PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA, Monografías, Ensayos de Gastroenterología

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INFORME N.º 53: “PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA, SD

HEPATORRENAL, SD HEPATOPULMONAR”

ÍNDICE

• INTRODUCCIÓN.....................................................................................................................................
• DESARROLLO.........................................................................................................................................
  • PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA...........................................................................................
  • SÍNDROME HEPATORRENAL..............................................................................................................
  • SÍNDROME HEPATOPULMONAR......................................................................................................
• CONCLUSIONES....................................................................................................................................
• BIBLIOGRAFÍA......................................................................................................................................

El principal mecanismo fisiopatológico que da inicio a la PBE es la translocación bacteriana. Este es el mecanismo donde las bacterias del sistema digestivo, principalmente E.coli y algunos de sus productos (endotoxinas, ADN bacteriano) atraviesan la mucosa del intestino e infectan a nódulos linfáticos de localización mesentérica y es aquí donde pasan a la circulación sanguínea para luego alcanzar el líquido. Se pudo demostrar que las personas con descenso de las defensas del líquido son más susceptibles a desarrollar peritonitis. Existen 3 mecanismos defensivos fundamentales que evitan la translocación bacteriana fisiológicamente y que lamentablemente están alterados en la cirrosis:  Estabilidad de la flora del intestino  lntegridad del epitelio del intestino  Defensas del sistema inmune En la enfermedad cirrótica de larga data, la motilidad intestinal se reduce en gran medida debido a la sobreactivación del sistema simpático, llevando así a un crecimiento excesivo de bacterias intestinales que facilitan la translocación bacteriana. Se incrementa la permeabilidad de la mucosa del intestino, lo que un efecto directo de la hipertensión del sistema porta y de un fenómeno proinflamatorio local desencadenado por la presencia de endotoxinas. Los pacientes con cirrosis tienen defensas locales y sistémicas defectuosas, existiendo una reducción de la capacidad de fagocitar tanto de los neutrófilos como de los macrófagos; y reducción de las funciones efectoras de las células inmunes circulantes sanguíneas, lo que reduce la función bacteriostática del suero, además del fluido corporal ascítico. La capacidad acondicionadora de la ascitis está relacionada con el nivel de proteínas totales del líquido. Las personas que tengan proteínas bajas en líquido poseen un riesgo mayor de poder desarrollar la PBE. La entrada intermitente de productos de las bacterias (endotoxinas, ADN) en la circulación conlleva a un estado de inflamación crónica que se caracteriza por la activación recurrente del sistema inmune natural y la producción de citoquinas. La intervención del sistema inmunológico inflamatorio sistémico va a contribuir a la exacerbación de la disfunción circulatoria que ocurre en los pacientes cirróticos. Las citoquinas proinflamatorias (por ejemplo, el TNF-α), van a estimular la síntesis de óxido nítrico, que es beneficioso para la vasodilatación periférica. El resultado de la translocación bacteriana también se extiende al líquido ascítico. La sobreproducción de los productos de las bacterias (LPS, ADN) y citoquinas inflamatorias (IL-6, TNF-α) van a activar a los macrófagos de peritoneo y favorece la producción de moléculas que tienen funciones proangiogénicas y vasodilatadoras (algunos ejemplos son VEGF y el óxido nítrico). Como resultado del efecto vasodilatador, se activan los mecanismos vasoactivos endógenos, además de que se deteriora la función de los riñones, complicando la evolución de la enfermedad. Criterios diagnósticos Cuadro clínico El cuadro clínico puede ayudarnos a encontrar síntomas como:

Sin embargo, basarnos solamente en el cuadro clínico no va a ser suficiente ya que hasta el 30% de pacientes son asintomáticos. Paracentesis Todas las personas cirróticas que tienen ascitis y que son admitidos en el hospital, sin importar su clínica, se les debe realizar una paracentesis diagnóstica con estudio de líquido ascítico, al cual se le debe solicitar:  Cultivos de microorganismos tanto aerobios como anaerobios  Tinción Gram (S: 10%, E: 97,5%)  Conteo celular total y diferencial  Examen citoquímico La toma del líquido debe realizarse antes de iniciar la terapia antibiótica siempre que sea posible, aunque esta debe iniciarse dentro de los primeros 45 minutos siempre que el paciente está en un shock séptico. El diagnóstico se basa principalmente en el estudio del fluido ascítico con los neutrófilos ≥250/mm3, lo que es bastaría para llegar al diagnóstico independientemente de los resultados del cultivo, considerando que estos tienen la probabilidad de 40%-60% de ser negativos, según la comunidad científica. Se han observado hemocultivos positivos en un gran número de pacientes, por lo que se recomienda tomar muestras de hemocultivos también cuando se sospeche PBE. Los agentes bacterianos que se describen como los causantes de la enfermedad son, en orden decreciente: E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pneumococcus, Enterococcus faecalis y E. faecium; Enterobacter cloacae y Staphylococcus aureus, entre otros.

insuficiente al tratamiento, o si se aíslan a varios tipos de bacterias en los cultivos, o si están presentes al menos 2 criterios de Runyon (S: 97%, E: 56%): Se proponen criterios adicionales para diferenciar ambas entidades como, por ejemplo, el dosaje del ACE y FA en el fluido ascítico; si llega a ser >240 U/L, podría considerarse como un indicativo de PBS (S:92%, E: 88%). Tratamiento Se debe tomar en cuenta que los resultados de los cultivos microbiológicos pueden tardar entre 1 a 2 días. Es necesario empezar con terapia antibiótica incluso después de tomar las muestras. Terapia antibiótica Se inicia de manera empírica y con el perfil microbiológico local. En términos generales tenemos:  Antibióticos de primera línea -> Cefalosporinas de tercera generación: cubren aproximadamente el 95% de microorganismos y logra la remisión en 77-98% de los casos.  Cefotaxima: 2 g / 12 h IV.  Ceftriaxona y ceftazidima: es una buena alternativa a pesar de no ser tan efectiva como la cefotaxima, pero debe considerarle los casos de resistencia mediante la producción de betalactamasa de espectro extendido (BLEE).  Otras alternativas al tratamiento:  Amoxicilina-Ácido clavulánico  Fluoroquinolonas: norfloxacina, ofloxacina. No usar en aquellas personas que están con profilaxis para PBE con el mismo grupo farmacológico o con el mismo mecanismo de acción.  Se ha estudiado la combinación de aminoglucósidos con β-lactámicos. Sin embargo, no logran ser lo suficientemente efectivas en la resolución, además de que se relaciona con nefrotoxicidad.  En el caso de ser una PBE adquirida intrahospitalariamente por agentes como Enterococcus y Enterobacteriaceae sp., BLEE, se indica  Carbapenémicos o tigeciclina -> 1 g de meropenem c/8 h IV Se debe seguir el tratamiento hasta que los PMN en líquido sean <250/mm3, logrando estos valores en aproximadamente 5 a 10 días. Sobrecarga de albúmina La PBE causa el síndrome hepatorrenal tipo I en aproximadamente el 30 % de casos y la insuficiencia renal (Cr > 1,5 mg/dl) es el predictor independiente fundamental de mortalidad, alcanzando el 67 % de los pacientes, mientras que estos pacientes eran el 11 % en llas personas con funcionamiento renal preservada, independientemente de si la infección se resolvió. Por lo tanto, para prevenir el síndrome hepatorrenal, se estudió la utilización de la albúmina IV (1,5 g/kg al momento del diagnóstico, después 1 g/kg a los 3 días) para reducir la incidencia hasta en un 10 %; nuevamente, se ha demostrado que la inclusión de albúmina a la antibioticoterapia también se ha asociado con disminución del total de

muertes (de 29% al 10%). El uso primario de albúmina se observó en pacientes con los niveles de bilirrubina total elevados (≥4 mg/dL) o creatinina en suero (≥1 mg/dL), reduciendo el porcentaje de muertes y la incidencia de síndrome hepatorrenal. Seguimiento Es importante evaluar la respuesta del tratamiento en todas las personas con seguimiento de la enfermedad y con paracentesis de control luego de 2 días una vez iniciada la antibioticoterapia. La falla terapéutica se evidencia en los siguientes casos:  Exacerbación de los síntomas  Elevación de PMN en el líquido ascítico  Cuando la baja de estos no es la esperada (menos del 25% del valor inicial de PMN en las primeras 48 horas de inicio del tratamiento antibiótico) Cuando el tratamiento no está funcionado puede deberse a un diagnóstico erróneo en presencia de PBS o a bacterias que son resistentes a los medicamentos. Si el individuo mejora podría pasarse a la vía oral, por ejemplo, con 400 mg de ofloxacina c / 12 h VO. Se debe ajustar el tratamiento de acuerdo a las necesidades. Pronóstico Inicialmente la PBE era considerada como una complicación grave de la cirrosis hepática, con una mortalidad del 90%, sin embargo, en la actualidad se trata de una complicación que puede tratarse con una mortalidad intrahospitalaria de aproximadamente 20-30%. De igual manera, sigue siendo una entidad relevante en la práctica clínica por:  Su alta prevalencia: afecta al 10-30% de los pacientes con cirrosis, que tiene ascitis y que se encuentran hospitalizados.  Su tasa elevada de recurrencia: hasta el 70% en el primer año.  El pronóstico desfavorable a largo plazo: mortalidad que llega al 50-70% al año y obliga a considerar a los pacientes que se recuperan de un episodio de PBE como posibles candidatos para un trasplante de hígado. Prevención Se debe considerar profilaxis antibiótica sólo en los pacientes con un riesgo elevado de desarrollar PBE debido al tema económico y por el desarrollo probable de resistencia a los medicamentos, la cual viene aumentando con el paso del tiempo. Existen factores de alto riesgo para desarrollar la PBE. Los más importantes son:  Pacientes con cirrosis con sangrado GI Existe un riesgo del 25%-65% de desarrollar una infección por bacterias (neumonía, ITU y/o PBE) en los siguientes 7 días; también se incrementa el riesgo de resangrado por la misma infección. Se recomienda usar norfloxacina VO 400 mg c / 12 horas o ceftriaxona IV 1 g c / 24 h a manera de profilaxis. Esto va a depender de qué tan grave es la cirrosis y si está o no está recibiendo quinolonas a manera de profilaxis.  Pacientes con una concentración disminuida de proteínas en el líquido ascítico (≤15 g/dL) y con compromiso de la función hepática y/o renal La profilaxis con norfloxacina 400 mg c / 24 h disminuye el riesgo de desarrollar PBE y de síndrome hepatorrenal en un lapso de tiempo de 1 año y eleva la supervivencia en los 3 meses y en 12 meses. Se ha intentado probar con otros antibióticos como por ejemplo la

Dicha teoría propone que la hipoperfusión renal representa una manifestación extrema de los déficits de circulación arterial secundarios a una marcada vasodilatación del lecho vascular esplácnico. Este llenado arterial conduce a la activación progresiva del sistema vasoconstrictor mediado por barorreceptores (es decir, los sistemas nervioso simpático y renina-angiotensina), lo que en última instancia conduce no solo a la vasoconstricción en la circulación renal, sino a otra vasoconstricción en el lecho vascular (extremidades inferiores, circulación cerebral).

El área visceral escapará a la acción del vasoconstrictor y persistirá la intensa

vasodilatación debido al marcado aumento en la producción local de factores

vasodilatadores. La mayoría de los datos disponibles sugieren que el factor más

importante que causa la vasodilatación esplácnica en la cirrosis es el óxido nítrico,

aunque también pueden desempeñar un papel otros factores, como las

prostaglandinas y los péptidos vasodilatadores.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS TRATAMIENTO: SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1

• Trasplante de hígado: el SHR debe tratarse antes del trasplante de hígado para mejorar la función renal. Se ha demostrado que reduce la morbilidad y la mortalidad posteriores al trasplante.
• Vasoconstrictores: La finalidad de los fármacos vasoconstrictores utilizados en el tratamiento del SHR tipo 1 es hacer una vasoconstricción en la región esplácnica, que se ubica extremadamente dilatada, provocando distribución doble del flujo sanguíneo y aumento de la perfusión renal.
• Derivación portosistémica intrahepática percutánea: La derivación portosistémica intrahepática percutánea (PIPS) es una prótesis que conecta las venas porta y hepática superior. SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2
• Trasplante hepático: El trasplante hepático es el tratamiento de elección para los pacientes con SHR tipo 2.
• Vasoconstrictores: La información sobre el uso de vasoconstrictores en el SHR tipo 2 es más limitada que en el SHR tipo 1. PRONÓSTICO: PREVENCIÓN: La recomendación es que los pacientes con peritonitis bacteriana espontánea deben tratar la patología con antibióticos de gran espectro, así como la albúmina intravenosa. También, los pacientes que se recuperan prontamente de PBE tienden a desarrollar un PBE recurrente. SÍNDROME HEPATOPULMONAR Definición: El síndrome hepatopulmonar se define como una patología que tiene 3 componentes que consiste en enfermedad hepática, gradientes arteriales de oxígeno aumentados en los alvéolos y evidencia de vasodilatación intrapulmonar. Las calificaciones adicionales fueron que la insuficiencia hepática no era necesariamente grave y que se debía excluir la enfermedad cardiopulmonar intrínseca. Sin embargo, se han notificado con frecuencia anomalías pulmonares coexistentes, como derrame pleural u obstrucción del flujo de aire, y no deben excluirse del diagnóstico. Epidemiología:

predominante en la base del pulmón y el empeoramiento de la ventilación-perfusión. El examen físico es capaz de mostrar arañas vasculares, acropaquias y cianosis, pero ninguno de estas características es específico del HPS. Diagnóstico: Para el diagnóstico de SPH se deben cumplir tres criterios:

1. Padecimiento de enfermedad hepática y/o hipertensión pulmonar.
2. Presenta un gradiente alveolo-arterial de oxígeno (GAa) aumentado.
3. Fundamentar la existencia de vasodilatación intrapulmonar. En ausencia de síntomas, la prueba no puede ser clínica en una gran proporción de casos: debe investigarse activamente en todos los candidatos a trasplante de hígado. Sin embargo, en un nivel práctico, puede sospecharse en cualquier individuo con patología hepática que curse con disnea. Primero, se debe ver si en verdad hay hipoxemia. Para este propósito, se recomienda un oxímetro de pulso. Para confirmar el intercambio gaseoso alterado que define el síndrome, se debe hacer una gasometría arterial con el individuo respirando aire ambiente y en decúbito, obtuvimos:
4. GAa: el marcador con mayor sensibilidad. El aAG elevado (≥15 mmHg o ≥20 en mayores de 64 años) es el primer cambio que se encuentra en el SPH y, por ende, es útil para diagnosticarlo.
5. Medición de la presión parcial de oxígeno (PaO2). Nos da el grado de hipoxemia y define la gravedad del SPH, por lo cual es de gran importancia pronóstica. Luego de observar alteración del intercambio gaseoso, se debe reportar la existencia de vasodilatación pulmonar definitoria de SHP, para lo cual se debe hacer un ecocardiograma y agitar con solución salina para generar microburbujas. La opacidad de las microburbujas entre el tercer y el sexto latido después de la inyección en la línea periférica del brazo en la aurícula izquierda indica que las microburbujas atraviesan el lecho vascular anormalmente dilatado (las microburbujas no atraviesan los capilares normales). Si el canal es anterior, el origen puede que sea un shunt intracardíaco. Tratamiento: El mejor tratamiento efectivo para el SPH es el trasplante hepático, por ende, debe evaluarse en personas con hipoxemia. Aunque no se ha sido demostrada la eficiencia en ensayos clínicos, se han visto múltiples manejos farmacológicos. Se debe considerar el inicio de la oxigenoterapia en pacientes con PaO2 menor de 60 mm Hg. Una PaO2 por debajo de 50 mmHg y una captación mesencéfala gammagráfica superior al 20 o 30% pueden estar asociadas a un mayor riesgo de peritrasplante, pero no deberían constituir contraindicaciones formales dados los resultados del último estudio. El trasplante hepático debe individualizarse en cada caso. Pronóstico: El pronóstico va a depender del grado de hipoxemia. Se estima que la progresión de la hipoxemia es de aproximadamente 5 mm Hg por año. La existencia de SPH tiene un impacto en la supervivencia, por lo que la tasa de muertes en pacientes con SPH se duplica. Por otro lado, la calidad de vida también se ve afectada cuanto más grave es la hipoxemia.

Según los estudios, la tasa de mortalidad en los primeros 6 meses después del trasplante de hígado en pacientes con HPS fue de entre 21 y 33 %, y no hubo diferencia en la mortalidad posterior al trasplante a largo plazo entre pacientes con HPS y pacientes sin HPS. El trasplante de hígado es el único manejo efectivo que revierte de forma permanente la hipoxia del HPS y produce una regresión completa del HPS en gran parte de los pacientes. El grado de mejoría de la oxigenación arterial es variable, se produce entre meses y años después del trasplante hepático, y varía según el grado de hipoxemia pretrasplante. Prevención: En la cirrosis, el crecimiento excesivo de bacterias intestinales, las defensas comprometidas del huésped y la alteración de la barrera de la mucosa intestinal promueven la translocación bacteriana, la difusión de bacterias desde la luz intestinal hacia el cuerpo. Normalmente, el lecho vascular pulmonar no está expuesto a la mayor parte de los productos bacterianos: el hígado los filtra y las células de Kupffer del hígado eliminan casi todas las bacterias intestinales y las endotoxinas bacterianas de la sangre. En la cirrosis, la evolución de derivaciones portosistémicas y una reducción espectacular de la función fagocítica del hígado permiten que las bacterias circulantes o las endotoxinas bacterianas entren en la circulación pulmonar. En este caso, los pulmones limpian la sangre de bacterias intestinales y endotoxinas, compensando la disminución de la fagocitosis del hígado. Este aumento de la actividad fagocítica pulmonar puede atribuirse a la gran acumulación de macrófagos intravasculares pulmonares adheridos al endotelio pulmonar. CONCLUSIONES  La peritonitis bacteriana espontánea es la infección del líquido ascítico, es considerada una complicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosis hepática en etapa avanzada, que se genera principalmente por la translocación bacteriana que favorece que microorganismos patógenos atraviesen la barrera mucosa del intestino, circulación sanguínea y llegar así al líquido ascítico. Su precoz diagnóstico y tratamiento con antibióticos que posean amplio espectro (cefalosporinas de 3era generación) ha mejorado el pronóstico. Pero, a pesar de ello, tiene un mal pronóstico a largo plazo que conduce a valorar el trasplante hepático en aquellos que se recuperan de un episodio tras esta complicación.  El síndrome hepatorrenal es una complicación reversible frecuente y grave en pacientes que tienen hipertensión portal y enfermedad hepática severa, dentro de su fisiopatología se presentan anormalidades circulatorias que llevan a una vasoconstricción renal y originan un deterioro renal funcional, que es lo que ma caracteriza al síndrome hepatorrenal tipo 1. Para su diagnóstico es necesario que todos los criterios mayores estén presentes. Su pronóstico se puede evaluar mediante la clasificación de Child-Pugh.  Al momento de evaluar un paciente con daño hepático crónico, hipertensión portal y disnea, con o sin hipoxemia, se sugiere descartar las causas habituales de compromiso funcional respiratorio que pueden asociarse al daño hepático. Luego de ello efectuar una ecocardiografía con inyección de burbujas y medición de presión de arteria pulmonar. Si se confirma el diagnóstico de síndrome hépato-pulmonar, la incorporación a un programa de trasplante deberá ser inmediata, ya que no existe otra terapia comprobada disponible