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PRINCIPALES ALTERACIONES OFTALMOLÓGICAS, Apuntes de Patología

ateria correspondiente a PRINCIPALES ALTERACIONES OFTALMOLÓGICAS

Tipo: Apuntes

2014/2015

Subido el 14/02/2023

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TEMA 2.- PRINCIPALES ALT ERACIONES OFTA LMOGICAS
ÍNDICE
1. ANATOMÍA
2. EXAMEN Y VALORACIÓN FÍSICA
3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
4. PRINCIPALES ALTERACIONES
5. TRAUMATISMOS OCULARES
1.-ANATOMÍA
Aparato visual:
- Sistema óculo-motor
- Sistema de protección
- Globo ocular
Sistema de protección: Órbita, párpados, vías y glándulas lagrimales, lágrima y conjuntiva.
Cavidad orbitaria: Profundidad en el cráneo que protege y aloja el globo ocular y sus anexos.
Párpados y vías lagrimales
PÁRPADOS:
-Superior e inferior, que se unen en los extremos formando los cantos externo e interno. En canto
interno: laguna lagrimal, pliegue semilunar y carúncula.
-Repliegues modificados de la piel que cierran las órbitas, dan protección física a los globos oculares y
ayudan a mantenerlos lubricados.
-2 caras: anterior y posterior
-2 bordes: libre y adherente. En el borde libre: pestañas + glándulas sebáceas.
SISTEMA LAGRIMAL:
-Glándula lagrimal principal en ángulo superoexterno
-Glándulas lagrimales menores en la conjuntiva
-La lágrima se evacua por los 2 puntos lagrimales, ubicados en el borde palpebral, cercanos al canto
interno. Estos puntos dan origen a canalículos lagrimales que, uniéndose en un canalículo común,
desembocan en el saco lagrimal, que a su vez drena y el conducto lacrimonasal.
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TEMA 2.- PRINCIPALES ALTERACIONES OFTALMOLÓGICAS

ÍNDICE

1. ANATOMÍA

2. EXAMEN Y VALORACIÓN FÍSICA

3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4. PRINCIPALES ALTERACIONES

5. TRAUMATISMOS OCULARES

1.-ANATOMÍA

Aparato visual:

  • Sistema óculo-motor
  • Sistema de protección
  • Globo ocular Sistema de protección : Órbita, párpados, vías y glándulas lagrimales, lágrima y conjuntiva. Cavidad orbitaria : Profundidad en el cráneo que protege y aloja el globo ocular y sus anexos. Párpados y vías lagrimales PÁRPADOS :
  • Superior e inferior, que se unen en los extremos formando los cantos externo e interno. En canto interno: laguna lagrimal, pliegue semilunar y carúncula.
  • Repliegues modificados de la piel que cierran las órbitas, dan protección física a los globos oculares y ayudan a mantenerlos lubricados.
  • 2 caras: anterior y posterior
  • 2 bordes: libre y adherente. En el borde libre: pestañas + glándulas sebáceas. SISTEMA LAGRIMAL :
  • Glándula lagrimal principal en ángulo superoexterno
  • Glándulas lagrimales menores en la conjuntiva
  • La lágrima se evacua por los 2 puntos lagrimales, ubicados en el borde palpebral, cercanos al canto interno. Estos puntos dan origen a canalículos lagrimales que, uniéndose en un canalículo común, desembocan en el saco lagrimal, que a su vez drena y el conducto lacrimonasal.

Conjuntiva:

Membrana casi transparente que recubre la esclera y los párpados por su cara interior. Su función es proteger de agentes externos al globo ocular aunque interviene también en la formación de componentes de la lágrima y en la defensa inmunológica del ojo. Globo ocular El ojo es una cápsula esférica de unos 23 mm de diámetro, constituida por: 3 capas: ESCLERA y CÓRNEA, ÚVEA y RETINA 3 cámaras: ANTERIOR, POSTERIOR y VÍTREA 2 polos o segmentos: ANTERIOR y POSTERIOR Se encuentra protegido por la cavidad ósea y resguardado por los pómulos y la frente. CAPAS DEL OJO

1. ESCLEROCÓRNEA Capa más externa del ojo. Estructura fibrosa formada por dos porciones esféricas adosadas: CÓRNEA (por delante): ventana convexa y transparente, avascular.

  • Hidratada, nutrida y oxigenada por la lágrima y el humor acuoso
  • Muy inervada: muy sensible
  • Formada por 5 capas ESCLERÓTICA O ESCLERA (por detrás): parte blanca del ojo que mantiene la forma esférica y lo protege. 2 aberturas: Anterior: donde se encuentra la córnea. Posterior (“lámina cribosa”), que da paso al nervio óptico. LIMBO : borde que separa la córnea de la esclera. 2. ÚVEA Capa intermedia, vascular. Formada por tres porciones: - IRIS: “color de los ojos” Situado detrás de la córnea y separado de ella por el humor acuosos. Funciona como el diafragma de una máquina de fotos, que regula la cantidad de luz que entra en el interior del ojo, para lo cual varía su tamaño según la intensidad de la misma. El orificio central por donde pasa la luz es la PUPILA , cuyo diámetro se modifica gracias a la capacidad del iris de dilatarse y contraerse, para regular la cantidad de luz que entra en el ojo. Detrás del iris, unido a los músculos ciliares, está el **CRISTALINO.
  • CUERPO CILIAR
  • COROIDES** : Sección de úvea situada en la parte posterior. Tiene una función nutritiva y de pantalla que evita que entre luz.

3 .-PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

  1. AV, ESTADO REFRACTIVO: Optotipos, autorefractómetro.
  2. EXPLORACIÓN DE LOS PÁRPADOS
    • Anatomía y motilidad
    • Cantidad de lágrima, lubricación y evacuación.
  3. PAQUIMETRÍA: Medición del espesor corneal
  4. QUERATOMETRÍA y TOPOGRAFÍA CORNEAL: Medición del radio de la curvatura de la córnea
  5. TONOMETRÍA: Medición de la PIO
  6. BIOMETRÍA: Cálculo de la longitud axial del ojo.
  7. CAMPIMETRÍA: Valoración del campo visual
  8. GONIOSCOPÍA: Medición del ángulo de la cámara anterior
  9. LÁMPARA DE HENDIDURA: Se proyecta un haz de luz estrecho sobre el ojo, y con la ayuda de un microscopio se observan las estructuras: córnea, iris, cristalino, vítreo.
  10. OFTALMOSCOPIO: observación del FO a través de la pupila: “fulgor pupilar”, papila, mácula, vasos retinianos, aspecto de la retina.
    • DIRECTO
    • INDIRECTO
  11. RETINOGRAFÍA: Oftalmoscopio que realiza fotografías digitales.
  12. ANGIOGRAFÍA: permite fotografiar la retina después de la administración de un contraste.
  13. OCT: Tomografía de Coherencia Óptica, para dx de enfermedades de la retina.
  14. TEST DE ISHIHARA: alteraciones en la percepción del color
  15. TEST DE SCHIMER: estudio de la película lagrimal
  16. TEST para observación de superficies oculares:
    • FLUORESCEÍNA
    • ROSA DE BENGALA

4.- PRINCIPALES ALTERACIONES

PÁRPADOS

ALTERACIONES SUPERFICIALES DE LA PIEL :

  • DERMATITIS DE CONTACTO : edema periorbitario, eritema, hiperemia conjuntival, secreción acuosa. o Origen alérgico: evitar alérgeno (cosméticos, jabones, colirios) o Tto: compresas de agua fría, corticoides, lágrimas artificiales.
  • VERRUGA VIRAL : tumor benigno + frec. Tto: exéresis.
  • XANTELASMAS : depósitos de grasa en la dermis, en placas, sobreelevadas y amarillentas en cantos internos de los párpados. o Tto: quirúrgico, láser o peeling químico. PESTAÑAS
  • TRIQUIASIS : desviación de las pestañas hacia dentro. o Roce → queratitis o Tto: depilación con pinzas, crioterapia. INFLAMACIONES DEL PÁRPADO
  • Localizadas: Orzuelo y chalazión
  • Difusas: Blefaritis y celulitis preseptal.

LOCALIZADAS

ORZUELO CHALAZION

Infección bacteriana aguda de una glándula lagrimal del párpado. Tumefacción, pudiendo aparecer punto de drenaje de pus. Tto: AB, corticoide y aplicación de compresas calientes. Inflamación crónica de una glándula de Meibomio con retención de secreciones. Tto: = orzuelo, pudiendo llegar a precisar corticoide inyectado local o extirpación quirúrgica. DIFUSAS BLEFARITIS CELULITIS PRESEPTAL Inflamación aguda o crónica del borde palpebral asociado a inflamación conjuntival, dando lugar a hiperemia blefaroconjuntival. Origen: infeccioso, alergias o enfermedades sistémicas. Existe colonización de estafilococos en pestañas y glándulas de secreción grasa de los párpados. El signo más llamativo es la presencia de escamas en las pestañas. Tto: limpieza diaria de los bordes palpebrales con jabones neutros suaves y lágrimas artificiales. Infección difusa subcutánea de los párpados Enrojecimiento cutáneo, dolor e hiperemia conjuntival. Tto: AB ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN DE LOS PÁRPADOS

  • Estáticas: Ectropion y entropión
  • Dinámicas: Ptosis y blefarospasmo ESTÁTICAS ETROPION ENTROPION Incurvación del reborde palpebral hacia fuera que provoca que se pierda el lago lagrimal, produciendo lagrimeo y conjuntivitis crónica. Tto: quirúrgico. Inversión del borde palpebral que produce queratitis, lagrimeo y puede llegar a provocar úlceras corneales. Tto: quirúrgico DINÁMICAS PTOSIS BLEFAROSPASMO Alteración del elevador del párpado superior que produce que el párpado se encuentre más bajo de lo normal. Tto: quirúrgico Contracción espasmódica involuntaria del orbicular. Tto: puede llegar a requerir aplicación de toxina botulínica.

TRATAMIENTO

VÍRICA BACTERIANA ALÉRGICA

  • Leves, desapareciendo sin tto entre 7-14 días
  • No consecuencias
  • Tto sintomático: Lágrimas artificiales, compresas frías, AINE tópicos, AB para prevenir sobreinfección bacteriana. Evitar corticoides
  • Varicela Zóster: antivirales orales, aciclovir tópico, eritromicina tópica sobre lesiones.

¡¡MUY CONTAGIOSA!!

•AB tópico

  • Neisseria: tto local y PA •Recomendaciones:
  • Limpieza de secreciones con SSF, con lavado de manos antes y después, con 1 pañuelo desechable para cada ojo.
  • No compartir útiles de aseo
  • No LC durante 2 semanas
  • No tocar o restregarse ojos
  • Lavado de manos después de aplicar tto tópico
  • Evitar piscinas
  • Lavar ropa de cama, toallas en agua caliente + detergente
  • NO usar misma botella de colirio para los ojos infectados que para los sanos. •Evitar alérgeno •Antihistamínicos tópicos.

CÓRNEA → QUERATITIS

Proceso inflamatorio de la córnea que puede alterar su transparencia y curvatura, y ocasionar complicaciones intraoculares (cataratas, endoftalmitis) y afectación de la visión. - Artritis reumatoides CLASIFICACIÓN ACTÍNICA INFECCIOSA SECA

POR CUERPO

EXTRAÑO, LC,

PESTAÑAS

EN ENF.

SISTÉMICAS

La + frecuente Relacionada con exposición solar prolongada: SOLDADORES

- BACTERIANA:

ulcerativa/no ulcerativa.

  • VIRAL: Adenovirus, herpes virus.
  • MICÓTICA: Cándida, Aspergillus
  • PARASITARIA: Acanthamoeba (85% LC) Por trastornos del tejido conjuntivo o quemaduras químicas. - Artritis reumatoides - Lupus - Sarcoidosis DIAGNÓSTICO : Hª clínica + exploración
  • TINCIÓN CON FLUORESCEÍNA
  • DX MICROBIOLÓGICO
  • SÍNTOMAS O Dolor: síntoma principal O Pupila: aspecto normal. En ocasiones miosis y fotofobia O Lagrimeo

O Exudado escaso O Puede existir ↓ AV, por pérdida de la transparencia corneal O Dependiendo de patógeno: úlceras, infiltrados subepiteliales, hipopión, leucomas O Acanthamoeba: muy dolorosa e invalidante. Presentación normalmente unilateral. TRATAMIENTO BACTERIANA MICÓTICAS ADENOVIRUS HERPES SIMPLE Y ZÓSTER

ACANTHAMOEBA

AB tópicos AB PA si Neisseria Colirio ciclopléjico Antifúngicos tópicos Colirio ciclopléjico AB tópico Colirio ciclopléjico Aciclovir tópico AB tópico profiláctico Colirio ciclopléjico. Amebicidas AB tópico Ciclopléjico Analgesia y AINE orales. ✓De forma general y hasta identificación de microorganismo→AB de amplio espectro ✓Uso de ciclopléjicos de corta duración para aliviar el dolor que produce el espasmo del músculo ciliar ✓Pueden precisar analgesia oral ✓Evitar LC QUERATOPLASTIA = TRASPLANTE DE CÓRNEA = INJERTO CORNEAL Intervención quirúrgica en la que el tejido anómalo del huésped es reemplazado por tejido corneal de donante sano.

  • TIPOS:
    • LAMINAR: de espesor parcial
    • PENETRANTE: de espesor completo
  • INDICACIONES:
    • ÓPTICA: mejoría de la AV al reemplazar tejido opaco por transparente. Otras: queratocono, cicatrización de queratitis, txs
    • TECTÓNICA: restauración o preservación de la anatomía corneal en ojos con alteraciones graves (adelgazamiento estromal)
    • TERAPÉUTICA: eliminación de tej corneal inflamado en ojos que no responden a tto AB o vírico
    • COSMÉTICA: para mejoría del aspecto del ojo.
  • PROCEDIMIENTO
    1. Determinación del tamaño del injerto antes de la cirugía mediante trépanos de diferente tamaño
    2. Escisión de la córnea del donante mediante trepanación
    3. Escisión del tejido del huésped, con cuidado de no lesionar iris y cristalino (se provoca miosis)
    4. Fijación de tejido del donante mediante sutura quirúrgica
    5. Reforma de la cámara anterior mediante solución salina.
  • TRATAMIENTO POSTOPERATORIO
    • Ojo destapado a las 24 h
    • Corticoides tópicos y midriáticos
    • Retirada de la sutura 1 año después
  • COMPLICACIONES
    • PRECOCES: aplanamiento de la cámara anterior, prolapso del iris, defectos epiteliales, fallo precoz del injerto (enturbiamiento desde el 1º día)
    • TARDÍAS: glaucoma, astigmatismo, fallo tardío del injerto (rechazo inmunológico, con edema corneal permanente).

EXPLORACIÓN

•AV

•EXAMEN PUPILAR

•EXAMEN FO: para observar presencia de daño en el disco óptico •TONOMETRÍA: medición de la PIO •GONIOSCOPIA: valoración del ángulo iridocorneal •PAQUIMETRÍA: ayuda a ajustar PIO y estratificar el riesgo del paciente •CAMPIMETRÍA: Exploración CV TRATAMIENTO OBJETIVOS: •Preservar la función visual y la calidad de vida del paciente •Controlar el cierre del ángulo iridocorneal y la PIO Tto FARMACOLÓGICO:

  • Fármacos que ↑ el drenaje el humor acuoso: prostaglandinas (latanoprost, bimatoprost)
  • Fármacos que ↓la producción del humor acuoso: agonistas α-adrenérgicos
  • GACA: tto orientado a ↓PIO: diuréticos, corticoides Tto QUIRÚRGICO:
  • IRIDOTOMÍA PERIFÉRICA CON LÁSER: perforaciones en el iris para que drene el humor

CRISTALINO → CATARATAS

CATARATAS : Consiste en la opacificación de alguna zona del cristalino. Si la zona está localizada en el centro del eje visual → ↓visión Responsable del 47% de los casos de ceguera en el mundo, y la congénita del 20% en niños. Criterios: ➢DEFICIENCIA VISUAL: AV≤ 1/ ➢CEGUERA: AV ≤ 1/ CAUSAS SÍNTOMAS

  • EDAD: factor + imp.
  • TX PENETRANTES, CONTUSOS O RADIACIONES
  • METABÓLICAS: diabetes, hipocalcemia, malnutrición
  • TABAQUISMO, aumentando riesgo si asociado a alcohol
  • MEDICAMENTOSAS: corticoesteroides
  • FACTORES HEREDITARIOS
  • EXPOSICIÓN A RADIACIÓN UV
  • ASOCIADA A SÍNDROMES GENERALES: distrofias, Down.

- ↓PROGRESIVA E INDOLORA DE LA AV

- FUNCIÓN VISUAL ALTERADA POR

DISPERSACIÓN LUMÍNICA :

•DISMINUCIÓN DE LA SENSIBILIDAD AL

CONTRASTE: p. ej. pantallas de aeropuerto •DESLUMBRAMIENTO NOCTURNO O DIURNO, incapacitante para conducir o leer •HALOS, VISIÓN AMARILLENTA

  • CAMBIO FRECUENTE DE GAFAS POR MIOPIZACIÓN PROGRESIVA

EXPLORACIÓN

- ANTECEDENTES.

  • AV con y sin gafas
  • TONOMETRÍA
  • REFLEJOS PUPILARES: no suelen estar alterados
  • OFTALMOSCOPIO: exploración de polo anterior y FO en busca de LEUCOCORIA. NO DILATAR SI GLAUCOMA
  • CUESTIONARIO DE FUNCIÓN VISUAL TRATAMIENTO OBJETIVOS :
  • Mejorar función visual
  • Mejorar independencia y calidad de vida.
  • Resolver problemas médicos inducidos por cataratas. TRATAMIENTO :
  • MÉDICO : no existe tto farmacológico eficaz; recomendar supresión hábito tabáquico y alcohol, control metabólico del diabético, control de la TA, uso de gafas de sol y dieta equilibrada.
  • QUIRÚRGICO : la presencia de catarata no indica por sí misma la necesidad de cirugía mientras se mantenga visión normal. INDICACIONES:
  • MEJORÍA DE LA VISIÓN FUNCIONAL (si ≤20/40 en Snellen)
  • MÉDICAS: Glaucoma inducido por cristalino, o ante la necesidad de aplicación de tto láser en DR o DMAE. CIRUGÍA EXTRACAPSULAR : peores resultados FACOEMULSIFICACIÓN CON IMPLANTE DE LENTE INTRAOCULAR (LIO): Técnica de elección:
  • LIO: MONOFOCAL MULTIFOCAL: efectiva para mejorar la visión cercana en comparación con la MONOFOCAL
  • ANESTESIA: TÓPICA : la + habitual. No necesario realizar cambios previos en anticoagulación ni en antiagregación, pero sí mantener INR en rango terapéutico OTROS TIPOS : o GENERAL o LOCAL: PERIBULBAR, RETROBULBAR
  • RECOMENDACIONES AL ALTA : no lavado de cabeza (2-3 días), no maquillarse, agacharse, nadar, conducir ni dormir sobre el ojo operado durante los 1ºs días.
  • COMPLICACIONES : o OPACIFICACIÓN DE LA CÁPSULA POSTERIOR: la + frec. Se produce por proliferación y migración de células epiteliales. Tto: capsulotomía o ENDOFTALMITIS: la + grave o EDEMA MACULAR, UVEÍTIS, DR. INR INR = International Normalized Ratio Forma de estandarizar los cambios obtenidos a través del tiempo de protrombina. Se usa para seguimiento de pacientes bajo anticoagulación (heparina, acenocumarol). Dependiendo de la patología, se busca rango entre 2,0- 2 ,5 a 3,0-3,5. El riesgo de trombosis o embolia ↑ si INR < 2,0 y el de hemorragia si > 4,0. INR = 1 significa que el paciente NO ESTÁ ANTICOAGULADO.

TRATAMIENTO :

•Depende de la fase de la enfermedad •Está dirigido a ↓la velocidad de progresión y al control de la neovascularización coroidea (NO CURATIVO) •MAE y DMAE SECA: no tto eficaz.

  • Control de los factores de riesgo: tabaco, dieta, control TA, peso.
  • Recomendado frutas, verduras, pescado azul y frutos secos (nueces) •DMAE EXUDATIVA:
  • FÁRMACOS ANTIAGIOGÉNICOS con administración intravítrea
  • CIRUGÍA: VITECTROMÍA con eliminación de la membrana neovascular, sólo en casos muy seleccionados.

RETINA → DR

DR = Desprendimiento de Retina : consiste en la separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario por líquido subretiniano. DX: FO, ECOGRAFÍA SÍNTOMAS: •El comienzo brusco de miodesopsias y fotopsias deben hacer pensar en la posibilidad de un Desprendimiento de Vítreo Posterior (DVP) agudo, precisando valoración oftalmológica urg por poder producir un DR •↓↓AV y defecto del CP. CLASIFICACIÓN Y TTO REGMATÓGENO TRADICIONAL EXUDATIVO El + frec Causado por roturas retinianas resultado de tracción del vítreo

  • degeneración predisponente. TTO: •CIRUGÍA EXTRAESCLERAL: cerclaje + taponamiento con gas •VITRECTOMÍA para drenaje del LSR + tto láser de las lesiones + gas •NEUMORRETINOPEXIA NEUMÁTICA: inyección de gas + láser en 2º tiempo. Por formación de membranas vítreas causadas por heridas penetrantes o retinopatías que se contraen y traccionan la retina, desprendiéndola. TTO: VITRECTOMÍA Acúmulo de fluido subretiniano por rotura de la barrera hematorretiniana por diferentes causas (tumores, enfermedades inflamatorias, anomalías congénitas…). TTO: el de la patología de base suele llevar a la resolución del DR.

RETINA → RETINOPATÍA DIABÉTICA

Complicación ocular de la diabetes causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina. España: •Prevalencia RD DM2 20-25%, y en DM1 50-65% •5ª causa de ceguera FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS:

  • DURACIÓN Y APARICIÓN DE LA DM: factor fundamental
  • CONTROL METABÓLICO DE LA DM : ↓HbA1c reduce incidencia y progresión •HTA, IMC •HIPERLIPIDEMIA •EMBARAZO: acelera progresión, precisando controles + frec •FACTORES GENÉTICOS hereditarios •TABACO Y ALCOHOL: aceleran la progresión

SINTOMAS Y DIAGNÓSTICO

- ETAPAS

•1ª: pacientes asintomáticos/ presentar síntomas no relacionados con la retinopatía: fluctuación de la visión según glucemia.

    • AVANZADA: miodesopsias, pérdida gradual de la visión causada por edema macular.
  • OFTALMOSCOPIA: en el FO se irán encontrando diferentes lesiones según progresión (microaneurismas, hemorragias retinianas…).
  • RETINOGRAFÍA
  • ANGIOGRAFÍA CON FLUORESCEÍNA
  • ECOGRAFÍA: permite evaluar si la retina está aplicada o desprendida. TRATAMIENTO El éxito depende de asegurar DETECCIÓN PRECOZ PREVENCIÓN PRIMARIA: el mejor tto •Control óptimo de glucosa (HbA1c < 7% ) y TA (<130/80 mmHg) •Se recomienda cribado en diabéticos y embarazadas con diabetes preexistente TTO: FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER: provoca quemaduras → cicatriz → zona isquémica que evita formación de neovasos.

OTRAS ALTERACIONES

ENDOFTALMITIS: Infección que afecta a todo el globo ocular, muy grave, que puede llevar a la ceguera y a la pérdida del ojo HIFEMA : existencia de sangre en la cámara anterior HIPOPION : colección purulenta en la cámara anterior del ojo HIPOSFAGMA = HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL : colección de sangre entre la conjuntiva y la esclera HIPEREMIA CONJUNTIVAL : ojo enrojecido, por respuesta inflamatoria LEUCOCORIA: atenuación o ausencia del rojo pupilar que sugiere opacificación LEUCOMA : capa blanca y opaca en la córnea del ojo que se produce tras una úlcera o herida MIODESOPSIAS: “myodes” = “mosca” consiste en la visualización de moscas volantes o cuerpos flotantes (manifestadas como manchas, puntos o filamentos suspendidos en el campo visual). Más visibles al mirar a fondo claro. Corresponden a condensaciones (agregados de fibras de colágeno) que se forman en el humor vítreo y q con el paso de la luz proyectan su sombra sobre la retina FOTOPSIAS : sensación de visión de luces o destellos sin que haya existido estímulos luminosos externos, pudiendo percibirse incluso con los ojos cerrados.

  • La > parte de miodesopsias y fotopsias no requieren tto; sólo si DVP O CR PAPILEDEMA : edema de papila bilateral por ↑ de la PIC ESCOTOMA : zona de ceguera parcial, temporal o permanente.

o Dipoplia, enoftalmos, enfisema sc, pudiendo aparecer también anestesia nerviosa y

restricción en la elevación ocular por atrapamiento nervioso y muscular.

o Precisa derivación urgente para valoración por Maxilofacial.

TRAUMATISMOS: LESIÓN CORNEAL

1. MECÁNICO

  • Erosión corneal: se pierde capa epitelial (superficial de la córnea)
  • Cuerpo extraño superficial
    1. QUÍMICO O CAUSTICACIÓN POR ÁLCALIS O ÁCIDOS
  • Urgente por destrucción de tejidos, que será mas o menos grave según concentración, tipo de producto, cantidad y rapidez de eliminación.
  • Más dañinos los álcalis
  • Hiperemia, isquemia limbar, opacidad corneal y necrosis conjuntival (“ojo de porcelana”)
    1. FÍSICO
  • Queratitis actínica o fotoeléctrica: producida por luz uv (soldadores, esquiadores sin protección ocular)
  • Quemadura térmica: suele afectar a párpado y córnea. SIGNOS : •Cualquier tx corneal provoca dolor (el tej corneales uno de los más inervados del organismo), fotofobia, lagrimeo y blefarospasmo •La afectación profunda de la córnea se denomina úlcera corneal : inyección periquerática, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, dolor moderado DX :
  • Anamnesis
  • Exploración de córnea, conjuntiva y fondos de saco conjuntivales
  • Tinción con fluoresceína : se fija a las zonas con pérdida epitelial y se visualizan de color verde intenso al iluminar la zona con luz azul
  • Test de Seydell : útil para descartar penetración ocular → positivo cuando al aplicar una gota de fluoresceína se observa que ésta es diluida por humor acuoso que sale de la CA en el punto de perforación. TRATAMIENTO : •CAUSTICACIÓN QUÍMICA Y QUEMADURAS TÉRMICAS:
    • Lavado abundante SSF o agua (15-20 min)
    • Pomada epitelizante
    • Colirio AB y ciclopléjico.
    • Analgesia sistémica
    • No colirio anestésico •QUERATITIS ACTÍNICA:
    • Colirio ciclopléjico (alivia espasmo ciliar)
    • Pomada AB o epitelizante
    • Oclusión.

TEMA 4.- ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON ALTERACIONES

HEMATOLÓGICAS

ÍNDICE

1. LA SANGRE. RECUERDO FISIOLÓGICO Y CONCEPTOS

2. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

3. ANEMIAS

4. LEUCEMIAS

5. LINFOMAS

6. APLASIA MEDULAR

7. TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA

LA SANGRE

Funciones de sus elementos:

  • Sistema eritrocitario (oxigenación tisular)
  • Sistema leucocitario (mecanismos defensivos e inmunitarios)
  • Sistema plaquetario (hemostasia)
  • Sistema plasmático (proteínas transportadoras, albúmina- presión oncótica-, hemostasia – factores de coagulación-, mecanismos de defensa – proteínas del complemento-, etc. Hematopoyesis Mecanismo fisiológico encargado de la formación continua de las células sanguíneas. Desde el momento del nacimiento es la médula ósea la principal formadora de la sangre. Hasta ese momento también el hígado, bazo y ganglios linfáticos participan en ella. En la vida adulta la médula ósea activa está limitada a los huesos planos. Se forman principalmente en: Esternón, costillas, vértebras y epífisis espinosas de huesos largos. En la MO se distinguen:
  • El estroma (tejido graso, células macrofágicas)
  • Células directamente relacionadas con hematopoyesis. Todas las células sanguíneas proceden de un mismo tipo de célula que es la célula madre capaz de diferenciarse hasta cualquier serie celular y al mismo tiempo autoperpetuarse. CFU-L: Célula germinal linfoide. Da lugar a Linfo T y B.

El Fe es muy importante en la eritropoyesis ya que se necesita para constituir normalmente la molécula de Hb. Las necesidades de aporte se cubren con la dieta normal (carne, pescado, cereales). Generalmente se absorbe bien en forma de sulfato ferroso en el estómago. El Fe es transportado por una proteína ( TRANSFERRINA ) y se almacena en forma de FERRITINA y HEMOSIDERINA en el sistema retículo-histiocitario. La vit. B12 y el ácido fólico son también muy importantes en la eritropoyesis y en general en toda la hematopoyesis (indispensables para la síntesis de los ácidos nucleicos de los núcleos celulares). LEUCOCITOS/GLÓBULOS BLANCOS 5.000-100.000 mil/mm Son las células nucleadas de la sangre. Función defensiva contra agentes externos. Dos tipos de respuesta: humoral y celular. C. Granulares/Granulocitos :

  • Neutrófilos (50-70%): funciones defensivas. Fagocitosis
  • Basófilos (0,4%): reacciones de hipersensibilidad.
  • Eosinófilos (2-3%): enfermedades alérgicas y parasitarias C. Agranulares/Agranulocitos :
  • Monocitos (3-9%): Funciones de fagocitosis y procesamiento inmunológico.
  • Linfocitos (20 - 40%): Funciones inmunológicas. Dos tipos: o Linfocitos T: Se diferencian en el timo y circulan en la sangre periférica, donde ellos son los principales artífices de la inmunidad celular. Poseen funciones como ayudadores (CD4) ó supresores (CD8), modulando la respuesta a través de sus efectos sobre otras células. o Linfocitos B: Se diferencian en la médula ósea y son los principales encargados de la respuesta humoral a través de la producción de anticuerpos. Una vez se colocan en contacto con un antígeno se diferencian en células plasmáticas que sintetizan anticuerpos.

CONCEPTOS

Leucocitosis : ↑ leucocitos en sangre periférica > 10.000-11.000/mm3. Estrés, infecciones, dolor intenso, inflamaciones. Leucopenia : < 6.000/mm Desviación a la izquierda: presencia de formas jóvenes de leucos en fórmula leucocitaria. Infecciones graves, leucemias agudas o invasión metastásica de la MO. Neutrofilia : Infecciones agudas (sepsis, abscesos), hemorragias, quemaduras, traumatismos severos. Eosinofilia : ↑ >5% en la fórmula ó > 500/mm3. Enf. Alérgicas y parasitarias. Linfocitosis : Aumento porcentual (Linfocitosis relativa) o absoluto por mm3 (absoluta). Enfermedades víricas (tosferina, rubeola, parotiditis…), tuberculosis, mononucleosis, citomegalovirus, procesos linfoproliferativos (leucemia linfoide crónica). Monocitosis : ↑ >10%. Endocarditis subaguda, paludismo, tuberculosis, brucelosis, sarcoidosis, algunas leucemias. Linfopenia : ↓ < 1.000/mm3. Linfomas, radiación, tratamiento con citostáticos, inmunodeficiencias. Neutropenia : ↓moderada 1.000-2.000/mm3. <1000/mm3: agranulocitosis. Infecciones: fiebre tifoidea, brucelosis, tuberculosis, sepsis, enfermedades autoinmunes como Lupus E Diseminado, citostáticos, radiaciones, hiperesplenismo. PLAQUETAS 175.000-400.000/mm Corpúsculos más pequeños de la sangre. Son fragmentos citoplasmáticos anucleados de celular gigantes llamadas megacariocitos, originados en la médula ósea ( trombopoyesis a partir de células precursoras especializadas o Megacariocitos). Su principal función es la creación y propagación del coágulo (hemostasia). CONCEPTOS Trombopenia/trombocitopenia: <200.000/mm3. Riesgo de hemorragia si <100.000/mm3. Hiperesplenismo, medicaciones, enf. Autoinmunes (LED), causa idiopática (púrpura trombocitopénica idiopática PTI). Trombocitosis : ↑ 400.000/mm3. Tras hemorragias, enfermedades inflamatorias agudas y crónicas, tras esplenectomía. Trombocitemia: cifras de plaquetas persistentemente muy altas como consecuencia de proceso mieloproliferativo. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Examen de sangre periférica : el frotis de sangre periférica obtenido por punción capilar y coloreado con Wrigth o Giemsa, suministra un medio para estudiar la sangre y determinar las variaciones y anormalidades de estructura forma y tamaño de los eritrocitos; su contenido de hemoglobina y sus propiedades de coloración. Es útil en el estudio de algunas alteraciones hematológicas y como indicador de la respuesta y los efectos de diferentes tratamientos. Permite además observar agrupaciones de plaquetas y los glóbulos blancos, cada uno con su morfología característica.

  • Eritrocitos
  • Leucocitos
  • Plaquetas