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Presentación acerca de Colecistitis
Tipo: Diapositivas
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Diaz Huamani Valeria Lopez Cruz Dayana Alejandra Ramos Medina Jorge Quispe Ccanchi Diana Marca Canchos Airton Cesar Huamanciza Luis Pacheco Ramos Mayerli Elizabeth Galvan Retto Clennin Mendoza Villagómez, Fiorella Del Rosario Villar Poma O’rely Lizzie Pacheco Valenzuela Vivian Italia Yupanqui Manchego Betzabe Sarai
COLECISTITIS AGUDA
La colecistitis aguda es la complicación más frecuente
de la colelitiasis. De hecho, ≥ 95% de los pacientes con
colecistitis aguda presenta colelitiasis. Cuando un
cálculo queda retenido en el conducto cístico y lo
obstuye en forma persistente, se desarrolla una
inflamación aguda. La estasis biliar promueve la
liberación de enzimas inflamatorias (fosfolipasa A, que
convierte la lecitina en isolecitina, mediador de la
inflamación).
La mucosa lesionada secreta más líquido hacia la vesícula biliar
que el que absorbe. La distensión resultante estimula la
liberación de más mediadores de la inflamación
(prostaglandinas), lo que empeora la lesión mucosa y provoca
isquemia, todos los eventos que perpetúan la inflamación. A
continuación, puede desarrollarse una infección bacteriana. El
círculo vicioso de secreción de líquido e inflamación, una vez
descontrolado, conduce a la necrosis y la perforación.
FACTORES DE RIESGO
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DE SEVERIDAD
FILIACION
Nombre: No consignado
Edad: 26 años
Sexo: Femenino
Raza: Mestiza
Idioma: Castellano
Religión: Católica
Estado civil: Soltera
Grado de instrucción: Educación secundaria completa
Ocupación: Empleado administrativa en una tienda de autoservicio
Residencia actual: Lima, Perú
Centro de atención: Hospital Nacional Arzobispo Loayza
Fecha de nacimiento: 15 de marzo de 1994
Persona Responsable: Madre
Lugar de Procedencia: Trujillo, La Libertad, Peru
Telefono Celular: No consignado
Fecha de ingreso a Emergencia: 20/10/2020 (inicia su cuadro hace
48 horas con dolor abdominal intenso).
EXAMENES AUXILIARES
Tipo de examen Resultados Interpretación clínica
Laboratorio – Hemograma
Leucocitos: 18,700 /mm³ Neutrófilos: 91% Linfocitos: 2%
Leucocitosis con neutrofilia → proceso infeccioso agudo.
Laboratorio – Hematología
Hemoglobina: 13 g/dL Hematocrito: 42% Plaquetas: 350,000 /mm³
Valores normales; sin anemia ni trombocitopenia.
Laboratorio – Bioquímica
Glucosa: 156 mg/dL Nitrógeno ureico: 12 mg/dL Urea: 26 mg/dL Creatinina: 0.68 mg/dL
Función renal conservada; leve hiperglucemia por estrés metabólico.
Enzimas pancreáticas Lipasa: 115 U/L Amilasa: 201 U/L
Aumento leve; descarta pancreatitis aguda.
Perfil hepático
Bilirrubina total: 2 mg/dL Directa: 0.8 mg/dL Indirecta: 1.2 mg/dL
Hiperbilirrubinemia leve; compatible con obstrucción parcial biliar.
Calcio sérico 8 mg/dL^ Valor normal.
Radiografía de tórax Dextrocardia, sin infiltrados pulmonares.^ Confirma situs inversus totalis.
Ecografía abdominal (hígado y vías biliares)
Vesícula izquierda (96×36×39 mm), pared engrosada (6 mm), litos múltiples (9 mm), colédoco 17 mm, líquido libre.
Colecistitis aguda litiásica en paciente con situs inversus.
Tomografía axial computada (TAC) Dextrocardia, hígado en lado izquierdo, bazo en derecho, vesícula con litos.
Confirma transposición visceral completa y litiasis vesicular.
Colangiografía transoperatoria (opcional) No realizada en este caso.^ Sugerida en anatomías atípicas para evitar lesiones de la vía biliar.
FISIOPATOLOGIA
INFLAMACIÓN Y EDEMA DE
LA PARED VESICULAR
COMPLICACIONES GRAVES
OBSTRUCCIÓN DEL
CONDUCTO CÍSTICO
INFECCIÓN BACTERIANA
SECUNDARIA (EN 20–50%)
CONSECUENCIAS DE
LA ISQUEMIA Y LA
DISTENSIÓN
ESTASIS BILIAR Y
DAÑO DE LA MUCOSA
En el 90–95% de casos, la causa es un cálculo (litiasis).
Cuando el cálculo se queda atorado en el
conducto cístico:
La bilis no puede salir de la vesícula. Se acumula bilis → aumenta la presión intraluminal. Se inicia distensión de la vesícula biliar (primera causa de dolor).
La distensión provoca: Isquemia de la pared (disminuye el flujo sanguíneo). Edema e infiltrado inflamatorio (neutrófilos). Engrosamiento de la pared visible en ecografía
La estasis y el daño permiten crecimiento bacteriano: E. coli Klebsiella Enterococcus Clostridium La infección agrava la inflamación y puede llevar a complicaciones.
Si la inflamación continúa: Necrosis de la pared (colecistitis gangrenosa). Perforación (contenido biliar libre → peritonitis). Empeoramiento del dolor y fiebre alta.
Colecistitis gangrenosa Colecistitis enfisematosa Perforación vesicular Sepsis Absceso perivesicular
La bilis estancada produce: Irritación química de la mucosa. Activación de mediadores proinflamatorios. Daño de la pared vesicular → inflamación progresiva.
Dolor abdominal intenso, localizado en el hipocondrio
izquierdo, con irradiación hacia la espalda, que aumenta
con la palpación.
Náuseas, sensación persistente de malestar estomacal,
que puede acompañar al dolor.
Vómitos, episodios de vómito gastroalimentario en dos
ocasiones, relacionados con la irritación abdominal.
Malestar generalizado, fatiga y debilidad.
Fiebre, indicando posible infección.
Dificultad para respirar, que puede ser consecuencia del
dolor o la ansiedad.
Incapacidad para encontrar una posición cómoda.
Sensación de distensión o hinchazón en el abdomen.
SINTOMAS
CLINICA
DIAGNÓSTICO
DEL CASO CLINICO
Colecistitis aguda en paciente con situs inversus totalis
(SIT).
LABORATORIO
ESTUDIOS DE
IMAGEN
Dolor abdominal en hipocondrio
izquierdo (atípico debido al SIT).
Fiebre: 38.2 °C.
Náuseas y vómitos.
Taquicardia: 108 lpm.
Leucocitos 18,
Neutrófilos 91%
Bilirrubina total 2 mg/dl
Radiografía de tórax
Demuestra dextrocardia.
Ultrasonido abdominal
Vesícula en lado izquierdo.
Pared engrosada: 6 mm.
Litos múltiples de 9 mm.
Colédoco: 17 mm.
Líquido libre.
Tomografía Tórax-Abdomen
Dextrocardia.
Hígado a la izquierda y bazo a
la derecha (SIT).
Vesícula con litos.
El corazón se encuentra desplazado hacia el hemitórax derecho,
con el arco aórtico y punta cardíaca orientados al lado contrario
de lo habitual.
Tratamiento
Fluidoterapia (hidratación IV).
Ayuno.
Colecistectomía laparoscópica “en
espejo” : técnica modificada por el situs inversus totalis.
Trocar supraumbilical de 10 mm (Hasson).
Trocar subxifoideo de 10 mm, orientado hacia la
izquierda.
Dos trocares de 5 mm bajo visión directa:
Uno en línea medioclavicular izquierda.
Otro 5 cm inferior, en línea axilar anterior izquierda.
Se realiza la colecistectomía de forma habitual, pero
adaptada a la anatomía invertida.
No se reportaron complicaciones intraoperatorias.
Buena evolución clínica.
Tolera vía oral, canaliza gases.
Alta a las 48 horas sin complicaciones.
