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PERITONITIS
PERITONEO: es una membrana serosa, transparente y brillante, formada por dos capas continuas:
- Peritoneo parietal: tapiza la superficie interna de la pared abdominopélvica.
- Peritoneo visceral: reviste a las vísceras, como el bazo y el estómago. El peritoneo, del griego periteino, que significa “extenderse alrededor de”, es una membrana serosa que recubre la cara profunda de la cavidad abdominopélvica y las vísceras que ella contiene. Entre las capas parietal y visceral de peritoneo existe un espacio virtual (la cavidad peritoneal). Las vísceras abdominales están suspendidas en la cavidad peritoneal por pliegues de peritoneo (mesenterios) o están fuera de la cavidad peritoneal. Los órganos suspendidos en la cavidad se describen como intraperitoneales; los órganos fuera de la cavidad peritoneal, que sólo tienen una cara o parte cubierta por peritoneo, son extraperitoneales. Organos intraperitoneales : estómago, el hígado, la vesícula biliar, la mayor parte del intestino delgado y una parte del colon (transversal y colon sigmoide) Organos retroperitoneales: la aorta, la vena cava inferior, la primera parte del intestino delgado (duodeno), páncreas, suprarrenales glándulas, el colon ascendente y descendente, los riñones, los uréteres, múltiples nervios sensoriales a las paredes abdominales (que se extienden hasta la ingle y muslos), y los nervios que regulan el control del intestino y la función sexual (ambos situados en la parte pélvica del retroperitoneo). Inervación del peritoneo El peritoneo parietal asociado a la pared abdominal se inerva por aferentes somáticas transportadas en los ramos de los nervios raquídeos asociados y, por eso, es sensible al dolor bien localizado. El peritoneo visceral se inerva por aferentes viscerales, que acompañan a los nervios autónomos (simpáticos y parasimpáticos) en su regreso al sistema nervioso central. La activación de estas fibras pueden determinar las sensaciones de molestia referida y mal localizada y también la actividad motora visceral refleja. Cavidad peritoneal La cavidad peritoneal se subdivide en la cavidad mayor y la bolsa omental (cavidad menor)
La cavidad mayor supone la mayor parte del espacio en la cavidad peritoneal, se extiende desde el diafragma hasta la cavidad pélvica: entra en la cavidad después que el peritoneo parietal. La bolsa omental es una subdivisión más reducida de la cavidad peritoneal posterior al estómago y el hígado, y se comunica con el resto de la cavidad a través de una abertura, el orificio omental o epiploico Alrededor del orificio omental (epiploico) hay muchas estructuras cubiertas por peritoneo: en la parte anterior, la vena porta, la arteria hepática y el conducto biliar. En la parte posterior, la vena cava inferior; en la parte superior, el lóbulo caudado del hígado; y en la parte inferior, la primera porción del duodeno. Omentos, mesenterios y ligamentos Estos pliegues (omentos, mesenterios y ligamentos) se desarrollan a partir de los mesenterios dorsal y ventral primitivos, que suspenden el tubo digestivo en desarrollo en la cavidad celómica embrionaria. Algunos contienen vasos y nervios que van a las visceras, mientras que otros ayudan a mantener la posición adecuada de las visceras. Omentos Los omentos están formados por dos hojas de peritoneo que van del estómago y la primera porción del duodeno a otras visceras. Hay dos: ■ El omento mayor, que deriva del mesenterio dorsal. ■ El omento menor, que deriva del mesenterio ventral. El omento mayor (epiplón mayor) es un pliegue peritoneal en forma de delantal, que se inserta en la curvatura mayor del estómago y la primera porción del duodeno Cuelga sobre el colon transverso y las asas de yeyuno e íleon en la parte inferior En la parte posterior asciende para relacionarse con el peritoneo de la parte superior del colon transverso y el mesocolon transverso (pero se mantiene separado) antes de llegar a la pared posterior del abdomen. Habitualmente es una membrana fina que contiene siempre un acúmulo de grasa Entre este doble delantal peritoneal discurren dos arterias y sus correspondientes venas, los vasos gastroomentales derecho e izquierdo, justo por debajo de la curvatura mayor del estómago.
Insensible al tacto, calor, frio y laceraciones. Estimulado principalmente por estiramiento e irritación química. Dolor mal localizado FUNCIONES Asegura el sostén de los órganos en la cavidad abdominal, los suspende o fija a la pared. La superficie humedecida favorece que las vísceras se deslicen unas sobre otras y así facilitan movimientos propios. Asegura la reabsorción de líquido intraperitoneal, se realiza especialmente en el hipocondrio derecho, superior al hígado y a través del diafragma, hacia los vasos linfáticos del mediastino por los conductillos de Ranvier. En condiciones normales la cavidad peritoneal contiene 100 mL de líquido seroso que semeja un ultrafiltrado plasmático porque contiene más de 3 g/dL de proteínas. Composición del líquido peritoneal El peritoneo y la cavidad peritoneal responden a la infección de cinco maneras diferentes:
- Las bacterias son eliminadas de inmediato de la cavidad peritoneal a través de los estomas diafragmáticos y de los linfáticos descritos en el párrafo anterior.
- Los macrófagos peritoneales liberan mediadores proinflamatorios que favorecen la migración de los leucocitos a la cavidad peritoneal de la microcirculación vecina.
- Los mastocitos peritoneales, con su desgranulación, liberan histamina y otros productos vasoactivos que provocan una vasodilatación local, así como la extravasación de un líquido rico en proteínas que contiene complemento e inmunoglobulinas al espacio peritoneal.
- Las proteínas del líquido peritoneal opsonizan las bacterias y, junto con la activación de la cascada del complemento, desencadenan fagocitosis y destrucción de las bacterias, mediadas por los neutrófilos y los macrófagos.
- Las bacterias quedan secuestradas dentro de matrices de fibrina, lo que favorece la formación de abscesos y limita la propagación general de la infección. ¿Qué es la peritonitis? La peritonitis es una inflamación de la cavidad peritoneal debida a una infección, traumatismos o irritantes químicos como la bilis, el jugo pancreático o los jugos intestinales. En general se presenta de forma
aguda y puede ser localizada o difusa. Las peritonitis infecciosas, dependiendo de su origen, suelen clasificarse como primarias, secundarias y terciarias. Las peritonitis admiten varias clasificaciones teniendo en cuenta la evolución, agente causal, extensión, el origen y aspectos clínicos: POR SU EVOLUCION: Aguda y Cronica POR SU EXTENSION: Localizada y Generalizada localizadas, generalmente alrededor de la víscera en que se originó el proceso y por su propagación generalizarse al resto de la cavidad peritoneal POR EL AGENTE CAUSAL: Septica (bacteriana) y Aseptica (sangre, bilis , radiaciones). Los gérmenes de las sépticas reconocen dos orígenes principales: digestivo (gérmenes múltiples) siendo los más frecuentes como aerobio Gram (-) la Escherichia coli y como anaerobio el bacteroides fragilis, y de origen ginecológico (Clostridium spp., Neisseria gonorreae). Las asépticas se producen por materiales de origen digestivo (bilis, quimo) pero solo lo son en un comienzo porque la contaminación las transforma en sépticas POR EL ORIGEN Y LA CLINICA: Primaria, Secundaria y Terciaria. Peritonitis primaria (También conocida como espontánea). Se debe a una contaminación general, sin evidencia de lesión en el tracto digestivo. Se observa en adultos con cirrosis, enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, nefróticos. La fuente de infección es hematógena. Peritonitis secundaria. Es la forma más frecuente y de mayor interés quirúrgico. Se originan en procesos intraperitoneales comenzando como una peritonitis localizada que en su evolución puede extenderse a todo el peritoneo (Ej. apenditicis aguda, colecistitis, úlcera perforada, diverticulitis, dehiscencias anastomóticas, etc.) Peritonitis terciaria. Es una forma de peritonitis secundaria que ha sido tratada adecuadamente pero continua con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica asociada a persistencia o recurrencia de la infección peritoneal. El interés de considerar este grupo en forma separada es clínico dadas las particularidades que presenta en cuanto a evolución, bacteriología, tratamiento y pronóstico. PERITONITIS PRIMARIA Es una peritonitis bacteriana difusa ocasionada por la presencia de bacterias en la cavidad peritoneal en ausencia de una perforación de víscera abdominal. Este tipo de peritonitis se presenta en
- Una hipomotilidad intestinal que facilita el desarrollo de un sobrecrecimiento bacteriano.
- Una alteración de la barrera mucosa intestinal que facilita el paso de bacterias al espacio intersticial submucoso.
- Diminución de la actividad antibacteriana de los linfocitos y los macrófagos intestinales. Las bacterias, una vez traslocadas, pasan a los linfáticos intestinales, el conducto torácico y el torrente circulatorio. Las células de Kupffer constituyen un componente esencial del sistema mononuclear-fagocítico. En los pacientes con cirrosis avanzada existe una disfunción de estas células, lo cual facilita el desarrollo de bacteriemia persistente y la colonización bacteriana en el líquido ascítico. La concentración de proteínas en líquido ascítico es un indicador de la concentración de estos factores antibacterianos. Ello explica que los pacientes con una concentración de proteínas en líquido ascítico baja estén predispuestos a desarrollar una peritonitis bacteriana espontánea. Diagnostico En todos los casos el diagnóstico se basa en la punción del líquido ascítico para estudio citológico, bioquímico y microbiológico. En los pacientes cirróticos con una peritonitis espontánea, el líquido ascítico suele ser un trasudado con unas proteínas < 1g/dL y con una citología con predominio de polimorfonucleares (>250 células/mm3). En la peritonitis tuberculosa El diagnóstico se basa en la laparoscopia con biopsia peritoneal dirigida. En más del 90% de los casos se observan numerosos nódulos blanquecinos (< 5 mm) dispersos por el peritoneo visceral y parietal; el estudio histológico de estos nódulos demuestra que son granulomas caseosos Tratamiento Primera opción: ceftriaxona 2 g/iv c/24 h o cefotaxima 1 a 2 g/iv c/8 h o piperacilina/tazobactam 4,5 g/iv c/8 h o ertapenem 1 g/iv c/24 h por 5 a 7 d. Otras opciones: amoxicilina/clavulanato 2.000/400 mg/iv c/8 h. Alergia a betalactámicos, levofloxacina 750 mg/iv c/24 h o moxifloxacina 400 mg/ iv c/24 h por 5 a 7 d. Con quinolonas, advertir al paciente sobre los efectos adversos potenciales.
-La peritonitis tuberculosa debe tratarse con las pautas convencionales (isoniacida/rifampicina/pirazinamida) durante seis o nueve meses. PERITONITIS SECUNDARIA La peritonitis microbiana secundaria es consecutiva a una contaminación de la cavidad peritoneal por perforación o inflamación e infección graves de un órgano intraabdominal. Los ejemplos incluyen apendicitis, perforación de cualquier porción del tubo digestivo, o diverticulitis. Se produce como consecuencia de la contaminación de la cavidad peritoneal por gérmenes procedentes del tracto gastrointestinal, el árbol biliar, el páncreas o el aparato genitourinario, o al paso de los mismos de los tejidos inflamados o por la perforación espontánea o traumática de estas vísceras. En otras ocasiones se debe a la ruptura de abscesos intraabdominales o a la contaminación externa por heridas o traumatismos penetrantes. Las peritonitis postoperatorias se deben a contaminación bacteriana intraoperatoria siendo un número importante secundarias a dehiscencias de anastomosis y la contaminación es de origen intestinal Se produce un mecanismo complejo con un proceso exudativo e intervención de inmunoglobulinas, factores de la coagulación y fibrinógeno, afluencia de neutrófilos y el desarrollo de una actividad fagocitaria que trata de controlar la infección Etiología La peritonitis consecutiva a la perforación del tracto digestivo es, en la gran mayoría de los casos, una infección polimicrobiana constituida por gérmenes gramnegativos aerobios (el más frecuente, Escherichia coli) y anaerobios (especie predominante, Bacteroides fragilis). Las peritonitis de origen hospitalario, especialmente aquellas que siguen a una intervención y/o estancia en una unidad de cuidados intensivos, presentan con frecuencia contaminación por Pseudomonas spp., Enterococcus spp., Staphylococcus, especialmente resistentes a la meticilina, u hongos, en cuyo caso es más común la resistencia a los antibióticos (o antifúngicos) utilizados habitualmente. La peritonitis química es ocasionada por agentes no bacterianos, aunque posteriormente se siguen siempre de contaminación por microorganismos. Las sustancias que habitualmente las producen son el contenido gástrico, el jugo pancreático, la bilis, la sangre, la orina.
palpación permite precisar la zona dolorosa y los órganos comprometidos. o. La zona afectada se reconoce por la contractura muscular aumentada con respecto a otras zonas y en segundo lugar por el dolor. El signo de Blumberg o del rebote es una forma de provocar dolor debido a la inflamación peritoneal. La percusión puede evidenciar: timpanismo, matidez (sobre todo en flancos si hay líquido libre) o ausencia de la misma en región subfrénica derecha en caso de neumoperitoneo (signo de Jobert). El silencio auscultatorio es la expresión clínica de la parálisis intestinal. El tacto rectal y vaginal son de suma utilidad para detectar colecciones en el fondo de saco de Douglas o descartar cuerpos extraños o tumores, o patología ginecológica Diagnostico Se basa en la historia clínica, la exploración física, los datos de laboratorio y los estudios radiológicos. Es frecuente la leucocitosis con desviación a la izquierda y pueden haber signos analíticos de deshidratación y hemoconcentración. Las radiografías abdominales en bipedestación, decúbito supino y decúbito lateral pueden mostrar dilatación de las asas intestinales y la presencia de aire libre si existe una perforación. En la peritonitis difusa el hallazgo más frecuente es el íleo paralítico con distensión de asas, niveles hidroaereos intraluminales y separación de las asas por líquido peritoneal. La ecografía abdominal y la tomografía axial computarizada son útiles para visualizar abscesos y permiten la colocación de drenajes percutáneos guiados para drenar abscesos. La TC es más sensible (> 95%) y, por tanto, tiene un valor predictivo negativo mayor; actualmente es la técnica diagnóstica de elección, al revelar a menudo la etiología del proceso o demostrar un absceso. Diagnóstico diferencial : Entre las patologías quirúrgicas se consideran: lesiones de la pared abdominal como los hematomas de la vaina del recto; hemoperitoneo debidos a rotura de bazo, tumores hepáticos, embarazo ectópico o por rotura de aneurisma de aorta; oclusión intestinal; procesos derivados de órganos retroperitoneales como el páncreas (pancreatitis) o renal (abscesos); etc., Entre las patologías no quirúrgicas a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial existen patologías: gastrointestinales como hepatomegalia congestiva, pancreatitis, enterocolitis aguda; ginecológicas como pelviperitonitis, ovulación dolorosa, endometriosis; urinarios como pielonefritis, cólico renal; respiratorias como neumopatía basal, embolia pulmonar: cardiovasculares
como infarto de miocardio¸ alteraciones metabólicas y hematológicas y otras afecciones médicas: crisis addisoniana, uremia, porfiria, drepanocitosis y leucemias. Tratamiento El tratamiento de la peritonitis secundaria requiere la corrección quirúrgica de la patología desencadenante combinado con el tratamiento de soporte y los antibióticos. En primer lugar se debe corregir la inestabilidad hemodinámica y los trastornos metabólicos y se debe iniciar el tratamiento antimicrobiano. La intervención quirúrgica debe realizarse lo más pronto posible, después que el paciente se haya estabilizado y esté en condiciones de ser operado. Habitualmente se efectúa una laparotomía con desbridamiento de colecciones supuradas, limpieza de los esfacelos y lavado peritoneal con suero. La administración empírica de antibióticos debe iniciarse de forma precoz, sin perjuicio de obtener previamente muestras para cultivo (hemocultivo habitualmente). Infección intraabdominal comunitaria sin factores de riesgo para microorganismos multirresistentes Primera opción: ceftriaxona 1 g/iv c/24 h + metronidazol 500 mg/iv c/8 h por 5 d o (gentamicina 5 mg/kg/dosis o amikacina 15 mg/kg/dosis c/24 h)
- metronidazol 500 mg/iv c/8 h por 5 d. Otras opciones: ciprofloxacina 500 mg/vo c/12 h + metronidazol 500 mg/iv c/8 h por 5 d. Infección intraabdominal comunitaria con factores de riesgo para microorganismos multirresistentes o infección intraabdominal postoperatoria inicial Factores de riesgo de infección por enterobacterias resistentes: hospitalización en los 3 meses más recientes o en hospital de tercer nivel o geriátrico; antecedente de uso de antibióticos en los 3 meses más recientes (betalactamicos + inhibidores, cefalosporinas de tercera y cuarta generación, quinolonas); catéter urinario por más de 30 d; gastrostomía; hemodiálisis; quimioterapia o radioterapia; diabetes; infección/colonización bacilos gramnegativos portadores de BLEE (Enterobacterias productoras de beta-lactamasas de espectro extendido)
PERITONITIS TERCIARIA
Es la inflamación peritoneal que persiste o recurre después de 48 h, con signos clínicos de irritación peritoneal, tras un tratamiento en apariencia adecuado que sigue a una peritonitis secundaria y producida por patógenos hospitalarios. Esta infección siempre se diagnostica en pacientes previamente internados y que cursan un postoperatorio. Frecuentemente hay factores que favorecen la progresión del cuadro como diabetes, obesidad, corticoides, inmunosupresión, etc. La infección es posquirúrgica y nosocomial. La presencia de síntomas de sepsis más allá del quinto día de un tratamiento adecuado debe hacer sospechar una compilación de la peritonitis secundaria y estaremos entonces frente a una peritonitis terciaria que requiere un nuevo planteo diagnóstico y terapéutico ETIOLOGIA Por lo que en general la flora encontrada suelen ser microorganismos nosocomiales multirresistentes como Pseudomonas, Enterococci, Staphylococci, Candida species, enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE) Se divide en microbiológicamente confirmada, probable y posible. Confirmada es aquella en que se aíslan uno o más patógenos nosocomiales del líquido peritoneal o de la sangre en un contexto clínico apropiado tras 48 horas de tratamiento de una peritonitis primaria o secundaria. La flora nosocomial patógena incluye entre otros Stafilococci plasmacoagulasa negativo, Candida species, Enterococci, Pseudomonas, Enterobacter, etc. y está asociada con el sobre-crecimiento en el tracto gastrointestinal de los mismos microorganismos. Probable se define como la enfermedad clínica compatible con una peritonitis secundaria documentada con inflamación peritoneal persistente (más de 500 leucocitos/ml de líquido peritoneal) en ausencia de confirmación microbiológica. Posible es aquella en que persisten signos de inflamación sistémica pero sin una clara evidencia documentada de inflamación persistente del espacio peritoneal después de una peritonitis bacteriana secundaria factores de riesgo para el desarrollo de peritonitis terciaria son la malnutrición, comorbilidad, una puntuación elevada en escalas de gravedad APACHE II y SAPS II, la presencia de microorganismos resistentes al tratamiento antibiótico y el fallo orgánico
El tratamiento de la peritonitis terciaria consiste en el aporte de un apoyo fisiológico adecuado, administración de tratamiento antimicrobiano apropiado e intervención quirúrgica o alguna otra maniobra para el control de cualquier fuente de contaminación. Tto Infeccion intraabdominal con otros factores de riesgo de resistencia: Usi de antb por +5 dias, intervalo entre reoperacion y cirugía índice
4dias, reoperaciones multiples, infección no controlada >5dias de antb previo. Obtener muestras intrabdominales en todas las punciones y exploraciones. Primera opción: meropenem o imipenem + amikasina+ fluconazol. Agregar vancomicina según factores de riesgo para cepas de enterococos resistentes a la ampicilina o estafilococos resistentes a la meticilina. Sociedad argentina de cirugía digestiva Cap II - 277
