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La plasticidad neural
- ¿Qué es la plasticidad neural?
El término “plasticidad neural” refiere a las modificaciones a las que el sistema nervioso es susceptible en cuanto al número, tipo y función sináptica que conecta las neuronas, forma y función del tejido glial que envuelve dichas sinapsis y hace de frontera entre el tejido neuronal y todos los demás, así como las interacciones neurona-glía existentes. Ésta propiedad dota a los organismos de una gran adaptabilidad y tiene implicación en procesos tan heterogéneos como la reparación de lesiones, el aprendizaje, la memoria o en el mantenimiento del equilibrio fisiológico, entre muchos otros.
- Cita algún ejemplo de modificaciones en las interacciones neurona-glia en el sistema neuroendocrino que pueda explicar el origen evolutivo de la plasticidad neural.
Ejemplos de modificaciones en estas interacciones son la regulación hipofisaria ante la sed, el parto y la lactancia, controlando la retención de agua y la contracción de la musculatura lisa.
- ¿Qué es la sinaptogénesis reactiva y para qué se emplea?
El término sinaptogénesis reactiva designa el proceso de formación de nuevas sinapsis producida por lesiones o estímulos que no son parte del desarrollo común del individuo.
Se emplea este sistema para solventar las dificultades para demostrar la renovación que de manera espontánea se produce durante el desarrollo.Analizando las respuestas que sobrevienen en consecuencia a esta técnica, se ha podido determinar que los mecanismos de sinaptogénesis en el adulto son básicamente los mismos que los que se producen durante el desarrollo, con el matiz de que en la sinaptogénesis reactiva se predominan conexiones de sustitución mientras que en la ocurrida durante el desarrollo hay un aumento en el número total de sinapsis.
- Explica brevemente los pasos del proceso de renovación de sinapsis. ¿Qué son los factores de crecimiento? Menciona algún ejemplo.
En la renovación sináptica se distinguen tres etapas principales: La desconexión de las sinapsis, la formación de brotes axonales y factores de crecimiento, y ,por último, la maduración de las nuevas conexiones sinápticas, en este orden.
En el primer paso se desconectan las sinapsis previamente existentes. En el adulto se observan al menos dos procesos de desconexiones: la degeneración del terminal presináptico, que se da de forma lenta, y la interposición de pseudópodos de las células
gliales entre los terminales pre y pos sináptico, de muy corta duración y de carácter completo y reversible,sin degeneración de terminales.
La formación de brotes axonales se produce de forma complementaria a la desconexión y conlleva el florecimiento de nuevos axones y/o dendritas que sufren un proceso de diferenciación característico de la maduración sináptica. Este proceso requiere la presencia de los llamados factores de crecimiento , unas moléculas específicas que permiten la supervivencia de las neuronas. Existen varias familias de factores neurotróficos con carácter específico para cada grupo de neurona y actúan en concentraciones muy bajas. Las dos fuentes principales de los factores de crecimiento son las neuronas postsinápticas y las células gliales. Se distinguen los factores neuritogénicos, responsables de la aparición de nuevos axones y dendritas, los quimiotácticos, que orientan estas nuevas formaciones y los que seleccionan el neurotransmisor específico de la nueva conexión.
Uno de los ejemplos más conocidos es el NGF, perteneciente a la familia de las neurotrofinas, esencial para las neuronas simpáticas y simpáticas. Puede cumplir distintas funciones de las tres anteriormente mencionadas en función de las neuronas sobre las que actúa.
Por último, se encuentra la maduración de las nuevas sinapsis. En esta etapa final, una proteína llamada agrina impulsa la formación de receptores de neurotransmisor en la membrana postsináptica, mientras que los numerosos proteoglicanos extracelulares definen los nuevos contactos, organizando la formación de las nuevas conexiones sinápticas.
- ¿Cómo reacciona la glía ante distintos tipos de lesiones (anisomórficas e isomórficas) en el Sistema Nervioso?
Como anteriormente se ha mencionado, el Sistema Nervioso actúa con una gran especifidad en función de la situación a la que se ve expuesto, no obstante, es posible diferenciar dos grupos de lesiones en lo que el comportamiento que se observa es bien distinto. Se introduce con estos procesos el término de “glía reactiva”.
En las lesiones ansiomórficas se produce una alteración importante en la morfología del SN causadas por un medio mecánico que destruye la glía limitans. Se forma un edema resultante de la invasión de células de origen sanguíneo y de la inflamación de los astrocitos, que se tornan más fibrosos e inician su proliferación (se dividen, recibiendo el nombre de astrocitos reactivos), formando una red que pretender sustituir la glía limitans perdida. Se completa la formación de la llamada cicatriz glial tras la secreción de colágeno por parte de los fibroblastos del tejido conjuntivo adyacente. Esta nueva frontera puede desconectar sinapsis que existían previamente a la lesión o impedir el florecimiento de nuevas conexiones, por lo que se dan
regenerativos del tejido huésped no proyectan completamente hacia el tejido trasplantado debido a la acción de la glía reactiva y las nuevas relaciones neurona-glía.
Otro caso que en un principio fue considerado prometedor pero posteriormente se ha abandonado, es el estudio de los trasplantes de células gliales de tipo astrocítico(predominantemente astroblastos capaces de producir factores neurotróficos) cultivado a partir de tejido de cerebro perinatal.
Se plantea la hipótesis de que estos astroblastos, en acción conjunta con los astrocitos del tejido huésped, aceleraban la reparación de lesiones en el SNC de la rata.
No obstante, la glía envolvente característica de los bulbos olfatorios constituye un hálito de esperanza en cuanto a trasplantes de tejido neural se refiere, dadas sus cualidades precursoras de la neuritogénesis
- Pon un ejemplo de glía facilitadora de la neurogénesis en el sistema olfatorio.
Un ejemplo de glía facilitadora de la neurogénesis es la glía envolvente, que se extiende desde la mucosa olfatoria hasta el bulbo olfatorio. Dadas sus propiedades, este tipo de glía ha sido empleada en trasplantes en aras de impulsar la regeneración axónica sensorial y el viaje en la médula espinal a través de la glía reactiva.
- ¿En qué partes del cerebro se ha demostrado la existencia de neurogénesis en el cerebro adulto de mamíferos?
La presencia de neurogénesis en la edad adulta ha sido probada únicamente en el hipocampo, una estructura esencial en la memoria y la adquisición de aprendizaje, y en los ventrículos del prosencéfalo, que se encuentran rellenos de líquido cefalorraquídeo que sustenta al SNC. El proceso se produce a partir de las células madre neurales, que comienzan su división en las zonas anteriormente citadas. Una vez estas células han proliferado, dan lugar a unas células madre diferentes y a células precursoras que pueden madurar en neuronas o en células gliales. Para que éste último tipo celular pueda diferenciarse en uno de estos dos grupos, debe migrar a otras regiones cerebrales.
En el cerebro adulto, únicamente se han hallado neuronas de nuevo nacimiento en el hipocampo y en los bulbos olfatorios, donde tiene lugar el procesamiento de los olores. No obstante, otras investigaciones señalan que las neuronas nuevas no aparecen exclusivamente en estas dos zonas, pero no han mostrado resultados demasiado gratos, dada la complejidad que constituye localizar y demostrar dónde se da la neurogénesis y su capacidad de integración en el SNC. Este tipo de trasplante se ha empleado en la promoción de
nuevos axones a través de la glía reactiva en la médula espinal con resultados bastante esperanzadores, en los que aún hoy se sigue profundizando.
- ¿Qué tipos de células se están investigando para la posible restauración de funciones en el cerebro adulto?
Dos tipos de células madre están siendo ampliamente estudiadas para su aplicación en la reparación de daños cerebrales. Por un lado, las células madre neurales de individuos en edad adulta, de las que pueden proliferar neuronas y células gliales. Por otro, células madre de embriones humanos, aisladas en los estadios iniciales de desarrollo, que pueden dar lugar a cualquier tipo celular.
La mayor parte de los estudios han centrado sus esfuerzos en la cultivación de células madre neurales que posteriormente son trasplantadas al individuo adulto en el que se pretende inducir la restauración del sistema nervioso. Cuando las células son trasplantadas al hipocampo o a los bulbos olfatorios, pueden formar neuronas nuevas, sin embargo, si se trasplantan a otras zonas, únicamente pueden dar lugar a células de tipo glial.
El origen de este problema reside en el hecho de que a menos que el cerebro adulto al que son trasplantadas realice las señales de tipo bioquímico requeridas para que la maduración de las células madre adultas se produzca, se mantendrán como células madre neurales indiferenciadas, morirán o, en el mejor de los casos, se convertirán en células gliales.
- Según el artículo ¿qué patologías se beneficiarían grandemente de la estimulación de la neurogénesis?
El artículo hace referencia a un amplio número de patologías neurológicas que podrían verse favorecidas por esta estimulación de la neurogénesis.
Siguiendo el orden del mismo, en primer lugar destaca los accidentes cardiovasculares en los que el aporte de oxígeno y nutrientes se ve interrumpido debido a un coágulo que “tapona” el riego sanguíneo. Si bien no podría aplicarse a regiones cerebrales extensas, podría recuperar el cerebro de pequeños ictus que a menudo pasan desapercibidos. Otra de las patologías descritas es la depresión, en la que se produce una reducción del número de nuevas neuronas en el hipocampo, es decir, la neurogénesis se ve afectada negativamente, como ocurre en el caso del estrés crónico. Se ha demostrado que los fármacos empleados en su tratamiento, como es el caso del Prozac, estimulan la proliferación de nuevas neuronas.
A estas dos afecciones se suma el Alzheimer, en el que se observa también un decaimiento de la neurogénesis y una progresiva muerte
