Posteriores

Largas: para músculos y úvea anterior

Cortas

Forman la coriocapilar Nutren la papila

• Gangliosidosis generalizada.
• Sialidosis.

Etiología

• Émbolos : es la causa más frecuente de obstrucción arterial retiniana. La mayoría provienen de placas de ateroma a nivel de la arteria carótida interna. Otros émbolos pueden ser de origen cardíaco y valvular, grasos (en fracturas), por talco (heroinómanos), aire (en cirugía del cuello)... Frecuentemente presentan episodios de amaurosis fugax (pérdidas transitorias de la visión) por obstrucciones arteriales temporales con posterior recuperación del flujo.
• Angioespasmo , en individuos predispuestos, fumadores, son obstrucciones transitorias que provocan cuadro de amau- rosis fugax.
• Arteritis de la temporal , es importante descartarla.

Tratamiento

El tratamiento es el masaje ocular o la paracentesis para pro- ducir una reducción brusca de la presión intraocular, intentan- do facilitar el avance distal del émbolo. Otra posibilidad es pro- vocar la vasodilatación arteriolar mediante la inhalación de O (^2) al 95% o la inyección retrobulbar de sustancias vasodilatado- ras. También se ha usado la acetazolamida para disminuir la presión intraocular. El tratamiento sólo tiene probabilidad de éxito si se realiza en las primeras horas.

Estudio

Todo paciente con una oclusión de la arteria central de la reti- na debe ser sometido a un estudio sistémico que incluya ECG, ecocardio y doppler carotídeo con la intención de descubrir el posible foco embolígeno y evitar otros accidentes isquémicos (MIR 05, 149).

1.4.- Obstrucción venosa retiniana

Es un cuadro más frecuente que la oclusión arterial, pero menos devastador. Cursa con disminución de la visión indolo- ra, aunque en ocasiones puede pasar desapercibida si afecta a venas alejadas de la región macular. Es más frecuente en muje- res, aumenta con la edad y el factor más importante de riesgo es la hipertensión arterial y la esclerosis vascular, debido a la compresión que se produce a nivel de los cruces arterioveno- sos. Otros factores etiológicos serían: los estados de hipercoa- gulabilidad o hiperviscosidad sanguínea, el aumento de la pre- sión intraocular y los fenómenos compresivos locales. Oftalmoscópicamente veremos múltiples hemorragias intrarreti- nianas "en llamaradas", con exudados algodonosos, edema y dilatación venosa marcada en el área dependiente de la vena trombosada. El edema puede alcanzar a la papila óptica provo- cando el borramiento de sus bordes (MIR 08, 151; MIR 99, 153).

En las formas isquémicas de las obstrucciones venosas pueden aparecer neovasos a nivel retiniano y en iris, pudiendo produ- cir hemorragias vítreas (por la fragilidad de estos nuevos vasos) y glaucoma neovascular (por la aparición de neovasos en el ángulo iridocorneal). El tratamiento, en caso de aparición de neovasos, consiste en la fotocoagulación retiniana con láser. Aunque es común en la práctica clínica habitual, no hay nin- guna evidencia científica de que la anticoagulación tenga algu- na utilidad para prevenir posibles episodios en el otro ojo o sis- témicos.

1.5.- Retinopatía diabética

Es la causa más frecuente de ceguera irreversible en la edad laboral. Es la manifestación a nivel retiniano de la microangiopatía dia- bética (afectación SNP, nefropatía y retinopatía) y se considera asociada al tipo de diabetes (más frecuente y más severa en tipo I), al tiempo de evolución, al mal control metabólico, a la elevación de la tensión arterial, tabaco, embarazo, nefropatía... Esta microangiopatía produce una alteración de la barrera hematorretiniana con formación de microaneurismas (general- mente el primer hallazgo), exudación (exudados duros por extravasación de lipoproteínas y edema) y hemorragias. También isquemia retiniana que induce neovascularización en retina, vítreo e iris con el consiguiente riesgo de producirse glaucoma neovascular por obstrucción de la malla trabecular. Los neovasos tienen un crecimiento desordenado y anormal provocando hemorragias a nivel vítreo y produciendo despren- dimientos de retina traccionales por contracción del tejido de

] PATOLOGÍA DE LA RETINA [ 11

O f t a l m o l o g í a

Figura 6. Hemorragias en llama de una trombosis de la vena central de la retina.

Figura 5. Mácula rojo cereza de una obstrucción de arteria central de la retina.

FRECUENCIA ++

Tabla 1. Obstrucciones vasculares.

TVCR OACR

LESIÓN TÍPICA Hemorragias en llama Mancha rojo cereza

PRONÓSTICO Variable^ Malo

TRATAMIENTO El de las complicaciones

Masaje Paracentesis de CA O 2 al 95%

] PATOLOGÍA DE LA RETINA [ 13

• Grado I : mínimo estrechamiento arterial y mínimos signos de cruce sin compromiso sistémico.
• Grado II : estrechamiento arterial generalizado y focal en hilo de cobre y algún signo de cruce; mínimo o nulo compro- miso sistémico.
• Grado III : arterias en hilo de plata, signos de cruce más marcados y presencia de exudados y/o hemorragias. Puede haber afectación renal cardíaca o cerebral.
• Grado IV : grado III más edema de papila. Indica que la hipertensión es maligna.

1.7.- Miopía maligna o degenerativa

Está considerada como una enfermedad degenerativa, con graves lesiones oculares a nivel de polo posterior y periférico, que va asociada a un aumento del eje anteroposterior del ojo. Se considera a partir de las 6-8 dioptrías. Comienza a la edad escolar y progresa a lo largo de los años. En el fondo de ojo podemos encontrar:

• Degeneraciones periféricas que predisponen a desgarros retinianos y al desprendimiento de retina.
• Mancha de Fuchs: hemorragias subretinianas secundarias a neovascularización a través de roturas en la membrana de Bruch en polo posterior. Pueden provocar ceguera central.
• Atrofia coriorretiniana miópica más frecuente a nivel del polo posterior y peripapilar formando el conus miópico.
• Estafilomas o elongaciones de la esclera.

1.8.- Retinosis pigmentaria

Degeneración retiniana con afectación de bastones, epitelio pigmentario y finalmente conos. Se hereda de forma autosó- mica dominante, de forma autosómica recesiva (la más fre- cuente) y ligada al X. Clínicamente se produce reducción concéntrica del campo visual, dando visión en "cañón de escopeta", y hemeralopía (ceguera nocturna). No se debe confundir con nictalopía que es justo lo contrario de lo que parece, es decir, mala visión diur- na (MIR 05, 146). Oftalmoscópicamente en el fondo de ojo se aprecian acúmulos pigmentarios en forma de espículas óseas periféricas, ate- nuación vascular generalizada y atrofia del nervio óptico.

1.9.- Degeneración macular asociada a la edad (DMAE)

Es la causa más importante en mayores de 60 años de ceguera bilateral irreversible en los países occidentales. Clínicamente produce el síndrome macular cuyo síntoma fun- damental son los escotomas centrales, junto con metamorfop- sias (ven las líneas torcidas) que se exploran con la rejilla de Amsler, disminución de la agudeza visual, alteración en la visión de los colores y micropsia/macropsia. Se describen dos tipos de DMAE:

• DMAE seca : caracterizada por la aparición de depósitos subretinianos denominados drusas en el área macular y por la atrofia del epitelio pigmentario a dicho nivel. Este acúmulo de material de desecho parece ser debido al déficit de algún enzima de las células del epitelio pigmentario. Produce una pérdida visual central (les cuesta reconocer a las personas porque no ven sus caras), irreversible y progresiva más acusa- da para la visión fina (MIR 03, 51). No tiene tratamiento.

Figura 11. Foto de miope magno. -^ DMAE húmeda : cuadro mucho más devastador con pérdi-

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Figura 12. Foto de retinosis pigmentaria.

Figura 9. Signo de Gunn.

Diseño: Cristina Argent

Figura 10. Signo de Salus.

Diseño: Cristina Argent

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da severa y rápida e irreversible de la visión. Se caracteriza por el crecimiento de neovasos en el espacio subretiniano, dando lugar a exudación y hemorragias. Los síntomas fundamenta- les son los escotomas centrales y las metamorfopsias (líneas torcidas) En el diagnóstico clínico es útil el uso de la Rejilla de Amsler, y la realización de angiografía fluoresceínica para ver la formación de los neovasos que crecen desde la coroides hacia la retina (neovascularización coroidea) (MIR 99, 156). El tratamiento se realiza con la inyección de sustancias fotosen- sibilizantes (verteporfin) y la posterior exposición a un láser de una determinada longitud de onda, intentando producir el cierre de los neovasos subretinianos. Recientemente se han comercializado unas nuevas sustancias que intentan inhibir los factores de crecimiento del endotelio vascular y la angio- génesis responsables de la formación de la neovascularización.

1.10.- Maculopatía por fármacos

Los antipalúdicos, sobre todo la cloroquina , pueden producir toxicidad macular, " maculopatía en ojo de buey ", con dis- minución de la agudeza visual y alteración en la visión de los colores. Necesitan revisiones periódicas, cada 6 meses, con toma de agudeza visual, test de rejilla de Amsler, campos visuales maculares, potenciales evocados visuales y test de colores con el fin de su diagnóstico precoz.

1.11.- Vítreo

La patología más frecuente que afecta al vítreo es el des- prendimiento del vítreo posterior. La bolsa de hialoides vítrea que ocupa la cavidad vítrea presenta una serie de adhe- rencias retinianas a nivel de la ora serrata, de los vasos y de la papila. Los procesos involutivos y de sínquisis en el vítreo pro- ducen el desprendimiento posterior del vítreo. Este fenómeno es más frecuente en pacientes miopes, afáquicos y de edad avanzada. El síntoma fundamental son las miodesopsias (moscas volan- tes). Es una patología vanal en la mayoría de los casos, pero en un pequeño porcentaje pueden provocar tracciones vitreorreti- nianas periféricas con hemorragias y desgarros retinianos que predisponen al desprendimiento de retina regmatógeno, sien- do necesario el tratamiento de estos desgarros mediante foto- coagulación, criopexia o cirugía con métodos de cerclaje e implantes extraesclerales.

Figura 15. Desprendimiento de vítreo posterior.

Figura 13. Rejilla de Amsler.

Figura 14. Maculopatía en ojo de buey por cloroquina.

Es importante recordar la clínica de los distintos procesos relacionados con el desprendimiento de retina tal y como los han preguntado en el MIR.

• Desprendimiento de vítreo posterior: miodesopsias o "moscas volantes" y fotopsias o fosfenos o "relámpagos"
• Desprendimiento de retina: simula una "cortina" que va tapando el campo visual hasta ocupar la zona central de la visión si hay afectación macular

La pérdida brusca e indolora de la visión acompañada de una mancha rojo-cereza en el fondo de ojo nos indica la presencia de una obstrucción de la arteria central de la retina. Si, en cambio, en la imagen de fondo de ojo aparecen hemorragias diseminadas en llamarada hablamos de trombosis de vena (más frecuente que la obstrucción arterial).

La retinosis pigmentaria produce mala visión nocturna (hemeralopía) y escotoma anular por degeneración de los bastones.

Ante un paciente diabético con pérdida brusca e indolora de la visión hay que sospechar en primer lugar la hemorragia vítrea por sangrado de los neovasos.

El único tratamiento eficaz en la retinopatía diabética es la fotocoagulación con láser Argón mediante panfotocoagula- ción en la forma proliferativa o focal para el edema macular.

RECUERDA

2.4.- Alteraciones campimétricas

Para identificar las lesiones de la vía óptica es importante estu- diar los campos visuales de ambos ojos. Las normas básicas para identificar la localización son las siguientes:

• Las imágenes se invierten al enfocarse en la retina por efec- to del cristalino:
  • Las imágenes del campo visual temporal se recogen en la retina nasal y viceversa.
  • Las imágenes del campo superior se recogen en la retina inferior y viceversa (así la afectación de los campos visuales superiores indica lesión en la parte más baja de la vía óptica).
• Las fibras nasales provenientes de la retina de ambos ojos (que recogen el campo visual temporal) se decusan en el quiasma, uniéndose tras esto con la vía óptica que recoge el campo visual nasal ipsilateral. La vía óptica tras el quiasma de un lado recoge el campo visual contralateral.
• Tras el quiasma, la afectación del campo visual superior

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Figura 3. Esquema de la vía óptica.

Diseño: Cristina Argent

Figura 2. Campos visuales de los sectores retinianos.

debe hacernos sospechar la afectación de las cintillas ópticas a nivel temporal (donde se localiza la vía óptica a nivel infe- rior), y si es del campo visual inferior, la afectación es a nivel parietal.

• Si la alteración campimétrica es unilateral , la lesión es pre- quiasmática , en la retina o en el nervio, antes de la decusa- ción de las fibras nasales en el quiasma.
• Hemianopsia : alteración campimétrica en la mitad de un campo de un ojo.
• Cuadrantanopsia : alteración en un cuadrante de la visión.
• Homónima : si se pierde el campo nasal de un ojo y el tem- poral del otro.
  • Son lesiones retroquiasmáticas.
  • Cuanto más posteriores, más congruentes (si superpo- nemos un campo visual sobre el otro son prácticamente iguales).
  • En caso de que la lesión sea de la corteza cerebral occipi- tal existe respeto macular.
  • El defecto campimétrico es contralateral al lugar de la lesión (MIR 99F, 162).
• Heterónima : si se pierden ambos campos nasales o temporales.
• Son lesiones quiasmáticas.
• Existen dos posibilidades:
• Bitemporal : lesión medial en el quiasma. La afectación de cuadrantes bitemporales superiores localiza la lesión a nivel inferior en el quiasma (adenoma de hipófisis) (MIR 98, 218) ; si son inferiores en el campo visual, la lesión es a nivel superior (craneofaringioma) (MIR 00, 105). - Binasal : lesión a ambos lados del quiasma. Generalmente secundaria a patología de las carótidas o de ambos nervios ópticos.

2.5.- Patología del nervio óptico

Edema de papila (papiledema)

El edema de la cabeza del nervio óptico se produce por blo-

queo del flujo axoplásmico (el que permite la circulación intra- celular). El flujo axoplasmático puede bloquearse por hiper- tensión intracraneal (en tumores, meningitis, aneurismas, idiopática, etc.), isquemia o inflamación. Cuando se debe a hipertensión intracraneal se denomina papiledema. El papiledema no produce disminución de la agudeza visual , al menos en las etapas iniciales. En el campo visual hay un aumento de la mancha ciega. En la exploración funduscó- pica hay un borramiento de los límites papilares de forma bila- teral, asociado o no a hemorragias y exudados (MIR 06, 159).

Neuritis óptica (papilitis)

Supone la inflamación del nervio óptico. Existen dos tipos.

• Papilitis o neuritis óptica anterior : la afectación es en la parte más anterior del nervio. En el fondo de ojo la papila pre- senta un aspecto edematoso o congestivo.
• Neuritis óptica posterior o retrobulbar : la papila es nor- mal ("el paciente no ve nada y el médico tampoco") (MIR 07, 146; MIR 02, 141).

Clínica Existe disminución de la visión brusca, con alteración en la per- cepción de los colores, escotoma central o centrocecal, dolor con los movimientos oculares y defecto pupilar aferente (MIR 08, 52).

Etiología

• Idiopática.
• Infecciosa: secundaria a infecciones orbitarias y sinusales, víricas ( forma más frecuente en los niños ).
• Enfermedades desmielinizantes ( esclerosis múltiple ). Son adultos jóvenes. La forma típica es retrobulbar. El tratamien- to de elección es la megadosis intravenosa de corticoides que aceleran la recuperación pero no mejoran el pronóstico. Un 50% de pacientes con neuritis óptica desarrollan E.M. (MIR 07, 149; MIR 06, 148).

Neuropatía óptica isquémica

Se debe realmente a una isquemia de la cabeza del nervio ópti- co por la oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas. Distinguimos dos tipos:

Forma arterítica La edad media de aparición es de 65-75 años. Pérdida masiva y brusca del campo visual acompañada de sintomatología de arteritis de la temporal (pérdida de peso, VSG elevada, fiebre, claudicación mandibular, polimialgia reumática...). Más fre- cuente en mujeres. Para evitar la bilateralización es necesario el tratamiento corticoideo a dosis altas aunque no mejora el pro- nostico del ojo afecto. El diagnóstico se establece por la clínica y las pruebas complementarias (VSG elevada) y se confirma por medio de la biopsia de la temporal.

Forma no arterítica Se trata de pacientes de edad media comprendida entre los 50 y 65 años. Más frecuente en varones. Se produce una menor afectación visual que en la forma arterítica (escotoma altitudi- nal). Entre los factores de riesgo destacan HTA, arterioesclero- sis y diabetes. En la patogenia de esta enfermedad se han rela- cionado los picos hipotensores nocturnos con la posibilidad de sufrir un infarto del nervio óptico.

Otras neuropatías

• Neuropatía óptica tóxica-nutricional : producida por tóxi- cos como:
  • Tabaco-alcohol (déficit vitamina B), se ha relacionado con déficits nutricionales: (vitamina B 1 , B 12 y folato).
  • Fármacos (etambutol, vincristina...).
  • Tóxicos: arsénico, plomo.

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Diseño: Cristina Argent

Figura 4. Defectos campimétricos.

Hemianopsia incongruente Hemianopsia congruente

Figura 5. Edema de papila.

terior (característico), tumores, herniación uncal, etc., ya que circulan por la periferia del nervio, como hemos comentado.

IV par La etiología más frecuente es por TCE. Produce diplopia verti- cal más intensa de cerca que de lejos. Se asocia a tortícolis con giro de la cabeza hacia el hombro opuesto de la parálisis (para compensar la alteración torsional).

VI par Limitación a la abducción. Es el par craneal más afectado en cualquier proceso intracraneal ocupante de espacio. Produce diplopia horizontal más intensa de lejos. Se asocia a tortícolis con giro de la cara hacia el lado afecto (para compensar el defecto de la abducción de ese ojo).

Tratamiento La mayoría son autolimitadas en el tiempo y se indica oclusión alternante. Si no se resuelven se puede utilizar la inyección de toxina botulínica o tratamiento quirúrgico. También se pueden usar cristales con prismas para intentar anular la doble imagen (MIR 01, 159).

Estrabismos no paréticos (infantiles)

Se define como la pérdida de paralelismo de los ojos. Es de tipo "concomitante", es decir, mantiene la desviación en todas las posiciones de la mirada. El 60% son idiopáticos, y un 20% son acomodativos. Estos últimos se producen en pacientes hiper- métropes donde la acomodación inducida para compensar la hipermetropía incluye la convergencia, y su exceso acaba pro- vocando estrabismo.

El estrabismo provoca diplopia (no se produce fusión de la imágenes a nivel cerebral pues el estímulo se recoge en distin- tas zonas de la retina para cada ojo), o bien confusión (las dos foveas reciben imágenes diferentes provocando la superposi- ción a nivel cerebral). Nuestro cerebro se defiende de estos fenómenos con la supresión de la información que le llega del ojo desviado, con la ambliopía (ojo vago) que se define como la disminución de la agudeza visual sin que exista una causa orgánica que lo justifique, o con la correspondencia retinia- na anómala(MIR 97F, 150). La exploración se realiza observando el reflejo de una luz cen- trada entre los dos ojos a nivel de la córnea (test de Hirschberg): si el reflejo se desvía hacia un extremo u otro del margen pupilar, existe estrabismo. También se utiliza el Cover test, en el que ocluyendo un ojo se observa como responde el no ocluido y después el ocluido cuando retiramos la oclusión. Se basa en determinar el ojo dominante y ver cómo el no domi- nante se desvía cuando no recibe el estímulo de la visión. Con estos test se intentan detectar estrabismos latentes o forias (no visibles a simple vista) y estrabismos evidentes o tropías.

El tratamiento se basa en la estimulación del ojo no domi- nante con la oclusión del ojo dominante, estimulando la plas- ticidad neuronal para evitar la ambliopización del ojo desviado. Tiene buenos resultados hasta los 7-10 años, teniendo mejor pronóstico cuanto más precoz es el tratamiento. El estrabismo acomodativo requiere corrección total de la hipermetropía.

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Figura 11. Estrabismo acomodativo.

Figura 10. Parálisis del VI par.

1º Diabetes 2º Traumatismos Típicas:

• Aneurismas arteria comu- nicante post (MIR) , o arte- ria cerebral post
• Hernia uncus (transtentorial)
• Síndromes mesencefálicos: Claude, Weber

Tabla 2. Parálisis oculomotoras.

ETIOLOGÍA CLÍNICA

• Ojo en abducción, ptosis y dolor (MIR) (no gira hacia arriba, abajo y adentro) Examen pupilar:
• Pupila normal: microinfarto (diabetes, HTA, enfermedad colágeno…) (MIR 00F, 62)
• Pupila midriática arreactiva: Urgencia vital:
  • Aneurisma arteria comuni- cante post
  • Hernia transtentorial (el primer signo clínico suele ser la dilatación pupilar ipsilateral a la masa expan- siva) (MIR)

III P.C.

1º Traumatismos (es el nervio más largo y delgado) 2º Isquémicas (diabetes) (único par craneal que sale por parte posterior de mesencéfalo)

• La lesión deja el ojo en repo- so, desviado hacia fuera y arriba. Diplopia vertical que aumenta al mirar hacia abajo
• Tortícolis compensadora con la cabeza inclinada sobre el hombro opuesto al ojo afecto

IV P.C.

1º Diabetes (menos frecuente- mente que el III par) Típicas:

• Esclerosis múltiple
• Signo de HIC (pasa por encima del peñasco y se comprime cuando hay HIC)
• Síndrome protuberencial: Millard-Gubler
• Aneurisma arteria carótida interna - Desviación nasal del ojo con paresia de la abducción - Estrabismo convergente (no puede separar) VI P.C.

Figura 9. Parálisis del IV par.

Figura 12. Test de Hirschberg.

Diseño: Cristina Argent

20 ] UVEÍTIS [

Manual A Mir www.academiamir.com

Cuando la desviación es muy grande algunos tipos de estrabis- mos pueden requerir para el tratamiento toxina botulínica o cirugía para el alineamiento de los ojos. En caso de ambliopía irreversible, la cirugía sólo tiene una finalidad estética (MIR 00, 164; MIR 99, 155).

Migraña y oftalmología

La aparición de un halo de colores que se desplaza centrífuga- mente ("espectros de fortificación") seguida tras menos de 30 minutos de cefalea configura el cuadro de la migraña clásica. Recuerda la sonofobia y fotofobia que se produce durante la migraña. La migraña complicada puede dar lugar a la aparición de secuelas neurológicas que afecten al campo visual (MIR 01F, 153).

3.1.- Anatomía de la úvea

Úvea anterior

Comprende:

• Iris : compuesto por un estroma laxo con células musculares lisas con un epitelio anterior y posterior pigmentario. Recibe doble inervación vegetativa, el simpático que inerva al mús- culo dilatador del iris (midriasis) y el parasimpático que inerva al músculo esfínter del iris (miosis).
• Cuerpo ciliar : compuesto por músculo ciliar, de inervación parasimpática, responsable con su contracción del fenómeno de acomodación (la contracción ciliar provoca la relajación de la zónula que abomba el cristalino y aumenta su potencia dióptrica enfocando las imágenes en la retina). Aunque la acomodación asocia miosis, ésta no parece tener un papel relevante. Los procesos ciliares son responsables de la forma- ción del humor acuoso.

Úvea posterior

Es una capa vascular y pigmentada que se encarga de la nutri- ción de las capas más externas de la retina. Incluye la epicoroi- des o lámina fusca, la coroides propiamente dicha y la mem- brana de Bruch.

3.2.- Clasificación

Las uveítis son un grupo de enfermedades, la mayoría de causa desconocida, que afectan más frecuentemente a individuos jóvenes. Es una inflamación del tracto uveal y el término es usado para describir muchas formas de inflamación intraocular que pueden afectar a la úvea y a las estructuras adyacentes. Podemos realizar varios tipos de clasificación.

Anatómica

• Anterior (forma más frecuente): iritis o iridociclitis.
• Intermedia: pars planitis (típica aparición de "bolas de nieve" en retina periférica o pars plana).
• Posterior: coroiditis, retinitis o coriorretinitis.

Anatomopatológica

• Granulomatosas: comienzo insidioso, menos dolor, curso largo, inyección ciliar leve, presencia de nódulos en el iris, pre- cipitados queráticos gruesos (en "grasa de carnero").
• No granulomatosa: comienzo agudo, curso corto, más dolor e inyección ciliar marcada.

Etiológica

• Exógena : infección, agresión externa.
• Endógena : secundarias a infecciones endógenas bacteria- nas (tuberculosis, sífilis, lepra), víricas (herpes simple, herpes zóster, CMV, VIH), parasitarias (toxoplasmosis, toxocariasis) o fúngicas (candidiasis, histoplasmosis).
• Secundarias a procesos sistémicos no infecciosos: artritis (AR, artritis crónica juvenil, espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, síndrome de Reiter) (MIR 99F, 163) , enfermeda- des sistémicas (sarcoidosis, colitis ulcerosa, enfermedad de Behçet (MIR) , Crohn, enfermedad de Whippel), uveítis inmu- ne (oftalmia simpática, facolítica, Vogt-Koyanagi-Harada).
• Idiopáticas.

3.3.- Uveítis anteriores

La mayoría son idiopáticas. Relacionadas con el HLA B27+. En pacientes adultos lo más frecuente es que se relacionen con la espondilitis anquilopoyética, y en jóvenes con la artritis crónica juvenil. La clínica es la de un ojo rojo doloroso, con fotofobia, posible lagrimeo y blefaroespasmo (tríada defensiva). Los signos son (MIR 06, 150; MIR 03, 55; MIR 00F, 106; MIR 97F, 151) :

• Inyección ciliar.
• Miosis hiporreactiva.
• Células en humor acuoso (fenómeno de Tyndall en la lám- para de hendidura al ver las células flotando en la cámara anterior) pudiendo llegar a producir un hipopion (nivel en cámara anterior por acúmulo celular) y turbidez en el humor acuoso por paso de proteínas por la ruptura de la barrera hemática.
• Nódulos en el iris: Koeppe en el borde pupilar y nódulos de Busacca en la superficie del iris.
• Sinequias posteriores o anteriores por adherencia del iris a la cara anterior del cristalino o a nivel del ángulo iridocorne- al, respectivamente, pudiendo producir cataratas y glaucoma.
• Típicamente aparece hipotonía ocular, aunque se debe des- cartar la hipertensión intraocular inflamatoria, que cuando ocurre necesita tratamiento con antihipertensivos oculares.

TEMA 3 UVEÍTIS

ENFOQUE MIR

La pupila miótica, el Tyndall o los precipitados endoteliales en un ojo rojo doloroso te empujan al diagnóstico de uveítis. Fíjate en las causas especiales de uveítis, cada una se da en un tipo de paciente característico. El tratamiento es sencillo y puede resolver alguna pregunta.

Iris

Cuerpo ciliar Coroides

Figura 1. Anatomía de la úvea.